Ы Вёрстка. К таблице 13-1 имеется подстраничное примечание, не отрывать от таблицы
Таблица 13–1.Электролитный состав жидкостей организма в норме
Содержание электролитов (мэкв/л) | |||||||
Жидкость | a+ | + | +* | l– | CO3– | PO43– | O42– |
Плазма крови | ,5 | ||||||
Желудочный сок | |||||||
c высокой кислотностью | |||||||
с низкой кислотностью | 0,015 | ||||||
Кишечный сок | |||||||
Жёлчь | |||||||
Панкреатический сок | |||||||
Внутриклеточная жидкость |
* Значения широко варьируют для жидкостей желудка и кишечника
Нарушения обмена натрия
Na+ является основным осмотическим фактором и электролитом внеклеточной жидкости. Внеклеточная жидкость содержит около 3000 мэкв натрия. На Na+ приходится 90% от всех ионов межклеточного пространства.
Натрий определяет объём внеклеточной жидкости, включая циркулирующую и депонированную кровь, лимфу, ликвор, желудочный и кишечный сок, жидкости серозных полостей.
Изменение экскреция Na+ в пределах 1% от его содержания может привести к значительным сдвигам объёма внеклеточной жидкости. Около 30% всего натрия организма находится в костях скелета.
Патология обмена натрия проявляется в форме гипернатриемии и гипонатриемии.
Гипернатриемия
Гипернатриемия — увеличение [Na+] в сыворотке крови выше нормы (более 145 ммоль/л).
Наиболее частые причины гипернатриемии:
• Избыточное (более 12 г в сутки) поступление натрия в организм в результате:
– потребления с пищей и жидкостями (например, при пересаливании пищи, питье минеральных вод).
– парентерального введения с лечебной целью (например, растворов NaCl, других жидкостей и веществ, содержащих Na+).
• Сниженное выведение натрия из организма вследствие:
– почечной недостаточности(например, при гломерулонефрите, нефронекрозе).
– гиперсекреции ренина.
– повышенного образования ангиотензина.
– альдостеронизма.
• Гипогидратация организма, сочетающаяся с гиповолемией в результате:
– недостаточного поступления воды в организм (например, при ограничении приёма жидкости и/или пищи).
– избыточного выведения жидкости из организма (например, при рвоте, поносах, полиурии, повыщенном и длительном потоотделении).
• Гемоконцентрация вследствие перераспределения жидкости из сосудов в ткани (например, при гипопротеинемии у пациентов с печёночной недостаточностью; увеличении онкотического давления в тканях в связи с протеолизом при длительном голодании).
Проявления и последствия гипернатриемии
Проявления гипернатриемии представлены на рис. 13–1.
Ы ВЁРСТКА Вставить файл «ПФ Рис 13 01Основные проявления гипернатриемии»
Рис.13–1.Основные проявления гипернатриемии.
Последствия гипернатриемии и их механизмы:
• Гиперосмоляльность крови и других биологических жидкостей (в связи с высокой осмотической «способностью» Na+).
• Гипогидратация клеток,их сморщивание и нередко деструкция (в результате транспорта воды из клеток в интерстиций по нарастающему градиенту осмотического давления).
• Отёк (увеличение объёма жидкости в интерстициальном пространстве в результате повышения в нём осмотического давления).
• Повышение возбудимости нервной и мышечной ткани (вследствие увеличения внутриклеточного Na+ и снижения порога возбудимости).
• Артериальная гипертензия (в связи с накоплением избытка Na+ в эндотелии, ГМК и других клетках сосудистой стенки, особенно артериол). Это ведёт к сужению просвета сосудов, повышению тонуса мышечных элементов их стенок и чувствительности их к вазопрессорным веществам. Последнее вызывает увеличение сосудистого тонуса даже при нормальном содержании в плазме крови катехоламинов, ангиотензина, АДГ и других вазоконстрикторов).
• Алкалоз(экзогенный, например, при увеличенном приёме Na2HCO3; почечный — в условиях гиперальдостеронизма).
• Расстройства ВНД (нередко развиваются чувство страха, панический синдром, депрессия).
Механизмы компенсации гипернатриемии
• Стимуляция секреции АДГ (как результат активации осморецепторов и нейронов центра жажды). Задержка в связи с этим жидкости в организме может снизить степень или устранить гипернатриемию.
• Увеличение продукции натрийуретических факторов (атриопептина, почечных Пг).