Типы, течение и последствия экзогенных психических расстройств
Используя модель инфекционных психозов, С. С. Мнухин (1963) выделил четыре основные формы течения экзогенных нервно-психических расстройств:
1-я форма — однократная, однотипная по структуре, кратковременная психотическая вспышка (оглушенность, делириозный эпизод);
2-я форма — однократный, однотипный по структуре, продолжительный и устойчивый психотический приступ (тревожное, тревожно-бредовое, онейроидное состояния);
3-я форма — периодическое течение, характеризующееся многократным повторением однотипных клинических картин (делириозно-онейроидных);
4-я форма — чередование разнородных психотических состояний, например, тревожных, апатоабулических и нелепоэйфорических (волновое течение).
Три первые формы отличаются вполне благоприятными исходами с отсутствием каких-либо резидуально-органических расстройств и в конечном итоге — полным выздоровлением. Лишь при периодическом течении под влиянием дополнительных вредностей в дальнейшем могут повторяться отдельные приступы. При волновом типе течения даже после первых приступов выявляются дефекты психики органического типа, преимущественно в эмоционально-волевой сфере (Мнухин С. С., Богданова Е. И., Исаев Д. Н., 1963).
У детей раннего возраста после инфекций, интоксикаций, контузий, алиментарных дистрофий, тяжелых истощающих заболеваний могут утрачиваться приобретенные навыки. Эти нарушения держатся в течение недель или месяцев, а затем медленно восстанавливаются. При этом дети могут терять навыки ходьбы и речи, понимания речи, способность узнавания окружающих лиц и предметов, способность самостоятельно есть, проявлять самозащитные реакции; они становятся неопрятными, ни на что не реагируют, издают нечленораздельные звуки. Такое состояние расценивается как слабоумие, однако это преходящее угнетение мозговой деятельности держится в течение недель или месяцев, а затем наступает медленное восстановление утраченного, ребенок как бы заново овладевает тем, что уже умел ранее. По прошествии этого периода у большинства детей выявляются резидуальные нарушения в виде психического недоразвития, изменений личности или различного рода припадков (Барыкина А. И., 1954).
Протекание экзогенных психических расстройств и у старших детей зависит от возраста. Мы изучили влияние этого фактора на трех группах детей 3—7, 7—12, 12—14 лет, перенесших инфекционные психозы. Частота выраженных психозов у дошкольников незначительна в сравнении с более старшими детьми; в большинстве случаев они развивались у детей с патологией пре- и перинатального периодов, проявлявшейся в форме невропатии или энцефалопатий. Ослабленность предшествующими соматическими заболеваниями чаще наблюдалась у детей дошкольного возраста. У младших школьников часто встречался нейротизм, а среди подростков многие имели выраженные акцентуированные черты характера. Младшие школьники, как правило, заболевали в связи с перенесением «цепочки» инфекционных и соматических заболеваний. У дошкольников в подавляющем большинстве случаев наблюдаются делириозные эпизоды, астенические же проявления редуцированы, кратковременны и относительно редки. У младших школьников преобладают аффективные и астенические проявления: тревожные, тревожно-галлюцинаторные, тревожно-ипохондрические, астенодепрессивные, астеноипохондрические. Чем старше дети этой группы, тем ближе симптоматика к той, которая наблюдается у подростков. Синдромы расстроенного сознания встречаются у них в два раза реже, чем у дошкольников, и более продолжительны. Подростки отличаются преобладанием выраженных и разнообразных синдромов расстроенного сознания: делирия, онейроида, астенической или аментивной спутанности, которые протекают более длительно и нередко повторяются. У них чаще отмечается самостоятельный или сочетающийся с другими состояниями развернутый астенический синдром (Исаев Д. П., Александрова Н. В., 1983).
Часто экзогенные болезненные состояния остаются нераспознанными и поэтому ничего не делается для предупреждения стабилизации расстройств, их утяжеления или повторного проявления. В то же время известно, что далеко не во всех случаях наступает полное выздоровление. В связи с этим необходимо учитывать факторы, препятствующие восстановлению психического здоровья, и добиваться нейтрализации или смягчения их действия. К их числу относятся наследственная отягощенность психическими и эндокринными заболеваниями, рано приобретенная органическая неполноценность ЦНС, истощенность многими соматическими болезнями в прошлом, ослабленность непосредственно предшествующими психозу заболеваниями, невропатия, психопатические черты личности, неблагоприятные микросоциальные условия (неправильное воспитание, неадекватное отношение к ребенку) и др.
Профилактика и лечение
Первичная профилактика симптоматических психических расстройств смыкается с профилактикой самих инфекционных и соматических заболеваний. В связи с этим все мероприятия, направленные на мобилизацию защитных сил организма (закаливание, иммунизация, адекватное питание), санитарный надзор за атмосферой, водой, пищей, жилищами, детскими учреждениями, пищевыми предприятиями и т. д., противоэпидемические меры при возникновении инфекционных заболеваний — одновременно представляют собой действенные средства предупреждения психических расстройств, сопровождающих инфекционные болезни, первичные или вторичные поражения мозга. Первичной профилактикой психических расстройств, обусловленных инфекционным процессом, фактически является его эффективное лечение. Как правило, более легкое течение заболевания уменьшает риск возникновения симптоматического психоза, следовательно, задача предупреждения утяжеления состояния, укорочения течения процесса одновременно является и задачей профилактики психических расстройств.
Терапия начальных, неоформленных и выраженных психотических расстройств составляет вторичную профилактику, которая направлена на предупреждение затяжных или повторяющихся расстройств и главное — стойких резидуально-органических нарушений, для чего вмешательство должно осуществляться на самых ранних стадиях развития психических расстройств, соответствовать стадии и имеющейся симптоматике. При таком подходе резко повышается вероятность обрыва развивающихся расстройств.
При своевременной терапии острых начальных нервно-психических расстройств легче приостановить дальнейшее их развитие, например, в оформленный делирий, нежели его успешно лечить в дальнейшем. В этот период назначаются общие успокаивающие средства: холод на голову, теплые ванны (34—36°С), препараты брома, транквилизаторы (феназепам, нитразепам), одновременно улучшающие сон. При появлении расстройств восприятия, гиперестезии, мерцающих нарушений сознания назначают внутримышечно диазепам (седуксен) по 2,5—3 мг 3—4 раза в день ил и внутривенно до 15—20мг/сут. При нарастании тревоги и страха вводят аминазин, левомепромазин (тизерцин) внутримышечно по 25—75 мг/сут. Одновременно проводится лечение основного заболевания, в связи с чем, как правило, нецелесообразно переводить таких больных из соматических отделений в психиатрические. Важное место занимает также дезинтоксикационная терапия (гемодез, полидез внутривенно капельно, полиглюкин, реополиглюкин, глюкоза внутривенно, изотонический раствор натрия хлорида с витаминами, обильное питье). При лечении нейролептиками во избежание коллапса необходимо следить за артериальным давлением и назначать кордиамин или кофеин. После купирования расстройства сознания (делирия) с целью предупреждения его рецидива целесообразно назначение обильного насыщения организма жидкостью, магния сульфата внутримышечно (25% раствор до 5 мл), подкожного введения изотонического раствора натрия хлорида (Авруцкий Г. Я. и др., 1975; Авруцкий Г. Я., Недува А. А., 1981).
Более оформленные и продолжительные, например галлюцинатор-но-бредовые, синдромы в связи с выраженными соматическими расстройствами предпочтительно лечить френолоном (10—20 мг/сут.), тераленом (15-20 мг/сут.), меллерилом (тиоридазином) до 100-150 мг/сут., так как они лучше переносятся. При отсутствии эффекта приходится переходить к более сильным нейролептикам с избирательным действием: галоперидолу (до 2,5-5 мг/сут.), аминазину (25-50 мг/сут.) в сочетании с антипаркинсоническими средствами (цикдодолом). Полезно добавление ноотропов. Депрессивные состояния лечат азафеном (до 100 мг/сут.), амитриптилином, пиразидолом или мелипрамином (до 50-75 мг/сут.), депрессивно-бредовые состояния — антидепрессантами в комбинации с трифтазином или галоперидолом. Терапия эмоционально-гиперестетической слабости заключается в назначении общеукрепляющего лечения, больших доз витаминов, препаратов фосфора, аминалона, транквилизаторов (диазепама, триокса-зина), психотонизирующих средств и психостимуляторов. Корсаковский синдром лечится аминалоном, церебролизином, дибазолом, натрия нуклеотидом, витаминами, фосфорсодержащими средствами.
На высоте соматического заболевания или, реже, в период рекон-валесценции у детей младшего возраста нередко возникают энцефа-лические реакции с судорожным синдромом и другие пароксизмальные состояния. Их механизм связан с внутричерепной гипертензией, раздражением сосудистых сплетений и рецепторов мозговых оболочек, с явлениями отека и набухания мозга, обусловленными дисциркуляторными нарушениями. Течение и тяжесть этих реакций определяются гипоксией, тахипноэ с гипокапнией, ацидозом, гипертермией, функциональной недостаточностью гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы, электролитными сдвигами в организме. Неотложная помощь при энцефалических реакциях должна учитывать указанные звенья их патогенеза. С целью дегидратации назначают маннитол (1 г сухого препарата на 1 кг массы тела), лазикс (1-4 мкг/кг каждые 4-6 ч), глицерин (через зонд до 30 мл 50% раствора). При утяжелении состояния показана люмбальная пункция. Среди регидратационных средств: плазма (5-10 мл/кг), реополиглюкин с гемодезом, изотонические растворы (40-80,200-220 мг/кг), — они назначаются в зависимости от степени обезвоженности. С гипоксией борются с помощью кокарбоксилазы, АТФ, оксигенотерапии. Гормональная терапия применяется с целью восстановления нарушенной гемодинамики, расстроенного обмена, нормализации электролитного состава тканей и включает преднизолон (от 2 до 4 мл/кг), гидрокортизон (12,5—25 мг 4 раза в день), ДОКСА (0,5—1 мл). Борьба с гипертермией проводится с помощью литических смесей, амидопирина, локального охлаждения мозга, печени, магистральных сосудов. Противосудорожное лечение включает диазепам (седуксен) внутривенно (до 5-10 мг с 0,5% раствором глюкозы — вводить медленно), натрия оксибугират (ГОМК) по 70 мл/кг в 10% растворе глюкозы, гексенал (1% раствор внутривенно и внутримышечно). Реже применяют хлоралгидрат (2% раствор 10—20 мл), который вводят ректально со слизью из крахмала (20% от общего объема жидкости). При отсутствии эффекта применяют наркоз с миорелак-сантами.
У 10% детей, перенесших энцефалическую реакцию, в дальнейшем развивается эпилепсия. С целью предупреждения повторения судорожных явлений, а возможно, и формирования эпилептической болезни, необходимо назначение фенобарбитала, фенобарбитала с дифенином по 0,5 мг/кг в возрасте до 1 года, а старшим детям — по 5 мг/год жизни на прием, — первые недели 3 раза в день, затем в течение 2-3 месяцев 2 раза в день и еще один месяц — только на ночь. Если ребенок перенес эпилептический (судорожный) статус или у него были повторные энцефалические реакции (фебрильные судороги), то нельзя отменять противосудорожное лечение в течение года после последних судорог. Для окончательного суждения о продолжительности противосудорожного лечения необходимы данные электроэнцефалографии. Профилактические прививки возможно проводить лишь спустя год после фебрильных судорог и только при одновременном назначении десенсибилизирующей и противосудорожной терапии.
Виктимность
Первичная профилактика нервно-психических нарушений травматического, ожогового и отчасти интоксикационного происхождения может быть облегчена выявлением виктимности (подверженности) детей этим случайным поражениям. Детский бытовой травматизм пытаются понять, изучая преимущественно социокультурные факторы, а уровню психомоторного развития, личностным особенностям (любознательности, мере ответственности), своеобразию поведения, определяемому возрастом ребенка, уделяется меньше внимания. Среди социокультурных факторов, ответственных за детский травматизм, называют неблагополучную социальную среду, конфликтную или распадающуюся семью, неблагоприятные бытовые условия, среди психологических — безнадзорность, чрезмерную опеку или бессистемное воспитание. Предполагают также, что в личности самих детей имеются особенности, способствующие подверженности несчастным случаям, в том числе болезненные изменения психики при умственной отсталости, эпилепсии, шизофрении, минимальной мозговой дисфункции с расторможенностью и функциональной нестабильностью. Б. Г. Фролов и А. В. Каганский (1986) на примере детей, перенесших ожог, исследовали наиболее значимые факторы их виктимности. Оказалось, что многие обследованные были из неполных семей или из семей, в которых воспитание велось лишь одним родителем, к тому же чаще они были не единственными детьми. У многих родителей их характерологические особенности (неуравновешенность, раздражительность и «жестокость»), вероятно, способствовали нарушению внутри-семейных отношений, выявленному в большом числе случаев. По-видимому, с этим связано и неправильное воспитание (бессистемное, безнадзорное, деспотическое, по типу «кумира»), отмеченное в 75% случаев. Почти у половины детей были такие психологические травмы, как отрыв от семьи, длительное пребывание вне дома. Личностные особенности большинства самих детей квалифицируются как невропатоподобный ирритативно-астенический синдром, складывающийся из эмоциональной неустойчивости, аффективной взрывчатости, повышенной подвижности, нарушенного внимания, неустойчивости увлечений, склонности к негативизму и недисциплинированности, вегетососудистых нарушений, расстройств сна и аппетита. По своему происхождению этот резидуально-органический синдром связан главным образом с пре-, интра- и ранним постнатальными периодами, а также с тяжелыми или частыми соматическими заболеваниями.
Эти выводы иллюстрируются выпиской из истории болезни, представленной Б. Г. Фроловым.
ПРИМЕР 7______________________________________Женя, 12 лет
Отец — алкоголик. Раннее развитие без особенностей. До школы — гиперактивен, возбудим, плохо засыпал. С 7 до 10 лет жил у деда с бабушкой. С 10 лет, после распада семьи, снова с матерью, которая не проявляла ни теплоты, ни заботы. Среди сверстников друзей не было, тянулся к старшим ребятам, а те издевались или эксплуатировали его. Любил ходить в места, где пахнет керосином, растворителями, бензином, — там «приятный запах». В кружке занимался созданием моделей с бензиновыми двигателями. В 7 лет принюхивался к бидону из-под краски, а когда туда бросил сигарету, опалило волосы. В 8 лет наблюдал за горящим поролоном и получил ожог. В 10 лет — ожог от воспламенившегося бензина. В 12 лет смотрел, как ребята жгли бензин, получил ожог, так как был обрызган каплями вспыхнувшего в банке горючего. Когда запылала одежда, не мог сдвинуться с места, затем потерял сознание. Очнулся дома, дальнейшее помнит неясно. Через 2 часа поступил в больницу в связи с термическим ожогом пламенем III А-Б степени лица, головы, шеи, кистей и верхней трети предплечий, передней поверхности правого бедра, ожогом дыхательных путей и глазных яблок I степени (общая пораженная поверхность — 13%). Спустя 20 часов вышел из ожогового шока. В течение 3 недель был в состоянии средней тяжести. Выраженные в первую неделю отеки, озноб, фебрильная температура постепенно под влиянием дезинтоксикации и противовоспалительных мер уменьшились. В первую неделю наблюдались адинамия, вялость, анорексия, сонливость. Временами в сновидениях и сразу после пробуждения видел «кружащийся огненный шар, который приближался и проваливался», было страшно, отмечалось двигательное беспокойство. Обстановку понимал, но плохо фиксировал внимание и запоминал, настроение было «скучное». Об обожженном лице узнал лишь через неделю. В течение последующих двух недель оставался адинамичным, вялым, но менее сонливым, прекратились страшные сновидения. Были сильные головные боли, боли в ожоговых ранах, рвоты, после наркоза (в связи с перевязками) повторялось двигательное возбуждение, сохранялось сниженное настроение, все окружающее казалось отдаленным, звуки глухими. Интерес к происходящему вокруг и своему состоянию был снижен, не ощущал голода и сытости. По мере нормализации состояния возникла обида на виновного в его ожоге парня, вспоминая об этом событии, «с трудом сдерживал слезы». Думал, что последствия ожогов не очень сильные и это ему не повредит в дальнейшей жизни.
Анализ случая показывает, что мальчик, воспитывавшийся в системе гипоопеки, а до этого переживший отрыв от матери, по характеру неустойчивый, зависимый, имевший влечение к огню, летучим веществам, пострадал от тяжелого ожога, вызвавшего выраженные психические расстройства. В момент ожога развилась шоковая реакция в форме двигательной заторможенности. В первую неделю держалось колеблющееся в своей интенсивности оглушение на фоне глубокого астено-адинамического состояния с субделириозными эпизодами, в последующие две недели — астено-апатичная депрессия с деперсонализационными переживаниями, а затем — ирритативная астения с выраженной эмоциональной лабильностью и анозогнозическим отношением к болезни.
Таким образом, наибольший риск травматизма существует у детей, подверженных влиянию отрицательных психологических факторов в семье и страдающих от минимальной мозговой дисфункции. Из этого следует, что предупреждение нервно-психических расстройств травматического, ожогового и интоксикационного происхождения возможно посредством коррекции межличностных отношений в семье, оптимизации воспитания и исправления аномальных черт личности ребенка, способствующих его виктимности.
Вторичная профилактика этих нарушений, как и при соматогенных психических расстройствах, является одновременно и лечением их. Благодаря сходству экзогенных синдромов разной этиологии, терапевтические меры оказываются сходными, с той лишь разницей, что при травмах головы и ожогах вредность может оказаться интенсивнее, а прогноз в связи с тяжестью повреждений — более неблагоприятным. Особенности терапии зависят и от характера экзогенной вредности, остроты темпа и от ее распространенности или ограниченности. В связи с этим, кроме вышеописанных лечебных воздействий, важны строгий и длительный постельный режим, более интенсивная дегидратационная терапия, ликвидация жизненно важных соматических нарушений (сердечных, дыхательных), вегетативных дисфункций. При острых травматических психических расстройствах для борьбы с отеком мозга применяются осмотические, диуретические, спазмолитические средства, ноотропные препараты, оксигенотерапия. Для регуляции вегетативных расстройств используют беллоид, белласпон, беллатаминал, седуксен, элениум, феназепам, грандаксин. Психомоторное возбуждение купируют натрия оксибутиратом, дроперидолом, лепонексом. Наряду с особой чувствительностью, обусловленной спецификой детского возраста, с тяжелыми церебральными нарушениями связаны значительные изменения реакций на психотропные средства. Это диктует крайнюю осторожность в назначении нейролептиков, особенно аминазина и тизерцина, и обязательного сочетания их с корректорами. Выбор же препарата определяется преобладающими психическими расстройствами.
Особое место занимает предупреждение психических расстройств, которые могут возникнуть в связи с употреблением тех или иных веществ для наркотизации (алкоголь, бензин, растворители, димедрол, циклодол и др.). Здесь может оказаться полезной широкая разъяснительная работа среди подростков и их родителей, многие из которых не имеют представления о привыкании к тем или иным средствам, об их вредности, о том, что способствует их первым и последующим приемам. Не меньшее значение имеет воспитание детей и подростков в рамках вовлечения в трудовые, спортивные, художественные и другие коллективы, организация их досуга, с тем, чтобы свести до минимума возможное влияние асоциальных групп. Как правило, именно последние оказываются источником знаний о «наркотических качествах» тех или иных средств, и в рамках этих групп происходит приобщение к ним.