Список тем рефератов и презентаций к темам № 1-9.

1.Системный подход в диагностике и лечении патологии человека.

2. Патология клетки – как структурная основа патологии человека.

3. Клеточные механизмы пато- и морфогенеза ремоделирования миокарда при ИБС и гипертонической болезни.

Объясните с позиций клеточной патологии и важнейших общепатологических процессов синдром полиорганной недостаточности (СПОН). Основные причины, пато- и морфогенез, структурно-функциональные составляющие СПОН.

Объясните с позиций клеточной патологии и важнейших общепатологических процессов респираторный дисстрес-синдром. Основные причины, пато- и морфогенез РДСВ.

Объясните с позиций клеточной патологии и важнейших общепатологических процессов острую сердечную недостаточность. Основные причины, пато- и морфогенез ОСН.

Объясните с позиций клеточной патологии и важнейших общепатологических процессов хроническую сердечную недостаточность. Основные причины, пато- и морфогенез ХСН.

Объясните с позиций клеточной патологии и важнейших общепатологических процессов синдром гепатоцелюлярной недостаточности. Основные причины, пато- и морфогенез.

Острая почечная недостаточность с позиции клеточной патологии. Основные причины, пато- и морфогенез ОПН.

Объясните с позиций клеточной патологии и важнейших общепатологических процессов хроническую почечную недостаточность. Основные причины, пато- и морфогенез ХПН.

Принципы жаропонижающей терапии. Понятие о пиротерапии. Антипирез.

Отличие лихорадки от экзогенного перегревания и других видов гипертермий.

Взаимосвязь между водным, ионным и кислотно-основным балансом.

Расстройства метаболизма и физиологических функций при наиболее частых формах нарушений обмена ионов.

Механизм нарушений кислотно-основного равновесия при диабетической коме.

Принципы современной диагностики и коррекции нарушений кислотно-основного равновесия.

Сахарный диабет и реактивность.

Роль кортикостероидов в патогенезе сахарного диабета.

Гипероксигенация и свободно – радикальные процессы.

Гипероксия как причина гипоксии.

Роль кальция в патогенезе повреждения клетки

Перекисное окисление липидов – один из механизмов повреждения мембран.

Факторы межклеточного взаимодействия.

Современные представления о механизмах тромбообразовании.

Влияние химических и гормональных факторов на функции и структуру сосудов миркоциркулярного русла.

Причины и механизмы метастазирования.

Причины и механизмы биохимической анаплазии.

Причины и механизмы «указания» опухоли от иммунологического надзора.

Первичная тканевая гипоксия.

Сахарный диабет и реактивность.

Роль кортикостероидов в патогенезе сахарного диабета.

Роль нарушений обмена натрия и калия в развитии отека.

Механизм нарушений кислотно-основного равновесия при диабетической коме.

Ситуационные задачи:

Задача № 1. Больной А., 75 лет, страдавший атеросклерозом, был доставлен машиной скорой помощи в городскую больницу с клинической картиной острого живота. При обследовании диагностирована кишечная непроходимость. Больной прооперирован. При вскрытии брюшной полости петли тонкой кишки раздуты, черного цвета, мезентериальные сосуды обтурированы тромботическими массами.

Вопросы к задаче № 1.

1. Какой процесс развился у больного в тонкой кишке, вызвавший тонкокишечную непроходимость?

2. Причина и патогенез данного процесса в кишке?

3. Объясните происхождение черного цвета кишки?

4. Опишите макропрепарат тонкой кишки.

5. С какими патологическими процессами следует дифференцировать данный патологический процесс?

6. В каких тканях развивается данный патологический процесс?

7. Перечислите основные виды этого патологического процесса.

Задача № 2. Больной Б., 23 лет, с огнестрельным ранением в шею погиб от острой почечной недостаточности в результате массивной кровопотери и развив­шегося постгеморрагического шока. На вскрытии обнаружено малокровие внутренних органов.

Вопросы к задаче № 2

1. Какой патологический процесс развился в почках?

2. Назовите вид данного патологического процесса по его этиологии.

3. Каков патогенез патологического процесса в почках?

4. Опишите микропрепарат, демонстрирующий патологический процесс в почках.

5. Охарактеризуйте состояние базальных мембран канальцев.

6. Назовите благоприятный исход данного патологического процесса в почках.

7.Назовите другие этиологические факторы, которые способны вызывать подобный патологический процесс в почках.

Задача № 3. У больного В., погибшего от ишемического инфаркта головного мозга, на секции обнаружен пролежень в области крестца.

Вопросы к задаче № 3

Какой патологический процесс развился в головном мозге, его морфологическая характеристика?

Назовите вид данного патологического процесса по этиотропной классификации и его причины.

Каков патогенез патологического процесса в головном мозге?

Опишите макропрепарат, демонстрирующий патологический процесс

Назовите благоприятный исход данного патологического процесса в ткани головного мозга.

Назовите патологический процесс, развившийся в области крестца.

Перечислите наиболее значимые механизмы в патогенезе необратимых повреждений тканей.

Задача № 4. Больная А., 70 лет, страдавшая декомпенсированным сахарным диабетом, скончалась от ишемического инфаркта головного мозга. По клиническим данным периодически отмечались гипергликемия и глюкозурия, нарастали проявления сердечно-сосудистой недостаточности. Масса тела превышена на 45 %. На вскрытии выявлен инфаркт головного мозга на фо­не атеросклероза церебральных артерий, атеросклероз аорты и всех ее ветвей. Атеросклеротические бляшки на разрезе белые, камени­стой плотности. Обнаружены изменения сердца, печени, почек.

Вопросы к задаче № 4.

1.Опишите макроскопические изменения печени, которые могут быть обнаружены в данном случае, назовите патологический процесс.

2.Опишите микроскопические изменения в печени; назовите окраску, которой нужно воспользоваться для уточнения диагноза.

3.Опишите макроскопические изменения сердца, которые могут быть обнаружены на вскрытии. Назовите патологические процессы, которые могут привести к нарушению сократительной способности миокарда.

4.Опишите микроскопические изменения в миокарде при сердечной недостаточности. Назовите окраску, которой нужно воспользоваться для уточнения диагноза и причину возникновения данного патологического процесса.

5.Нарушение обмена каких веществ лежит в основе атеросклероза?

6.Какие микроскопические изменения почечных канальцев могут быть обнаружены в связи с глюкозурией?

7.Назовите патологический процесс, приведший к уплотнению атеросклеротических бляшек.

Задача № 5. У больного Б., 40 лет, в течение 5 мес. наблюдалось подострое течение гломерулонефрита. При госпитализации в клинику выявлены отеки, симптомокомплекс, включающий мас­сивную протеинурию (более 50 мг/кг в сутки), гипоальбуминемию (менее 25 г/л), гиперлипидемию (холестерин более 6,5 ммоль/л). Больной скончался при явлениях отека легких. При внешнем осмотре выраженные отеки. На вскрытии обнаружены сморщенные почки, водянка серозных полостей, отек легких, отек головного мозга.

Вопросы к задаче № 5.

1.Какой синдром осложнил течение гломерулонефрита?

2.Перечислите симптомы, позволяющие поставить диагноз.

3.Объясните механизм развития отдельных симптомов.

4.Перечислите изменения в канальцах почек, которые можно обнаружить при микроскопическом исследовании.

5.Какие отделы канальцев изменяются? Объясните причину и механизмы развития поражения канальцев почек, опишите изменения.

6.Какими дополнительными окрасками нужно воспользоваться для подтверждения гистологического диагноза?

Задача № 6. Больной В., 65 лет, обратился к врачу с жалобами на запоры, потерю аппетита, судороги, частое мочеиспускание, в том числе ночью. При анализе крови в сыворотке крови обнаружено стойкое увеличение содержания общего кальция до 11 мг%, при дальнейшем обследовании выявлены признаки остеопороза, гипертензия, брадикардия, небольшая азотемия, микрогематурия; в сыворотке крови увеличен уровень паратиреоидного гормона.

При ультразвуковом исследовании обнаружено увеличение одной из околощитовидных желез. Больному произведена операция, после которой уровень кальция в крови нормализовался.

Вопросы к задаче № 6.

1. Назовите причину гиперпаратиреоидизма.

2. Какая операция была проведена больному с целью нормализации показателей общего кальция в крови?

3. Объясните механизм действия паратиреоидного гормона.

4. С какими патологическими процессами связаны симптомы поражения почек?

5. Какие органы, кроме почек, могут поражаться при наличии гиперкальциемии? Назовите патологический процесс, опишите микроскопические проявления на примере миокарда.

Задача № 7. Больной М.,70 лет, обратился к хирургу по поводу острой боли и покраснения в области плюснефалангового сустава I пальца левой стопы. Из анамнеза известно, что больной длительно страдает гипертонической болезнью; три года назад ему было сделана операция по поводу доброкачественной гиперплазии предстательной железы, но последние несколько месяцев снова появились признаки нарушений мочеиспускания. Год назад подобные изменения в области большого пальца уже наблюдались, они прошли без лечения, хотя осталась небольшая деформация плюснефалангового сустава. В предыдущих анализах крови периодически отмечалось небольшое увеличение креатинина.

Вопросы к задаче № 7.

1. Какое заболевание суставов можно предположить в такой ситуации?

2. Какие лабораторные исследования следует провести для уточнения диагноза?

3. Перечислите причины возникновения данного заболевания. Какая из них может быть ведущей в данной ситуации?

4. Каков патогенез поражения плюснефалангового сустава при данном заболевании?

5. Опишите морфологические изменения околосуставной ткани.

6. Нуждается ли больной в хирургическом лечении по поводу заболевания суставов? Какой вид лечения следует выбрать?

Задача № 8. Больной Г., 60 лет, длительное время лечился по поводу ревматического порока сердца. От хирургического лечения и протезирования клапа­нов сердца отказался. Скончался от нарастающей сердечно-сосудистой не­достаточности. На вскрытии обнаружены признаки хронического венозно­го застоя: водянка серозных полостей, синюшность и уплотнение почек, селезенки, пестрые уплотненные легкие, плотная пестрая печень.

Вопросы к задаче № 8.

1. Опишите, какие изменения клапанов сердца обнаружены на вскрытии как проявление ревматического порока, назовите патологический процесс. Оцените функциональное состояние клапанов сердца.

2. Объясните, почему легкие имели пестрый вид и плотную консистенцию. Опишите соответствующий макропрепарат. Оцените функциональное состояние легких.

3. Отложение какого пигмента имеет место в легких при хроническом венозном застое?

4. Какие изменения в мокроте могли при жизни указать на изменения в легких у данного больного?

Задача № 9. Больная Д., 20 лет, обратилась к врачу с жалобами на похудание, снижение аппетита, слабость, появление необычного цвета кожи, который напоминал южный «бронзовый загар». При обследовании в клинике, помимо гиперпигментации, обнаружен двусторонний туберкулез надпочечников.

Вопросы к задаче № 9.

1. Какой синдром был диагностирован в клинике?

2. Объясните причину и механизм изменения цвета кожных покровов.

3. Какие исследования нужно провести для подтверждения диагноза?

4. Опишите соответствующий микропрепарат.

5. Какие еще заболевания могут сопровождаться развитием аналогичного синдрома?

Занятие №2. Важнейшие процессы, определяющие развитие патологии. Гипоксия и гипероксия. Нарушения крово- и лимфообращения. Значение микроциркуляции в норме и патологии.

Цель – изучить причины, патогенетические механизмы развития основных форм гипоксии для понимания клинических проявлений нарушений кислородного баланса организма, их профилактики и лечения; изучить причины, пато- и морфогенез, особенности клинических проявлений нарушений крово- и лимфообращения, значение микроциркуляции в норме и патологии.

Задачи занятия:

Знать:

- определение и классификации гипоксии по распространенности, скорости развития и происхождению

- характер изменений клеточного и тканевого метаболизма при гипоксии

- характер нарушения работы различных систем организма при гипоксии

- морфологические проявления гипоксического поврежединя органов и тканей

- срочные и долговременные компенсаторно-приспособительные механизмы при гипоксии

- общую классификацию нарушений крово- и лимфообращения

- определение гемостаза, составляющие компоненты системы гемостаза

- важнейшие проявления нарушения кровобращения – острый и хронический венозный застой, ДВС синдром, шок, коллапс

- значение микроциркуляции в норме и патологии

Уметь:

- определять тип кислородного голодания при решении задач

- объяснять механизмы пато- и морфогенеза важнейших общепатологических процессов и заболеваний человека с позиций клеточной патологии;

- на основе полученных патоморфологических описаний высказать мнение о патогенезе патологического процесса и его клинических проявлениях;

- обосновывать принципы патогенетической терапии наиболее распространенных заболеваний с позиций клеточной патологии.

Владеть:

- навыком сопоставления функциональных изменений, морфологических и клинических проявлений болезней.

Методические рекомендации по самоподготовке.

Необходимый исходный уровень знаний: из курса нормальной физиологии и патофизиологии повторить – дыхание, газообмен в легких, транспорт газов крови, тканевое дыхание, состояние гипоксии; из курса гистологии вспомнить строение и функции сосудистой стенки (эндотелия), из курса нормальной анатомии - большой и малый круги кровообращения, особенности кровоснабжения легких, сердца и печени; из курса биохимии – функционирование свертывающей и противосвертывающей систем.

Контрольные вопросы.

1. Гипоксия как состояние абсолютной или относительной недостаточности биологиче-ского окисления. Роль гипоксии в патогенезе различных патологических процессов и болезней. Устойчивость отдельных органов и тканей к кислородному голоданию.

2. Принципы классификации гипоксических состояний. Типы гипоксий.

3. Этиология и патогенез основных типов гипоксии: экзогенного, респираторного, цир-куляторного, гемического, тканевого.

4. Гипоксия при разобщении окисления и фосфорилирования. Перегрузочная гипоксия.

5. Понятие о гипоксии как следствии дефицита субстратов биологического окисления.

6. Смешанные формы гипоксии.

7. Изменения клеточного и тканевого метаболизма при гипоксии

8. Характер нарушения работы различных систем организма при гипоксии

9. Морфологические проявления гипоксического поврежединя органов и тканей. Нарушения обмена веществ, структуры и функции клеток (тканей, органов) при острой и хронической гипоксии. Обратимость гипоксических состояний.

10. Показатели газового состава артериальной и венозной крови при отдельных типах гипоксий.

11. Срочные и долговременные компенсаторно-приспособительные механизмы при гипоксии.

12. Влияние гипер- и гипокапнии на развитие гипоксии.

13. Патофизиологические основы профилактики и терапии гипоксических состояний.

14. Гипероксия, роль в патологии.

15. Лечебное действие гипероксигенации; гипер- и нормобарическая оксигенация и их использование в медицине.

16. Общая классификация нарушений крово- и лимфообращения.

17. Определение гемостаза, составляющие системы гемостаза, общая схема свёртывания крови.

18. Роль эндотелия в системе гемостаза (понятие тромбо-геморрагического равновесия).

19. Роль тромбоцитов в системе коагуляции.

20. Понятие, причины, механизмы развития, стадии и виды ДВС-синдрома.

21. Морфологические и функциональные изменения, развивающиеся в тканях и органах при ДВС-синдроме. Синдром полиорганной недостаточности.

22. ТЭЛА. Механизм расстройств и смерти при тромбоэмболии легочной артерии и ее ветвей.

23. Определение, классификация и механизмы развития ишемии, её макро и микроскопическая характеристика, функциональное значение и исходы. Определение инфаркта, причины, механизмы и стадии его развития. Морфологические проявления и исходы. Функциональная характеристика и клиническое значение.

24. Определение, классификация, причины и механизмы развития венозного полнокровия. Застой по малому и большому кругам кровообращения – причины, пато- и морфогенез, клинические проявления.

25. Морфогенез изменений в органах при остром и хроническом венозном полнокровии.

26. Макро- и микроскопическая характеристика венозного полнокровия различных органов, функциональное значение и исходы острого и хронического венозно­го полнокровия.

27. Шок. Типы шоков: гиповолемический, кардиогенный, септический, нейрогенный, анафилактический. Причины возникновения. Патогенез. Осложнения. Исходы.

28. Коллапс. Понятие, виды, этиология, механизмы развития. Про­явления, последствия. Принципы терапии.

29. Значение микроциркуляции в норме и патологии.

Таблица 1.