Как правило, отёк лёгких развивается весьма быстро. В связи с этим он чреват общей острой гипоксией и существенными расстройствами КОС.
• Наиболее частые причины отека легких:
– Сердечная недостаточность (она может быть результатом инфаркта миокарда; порока сердца; экссудативного перикардита, сопровождающегося сдавлением сердца, гипертензивного криза, аритмий.
–Токсичные вещества, повышающие проницаемость стенок микрососудов лёгких(например, некоторые боевые отравляющие вещества типа фосгена, фосфорорганические соединения, угарный газ, чистый кислород под высоким давлением).
• Механизм развития отека легких при сердечной недостаточности (рис. 12–16).
Инициальный и основной патогенетический фактор отека легкого при сердечной недостаточности– гемодинамический. Он является результатом снижения сократительной функции миокарда левого желудочка и уменьшения сердечного выброса. Это приводит к :
–увеличению остаточного систолического объёма крови в левом желудочке сердца;
– повышению конечного диастолического объёма и давления в левом желудочке сердца;
– увеличению давления крови в сосудах малого круга кровообращения выше 25–30 мм рт.ст и возрастанию эффективного гидродинамического давления. При превышении им эффективной онкотической всасывающей силы транссудат поступает в межклеточное пространство лёгких (развивается интерстициальный отёк).
При накоплении в интерстиции большого количества отёчной жидкости она проникает между клетками эндотелия и эпителия альвеол, заполняя полости последних (развивается альвеолярный отёк). В связи с этим нарушается газообмен в лёгких, развиваются дыхательная гипоксия (усугубляющая имеющуюся циркуляторную) и ацидоз. Это требует уже при первых признаках отёка лёгких проведения неотложных врачебных мероприяти
Ы ВЁРСТКА Вставить файл «ПФ Рис 12 16Патогенез отёка легких при сердечной недостаточности»
Рис.12–16.Патогенез отёка лёгких при сердечной недостаточности.
• Механизм развития отёка лёгких под воздействием токсичных веществ (рис. 12–15).
Инициальный и основной патогенетический фактор — мембраногенный(приводящий к повышению проницаемости стенок микрососудов). Причинами этого являются: – токсичные веществ (например, боевые отравляющие типа фосгена) и/или – высокая концентрация кислорода,особенно под повышенным давлением. В эксперименте показано, что при рО2 дыхательной смеси выше 350 мм рт.ст. развивается отёк лёгких и кровоизлияния в них. Использование 100% кислорода при проведении ИВЛ приводит к развитию выраженного интерстициального и альвеолярного отёка, сочетающегося с признаками деструкции эндотелия и альвеолоцитов. В связи с этим в клинике для лечения гипоксических состояний применяют газовые смеси с 30–50% концентрацией кислорода. Этого достаточно для поддержания адекватного газообмена неповреждёнными лёгкими.
Наибольшее значениев повышении проницаемости стенок сосудов при действии токсичных веществ имеют:
– ацидоз (который потенцирует неферментный гидролиз основного вещества базальной мембраны микрососудов);
– повышение(в условиях ацидоза)активности гидролитических ферментов;
– образование «каналов» между округлившимися повреждёнными клетками эндотелия.
Почечные отёки
Различные формы патологии почек сопровождаются развитием более или менее выраженных общих отёков. Их инициальные патогенетические звенья различны при нефритах и нефрозах.
Отёк при нефрозах
Нефрозы — патология почек, как правило, первично невоспалительного генеза. Они характеризуются диффузной деструкцией паренхимы почек. Причины развития нефрозов: первичное повреждение почек (например, при фокальном гломерулосклерозе) и вторичная альтерация почечной ткани (например, при СД, иммунопатологических состояниях, амилоидозе, интоксикации некоторыми ЛС).
•Причины нефротических отеков:
–повышение проницаемости мембран почечных клубочков для белка.При этом кровь теряет не только альбумины, но также и глобулины, трансферрин, гаптоглобин, церулоплазмин и другие белки.
– нарушение реабсорбции белков в канальцах почек. В результате указанных расстройств в крови существенно уменьшается содержание белка.
•Основные звенья патогенеза отека при нефрозах (рис. 12–17).
Инициальный патогенетический фактор отёка при нефрозах — онкотический.Он вызван гипопротеинемией из-за избыточной потери организмом белка с мочой (протеинурия) в связи с повреждением почечной ткани. Суточная утрата белков при нефрозе может достигать 35–55 г (при нормальном выведении не более 50 мг).
– Гипопротеинемия (до 20–25 г/л ; при норме 65–85 г/л) приводит к уменьшению ее эффективной онкотической всасывающей силы (ЭОВС).
–Понижение ЭОФСсоздает условия для увеличения фильтрации жидкостив микрососудахи накоплению её избытка в межклеточном пространстве и полостях тела (отёку).
– Отечная жидкость сдавливает лимфатические сосуды с развитием механической лимфатической недостаточности и нарастанием степени отёка тканей. Это приводит к уменьшению ОЦК и гиповолемии.
– Гиповолемия активирует сосудистые волюмрецепторы (в том числе и в почках) и систему «ренин‑ангиотензин‑альдостерон». Это потенцирует реабсорбцию Na+ в канальцах почек с развитием гипернатриемии,что включает осморефлекс.
– Осморефлекс реализуется стимуляцией синтеза в нейронах гипоталамуса и выделения в кровь АДГ, активацией реабсорбции жидкостив канальцах почек и гиперволемией.
– В условиях гиперволемии увеличивается эффективное гидростатическое давление в микрососудах тканей, что потенцирует накопление транссудата в интерстиции. Кроме того, транспорт жидкости из сосудов микроциркуляторного русла в интерстиций повышает степень гиповолемии и лимфатической недостаточности.
Таким образом, в развитии нефротического отёка принимают участие онкотический, гидростатический и лимфогенный патогенетические факторы. Кроме того, по ходу формирования нефротического отёка замыкаются порочные патогенетические звенья, потенцирующие его развитие.
Ы ВЁРСТКА Вставить файл «ПФ Рис 12 17Патогенез отёка при нефрозах»
Рис.12–17.Патогенез отёка при нефрозах. РАА — ренин–ангиотензин–альдостерон; ЭОВС — эффективная онкотическая всасывающая сила; ЭДГ — эффективное гидростатическое давление.
Отёк при нефритах