Лекция №19, 20 Дифтерия. Коклюш. Полиомиелит.

Дифтерия (A36)— острое инфекционное заболевание, характеризующееся токсическим поражением пре­имущественно сердечно-сосудистой и нервной систем, местным воспалительным процессом с образованием фиброзной пленки на месте внедре­ния возбудителя.

Этиология.Возбудитель — токсигенная (дифтерийная палочка Cоrynebacterium diphthe-riae, бацилла Лефлера), продуцирующая экзотоксин. Коринебактерии дифтерии представляют собой грамположительные палочки, морфологическим признаком которых являются колбовидные утолщения на концах и расположение микробов в мазках под углом друг к другу в виде римской цифры V. По характеру роста и некоторым биохимическим свойствам различают 3 типа дифтерийной палочки: gravis, mitis, intermedius. Нетоксигенные типы коринебактерий заболевания не вызывают.

Эпидемиология. Источником и резервуаром инфекции явля­ется только человек — больной или здоровый носитель токсигенной дифтерийной палочки. Передача инфекции осуществляется преимуще­ственно воздушно-капельным путем. Входными воротами служат слизистые оболочки ротоглотки, носа, верхних дыхательных путей, реже — поло­вых органов, кожных покровов, глаз. Заболевание возникает только при наличии восприимчивости, которая определяется уровнем антитоксического иммунитета. Иммунитет антитоксический нестойкий длительностью 3-5 лет. Наибольшее число заболеваний регистрируется в осенне-зимний период.

Патогенез. На месте входных ворот дифтерийная палочка размножается и выделяет экзотоксин, оказы­вающий местное и общетоксическое действие. Следствием местного воздействия токсина явля­ются коагуляционный некроз эпителия, пара­литическое расширение сосудов с повышением проницаемости их стенок и пропотеванием экссудата, богатого фибриногеном, который под влиянием тромбокиназы, высвобож­дающейся из некротизированной ткани, превращается в фибрин, образуя фибринозную пленку:

· на слизистых, покрытых многослойным эпителием (зев, глотка) возникает дифтеритическое воспаление (фибринозная пленка, связанная с подлежащей тканью);

· на слизистых, покрытых однослойным эпителием (гортань, трахея, бронхи) возникает крупозное воспаление (фибринозная пленка легко отделяется от подлежащей ткани)

Возникает отечность ткани регионарных л/у.

Резорбтивное (общее) действие: поражение надпочечников, миокарда, почек, печени, нервной системы.

В организме в результате повреждающего действия дифтерийно­го токсина наблюдаются общая интоксикация, ранние и поздние осложнения.

Клиническая классификация дифтерии:

По типу:

1. Типичные формы

2. Атипичные формы:

- катаральная;

- бактерионосительство

По локализации местного процесса:

1. Дифтерия ротоглотки (зева)

2. Дифтерия гортани

3. Дифтерия носа

4. Дифтерия глаз

5. Дифтерия наружных половых органов

6. Дифтерия кожи

7. Дифтерия уха

8. Дифтерия внутренних органов

По распространенности:

1. Локализованная

2. Распространенная

3. Комбинированная

4. Токсическая

По тяжести:

1. Легкой степени тяжести

2. Средней степени тяжести

3. Тяжелой степени тяжести

По течению:

1. Гладкое;

2. Негладкое:

• с осложнениями

• с наслоением вторичной инфекции

• с обострением хронических заболеваний.

Клиническая картина.Инкубационный период при дифтерии длится от 2 до 10 дней.

Дифтерия ротоглотки. Встречается у 60-65% непривитых детей. Локализованная форма дифтерии ротоглотки протекает легко. При катаральной форме симптомы интоксикации отсутствуют, увеличены региональные лимфоузлы, незначительная гиперемия зева, боль при глотании, фибринозный налет отсутствует. При островчатой и пленчатой формах локализованной дифтерии ротоглотки температура тела редко превышает 38 °С, отмечаются небольшие нарушения самочувствия. Отечность миндалин, дужек едва выра­жена. Налет не выходит за пределы миндалин и имеет вид отдель­ных островков разной величины (островчатая форма) или сливается в более крупные участки, покрывающие значительную часть миндалин (пленчатая форма), образуются кровоточащие эрозии после снятия пленок. Фибринозные пленки не растираются между предметными стеклами.

Распространенная форма дифтерии ротоглотки характеризуется появлением фибринозного налета не только на миндалинах, но и на нёбных дужках, язычке, стенках глотки. При этой форме боль­ше, чем при локализованной, выражены симптомы интоксикации (недомогание, головная боль, расстройство сна, анорексия, рвота, лихорадка, тем-ра 38-39С) и реакция регионарных лимфатических узлов.

При субтоксической дифтерии нарастают явления интоксикации, отек достигает поднижнечелюстных лимфатических узлов.

Токсическая форма дифтерии ротоглотки характеризуется в первую очередь отеком подкожной основы. Всегда имеются отек миндалин, язычка, края мягкого нёба и обширный налет, сплошь покрывающий миндалины и язычок, нередко распространяясь на мягкое нёбо. Отечность мягких тканей стенок зева может быть выражена настолько резко, что миндалины соприкасаются между собой, отодвигая язычок назад.

При токсической дифтерии I степени отек поднижнечелюстных лимфатических узлов доходит до середины щеки, при II степени — до ключицы, при III степени — ниже ключицы. Общие симптомы

интоксикации выражены резко: температура тела 39,5—40 наблюдаются повторная рвота, вялость, отсутствие аппетита. Характерны бледность кожи, цианоз губ, тахикардия, понижение АД.

Гипертоксическая форма дифтерии ротоглотки проявляется вне­запным бурным началом, повышением температуры тела до 40 °С и выше, многократной рвотой, расстройством сознания, судорогами. У некоторых больных уже в течение в1сут быстро прогрессируют местные изменения в ротоглотке и отек шейной клетчатки. Летальный исход наступает в результате инфекционно- токсического шока.

Дифтерия гортани. Чаще возникает у детей раннего возраста в комбинации с дифтерией ротоглотки, но может быть и первич­ным поражением. Для дифтерии гортани характерно постепенное развитие в определенной последовательности основных симпто­мов крупа: лающий кашель, осиплость голоса, инспираторная одышка.

Выделяют 3 стадии дифтерии гортани: катаральную, стенотическую и асфиксическую.

Катаральная стадия. Развивается исподволь. Повышается тем­пература тела до 37,5-38 °С, появляются кашель, небольшая осиплость голоса, которая прогрессирующе нарастает. Эта стадия длится 1-3 сут (локализованный круп).

Стенотическая стадия. Голос из осипшего становится афоничным, кашель — беззвучным, появляются симптомы затруднения дыхания. Оно шумное, стенотическое, с удлиненным вдохом. Прогрессирующе нарастают втяжение «уступчивых» мест грудной клетки при вдохе и напряжение вспомогательной дыхательной мускулатуры (распространенный круп). Ребенок становится блед­ным, беспокойным, умеренный периоральный, периорбитальный цианоз. Длительность этой стадии — от нескольких часов до 2-3 сут. В конце наступает предасфиксическая фаза, раз­витие которой служит показанием к оперативному вмешательству. Симптомы: периодически появляющиеся приступы беспокойства, цианоз, усиленное потоотделение, глубокие втяжения «уступчи­вых» мест грудной клетки, ослабленное дыхание, пароксизмальная тахикардия, выпадение пульсовой волны на вдохе.

Асфиксическая стадия. В результате кислородного голодания ребенок становится сонливым и адинамичным, отмечаются ади­намия мышц, акроцианоз, похолодание конечностей, нитевидный пульс, глухость сердечных гонов.

Дифтерия глаз (серозно-гнойное, сукровично-гнойное отделяемое из глаз, отек, гиперемия век, фибринозные пленки на конъюнктиве), кожи (отек, гиперемия, безболезненность кожи вокруг раны, плотные фибринозные пленки с неприятным запахом), наружных половых органов (серозно-кровянистые выделения с неприятным запахом из влагалища, отек, гиперемия влагалища, фибринозные пленки), носа (появление сукровичных, затем слизистых, слизисто-гнойных выделений, на носовой перегородке – эрозии, язвочки (катарально-язвенная форма), фибринозные пленки (пленчатая форма), носовое дыхание затруднено, мацерация, кровяные корочки у входа в нос и в области верхней губы, пупка наблю­дается редко.

Осложнения разнообразны. Инфекционно-токсический шок, миокардит, токсическая почка, полирадикулоневрит.

Диагноздифтерии ставят на основании характерной клиниче­ской картины (фибринозные пленки), данных о наличии контактов с больными или носи­телями дифтерийной палочки и результатов лабораторных иссле­дований.

Клинический анализ кровив остром периоде болезни необходимо проводить всем пациентам. Лейкоцитоз, нейтрофилез, увеличение СОЭ указывают на бактериальную этиологию инфекции;

Бактериологический методявляется обязательным для подтверждения диагноза с выделением токсигенной C. diphtheriae при клинически подозрительных поражениях слизистых оболочек ротоглотки, носоглотки, носа и гортани, глаз, гениталий, а также кожи (рана, корочки и др.). Другие методы исследования имеют вспомогательное значение;

Молекулярно-генетический метод (ПЦР)с целью выделения токсигенной C. diphtheriae путем обнаружения гена токсигенности в ДНК выделенной культуры при клинически подозрительных поражениях слизистых оболочек ротоглотки, носоглотки, носа и гортани, глаз, гениталий, а также кожи (рана, корочки и др.). Является вспомогательным методом;

Серологические методы (РНГА, РПГА, ИФА)используются для уточнения напряженности противодифтерийного иммунитета, определения дифтерийного токсина. Диагноз может быть подтвержден в некоторых случаях четырехкратным и более увеличением уровня антитоксина в парных сыворотках крови, взятых с интервалом 2 недели, если больному не вводили антитоксин с лечебной целью, а его исходный уровень был низким (титр в РПГА 1/80).

Прогноз при тяжелых формах дифтерии и при наличии осложне­ний неблагоприятный.

Примеры диагноза:

А36.0 Дифтерия ротоглотки, локализованная форма, легкой степени тяжести, гладкое течение.

А36.0 Дифтерия ротоглотки, токсическая форма III степени, тяжелой степени тяжести. Осложнение: Ранний кардит. Недостаточность кровообращения II A.

А36.2 Дифтерия гортани, локализованный круп II степени, средней степени тяжести.

Осложнение: Дыхательная недостаточность I степени.

Коклюш (А37)— острое инфекционное заболевание, передающееся воздушно-капельным путем.

Этиология, эпидемиология, патогенез.Коклюш вызывается грамотрицательной палочкой Bordetella pertussis, палочка Борде-Жангу, которая образует термолабильный экзотоксин, обладающий тропизмом к тканям нервной и сосудистой систем, и термостабильный эндотоксин, обладающий сенсибилизирующими свойствами. Возбудитель коклюша (Bordetella pertussis) – грамотрицательная гемолитическая палочка, неподвижная, не образующая капсул и спор, неустойчивая во внешней среде.

Источником инфекции является больной, кото­рый наиболее заразен в первые недели заболева­ния; в последующем он становится менее опас­ным, а через 6 нед от начала болезни перестает быть заразным. Особую эпидемическую опасность представляют больные со стертыми и субклиническими формами болезни. Коклюшем болеют дети всех возрастов, в том числе и новорожденные. Подъем заболеваемости отмечается в осенне-зимний период. После перенесенного коклюша в условиях высокого охвата детей прививками и низкого уровня циркуляции возбудителей стойкий иммунитет сохраняется в течение 20-30 лет, после чего возможны повторные случаи заболевания.

Входными воротами инфекции являются верх­ние дыхательные пути. При внедрении в респираторный тракт палочка Борде-Жангу:

1) Способствует возникновению воспаления

2) Образует экзо-, эндотоксин, который:

· раздражает рецепторы дыхательных путей, обуславливая приступообразный кашель

· способствует возникновению доминантного очага возбуждения в дыхательном центре ЦНС, при этом любые раздражители, даже не имеющие прямого отношения к кашлевому рефлексу (шум, боль, осмотр зева) могут привести к возникновению кашля.

Клиническая картина.Втечение типичных форм коклюша разли­чают 4 периода: инкубационный, продромальный (катаральный), спазматический (судорожный) и период обратного развития, или разрешения.

Критериями тяжести заболевания являются: 1) длительность продромального (катарального) периода; 2) частота приступов кашля; 3) наличие цианоза лица при кашле; 4) появление цианоза лица при кашле в ранние сроки болезни (I-я неделя); 5) сохранение явлений гипок­сии вне приступов кашля; 6) дыхательные расстройства; 7) степень нарушения сердечно-сосудистой системы; 8) энцефальные рас­стройства.

Инкубационный период продолжается от 3 до 14 дней. Заболевание развивается постепенно. В начале продро­мального периода появляются небольшое, постепенно усиливающе­еся покашливание, насморк. Наблюдаются возбудимость, раздражительность ребенка, наруша­ются его сон, аппетит, появляются бледность кожных покровов, небольшая отечность век. Продолжительность этого периода 7-14 дней.

Продромальный период постепенно переходит в спазматический: кашель с каждым днем усиливается, становится типичным — при­ступообразным. Частые, следующие друг за другом кашлевые толч­ки прерываются глубокими свистящими вдохами — репризами.

Для коклюшного кашля характерно выделение в конце приступа вязкой, тягучей слизи, иногда с последующей рвотой. Вены шеи и головы резко набухают, появляется цианоз лица и слизистых обо­лочек. В судорожном (спазматическом) периоде имеются выраженные изменения в легких: при перкуссии отмечаются тимпанический оттенок, укорочение в межлопаточном пространстве и нижних отделах. Аускультативно над всей поверхностью легких выслушиваются сухие и влажные (средне- и крупнопузырчатые) хрипы. Характерной при коклюше является изменчивость симптомов: исчезновение хрипов после кашля и появление вновь через короткий промежуток времени. Тяжесть болезни определяется длительностью и частотой при­ступов.

При легкой форме количество приступов до 10 раз в сутки, а репризов — до 3-5; общее состояние не страдает; рвота быва­ет редко. При среднетяжелой форме число приступов достигает 10-20, а репризов — до 10. При тяжелой форме количество присту­пов свыше 20 в сутки, иногда 40—50 и больше, репризов — более 10.

Приступы кашля сопровождаются общим цианозом, нарушени­ем дыхания вплоть до апноэ.

У грудных детей и преимущественно у детей первых месяцев жизни течение коклюша имеет свои особенности. Кашель у них обычно бывает без репризов. Короткие, частые, беспрерывно сле­дующие друг за другом кашлевые толчки вызывают покраснение лица, сменяющееся цианозом, вслед за которым нередко наступает остановка дыхания с последующей асфиксией и иногда судоро­гами. При благоприятном исходе дыхание восстанавливается и цианоз проходит. Спазматический период длится от 2 – 3 до 6-8 нед.

Период обратного разрешения продолжается 2-8 нед: кашель начинает ослабевать, приступы повторяются реже, становятся короче, посте­пенно наступает выздоровление.

Особенности течения коклюша:

1. Преобладание легких и атипичных форм вследствие массовой противококлюшной вакцинации детей

2. Постепенное нарастание клинических с-мов, достигающих наибольшей выраженности спустя 2-3 недели после 1-х признаков заболевания

3. После коклюша длительно сохраняется кашлевая доминанта, в результате чего приступы кашля могут возобновляться в течение нескольких месяцев, при физической, психической нагрузке, при простуде

4. У грудных детей:

Ø Укорочен инкубационный и катаральный периоды, а спазматический удлинен до 50-60 дней,

Ø Спазматический кашель с выраженными сначала гиперемией, затем цианозом лица, без реприз, сопровождается апноэ, судорогами

Осложнения: поражение ЦНС. проявляющееся энцефалопати­ей. судорогами или менингизмом: пневмоторакс, подкожная эмфизема, пупочная или паховая грыжа, носовые кровотечения, кровоизлияния на коже и в конъюнктиву глаза. Вследствие закупорки просвета бронха густой вязкой мокротой легко возникают сегментарные и долевые ателектазы в легких.

Наиболее часто осложнения обусловлены наслоением вторич­ной бактериальной инфекции (очаговой или сливной пневмонии, гнойного плеврита и плевропневмонии).

Диагноз. Диагноз основывается на типичном спазматическом кашле с реп­ризами, отхождением тягучей вязкой мокроты, часто с рвотой в конце приступа, одутловатости лица. Можно выявить язвочку на уздечке язы­ка и другие симптомы. Большое значение для диагностики имеет после­довательная смена периодов болезни (катарального, спазматического, разрешения) и гематологические изменения: выраженный лейкоцитоз и лимфоцитоз при нормальной СОЭ.

Большие трудности возникают при диагностике коклюша в катараль­ном периоде. В этих случаях следует ориентироваться на стойкий навяз­чивый кашель при полном отсутствии физикальных изменений в легких, неэффективность проводимой терапии, возникновение рвоты во время кашля, соответствующие изменения периферической крови.

Для лабораторной диагностики решающее значение имеет выделение возбудителя. Материал от больного берут методом «кашлевых пластинок», с помощью сухого тампона или тампона, увлажненного пита­тельной средой, и засевают на элективные среды (или используют чашку Петри со средой). Лучшая высеваемость бывает при обследовании в первые2 нед от начала заболевания. Имеет значение и своевременная доставка материала в лабораторию (охлажде­ние задерживает рост возбудителя).

Высокоспецифичным является молекулярно-генетический метод — полимеразная цепная реакция (ПЦР). Метод ПЦР позволяет в течение 4 – 6 часов обнаружить ДНК возбудителя на более поздних сроках заболевания, чем бактериологический метод, и на фоне проведения антибиотикотерапии.

В качестве экспресс-диагностики используют иммунофлюоресцентный метод, с помощью которого возбудитель коклюша можно обнару­жить непосредственно в мазках слизи из носоглотки практически у всех больных в начале заболевания.

Для с е р о л о г и ч е с к о й д и а г н о с т и к и используют РА, РСК и РИ­ГА. Эти реакции имеют значение лишь для ретроспективной диагностики. Пер­вую сыворотку надо исследовать не позже 3-й нед от начала болезни, вто­рую — через 1—2 нед.

Примеры диагноза:

-Коклюш, типичная форма, средней степени тяжести, гладкое течение.

-Коклюш, типичная форма, тяжелой степени тяжести, негладкое течение.

Осложнение – нарушение ритма дыхания (апноэ), коклюшная энцефалопатия (судороги).