По морфологическим особенностям

1. Кальцифицирующий ХП.

2. Обструктивный ХП.

3. Инфильтративно-фиброзный (интерстициально-отечный) ХП.

4. Индуративный (фиброзно-склеротический) ХП.

По функциональным особенностям

1. С нарушением экзокринной функции ПЖ:

а) гиперсекреторый (гиперферментный) тип;

б) гипосекреторный (гипоферментный) тип (компенсированный,

декомпенсированный);

в) обтурационный тип;

г) дуктулярный тип секреции ПЖ.

По тяжести течения

1. Легкого течения.

2. Средней тяжести.

3. Тяжелого течения.

Осложнения

1. Ранние осложнения:

а) холестаз с явлениями подпеченочной желтухи;

б) подпеченочная форма портальной гипертензии;

в) желудочно-кишечные кровотечения;

г) ретенционные и постнек­ротические кисты и псевдокисты.

2. Поздние осложнения:

а) дуоденальный стеноз и хрони­ческая дуоденальная непроходимость;

б) панкреатическая стеаторея и креаторея;

в) локальные инфекции (абсцесс ПЖ; парапанкреатит, левосторонний

экссудативный плеврит и пневмонит; паранефрит);

г) артериопатии нижних конечностей;

д) остеомаляция.

Примеры формулировки диагноза:

1. Хронический панкреатит, с умеренно выраженным болевым синдромом, обсруктивный, с нарушением экзокринной функции, средней степени тяжести.

2. Хронический панкреатит псевдотумрозный с подпеченочным холестазом и желтухой, обструктивный, средней степени тяжести.

3. Хронический панкреатит, латентный, с нарушением экзокринной функции поджелудочной железы, легкой степени тяжести.

БОЛЕЗНЬ КРОНА

Болезнь Крона (БК) – неспецифическое воспалительное заьболевание слизистой облочки пищеварительного тракта неустановленной этиологии с преимущественным поражением дистального отдела тонкой кишки, рецидивирующим течением и часто возникающими осложнениями в виде внутренних и наружных свищей, стриктур, а также внекишечными патологическими проявлениями со стороны кожи, суставов, глаз.

Классификация БК

Фаза болезни

- обострение

- обострение

Течение болезни:

1. острое

2. хроническое

3. рецидивирующее

По локализации:

1. Поражение тощей кишки

2. Вовлечение подвздошной кишки - «терминальный илеит»

3. Поражение илео-цекального отдела

4. Поражение толстой кишки (включая ано-ректальную зону)

5. Вовлечение верхних отделов пищеварительного тракта

По воспалению:

а) локальный (на протяжении 100 см)

б) распространенный (на протяжении > 100 см)

Макроскопически:

1. воспалительно-инфильтративная фаза

2. стенозирующая фаза

3. фистулообразующая фаза (перфоративная форма)

Осложнения течения БК

Частые:

- стенозы с последующей острой кишечной непроходимостью или

хронической (частичной кишечной непроходимостью)

- перфорация и перитонит

- абсцесс брюшной полости, межпетельный абсцесс

- септико-токсическая клиническая картина

- неэффективность медикаментозной терапии

Редкие:

- тяжелая форма кровотечения

- токсический мегаколит

- обструктивные уропатии

- карцинома кишки

Пример формулировки диагноза:

1. Болезнь Крона с поражением тощей кишки, воспалительно-инфильтративная форма, с локальным воспалением, в стадии обострения.

2. Болезнь Крона с поражением илеоцекального отдела, с распространенным воспалительным процессом, стенозирующая форма.

Осложнение: Стеноз илеоцекального отдела кишечника с частичной кишечной непроходимостью.

ХРОНИЧЕСКИЕ ГЕПАТИТЫ (ХГ)

Сущность ХГ - это группа болезней печени, вызываемая несколькими причинами, характеризуется различной степенью гепатоцеллюлярного нек­роза и воспаления. Понятие "ХГ" обусловлено длительностью заболева­ния: условная граница хронизации составляет 6 мес. Однако эксперты справедливо пишут, что во многих случаях, особенно при аутоиммунном гепатите (АГ), диагноз ХГ может быть поставлен ранее 6 месяцев.

Международным конгрессом гастроэнтерологов, состоявшимся в Лос-Анджелесе в 1994 году, предложена новая классификация, которая учиты­вает следующие основные критерии: этиологию, патогенез, степень ак­тивности и стадию хронизации заболевания.

Следует отметить, что среди этиологических факторов отсутствует алкогольный гепатит, он классифицирован только в рамках "Алкогольной болезни печени" по МКБ-10. По мнению ряда авторов, его исключение из новой (1994г.) классификации не вполне обосновано (Серов В., Лапиш К., 1995, Takase S. et all.).

Этиологический фактор

В новой классификации выделяют 4 вида гепатита:

- аутоиммунный,

- вирусный,

- лекарственный,

- криптогенный.

ХРОНИЧЕСКИЙ АУТОИММУННЫЙ ГЕПАТИТ (АГ)

АГ включен в группу этиологических видов гепатита, выделен на основании особенностей патогенеза, а не этиологии - ведь факторы, снижающие иммунологическую толерантность ткани печени и "запус­кающие" аутоиммунный процесс при этом заболевании, неизвестны. По­этому при АГ должны отсутствовать иммунологические (серологические) признаки гепатитов В, С, D. Диагностика АГ до сих пор остается трудной, чем объясняется высокая частота ошибок в распознавании данного заболе­вания (до 33%) или позднее установление диагноза (в 30% случаев). Поста­новка диагноза АГ должна базироваться главным образом на патогенети­ческих механизмах.

Основными диагностическими критериями являются сочетание тяжелого поражения печени с нарушениями в иммунной систе­ме:

- наличие в крови специфических аутоантител (в титре не менее 1:40),

- увеличение СОЭ (более 20мм/ч), гипергаммаглобулинемии более 18
г/л за счет IgG, типичных антигенов гистосовместимости (В8ДЖЗ, DR4),

- характерная морфологическая картина печени: инфильтрация моно-
нуклеарными и плазматическими клетками портальных трактов с распро­
странением на дольку,

- ступенчатые или мостовидные некрозы, соединительнотканные тя­
жи по ходу портальных трактов, регенерация с образованием розеток,

- положительный эффект применения кортикостероидов и иммуно-
супрессивной терапии,

- отсутствие этиологического фактора.

Среди аутоантител выделяют: антинуклеарные антитела (ANA), антитела к микросомам печени и почек (LKM) с подтипами LKM-1, LKM-2, LKM-3, антитела к гладкомышечным клеткам (SMA), растворимо­му печеночному антигену (SLA), структурам печени и поджелудочной же­лезы (LP), плазматической мембране гепатоцитов (LM), компонентам ге-патоцитов (LC), печеночному лектину. Антимитохондриальные антитела (АМА) при АГ встречаются редко или отсутствуют.

Специфическими маркерами HBV при хроническом ГВ являются:

1. Для ХГВ с активной репликацией ( ХГВ, HBeAg-позитивный вари­
ант, репликативная форма) - это обнаружение в крови HBV-ДНК (высокое
содержание), HBeAg, HBsAg, анти-HBcIgM, анти-HBcor сумм., антитела к
HBV-полимеразе, повышение циркулирующих иммунных комплексов
типа HBeAg - анти-НВе.

2. Для ХГВ без активной репликации (ХГВ, HBeAg-негативный вари­
ант, интегративная форма) - это обнаружение в крови HBV-ДНК (очень
низкое содержание, в ремиссию чаще отсутствует), HBsAg, анти-НВе в
низких титрах без тенденции к нарастанию, анти-HBcIgG. Анти-HbcIgM
чаще отсутствуют или выявляются в небольших количествах.

Важно уточнить, что отсутствие в крови HBeAg может соответство­вать штамму HBV, лишенному способности синтезировать HbeAg (HBVe-штамм). К особенностям ХГВ, вызванного HBVe-, следует отнести: отсутствие клинического улучшения при наступлении сероконверсии HBeAg-анти-НВе, сохранение повышенной активности АлАТ при исклю­чении микст-гепатита, обнаружение в крови HBV-ДНК, нередко в высокой концентрации. Такой вариант ХГВ может быть обозначен как HBeAg-негативный гепатит, протекающий с сохранением репликативной активно­сти. Отсутствие HbeAg у мутантного типа объясняется наличием мутации pre-core-региона, что и приводит к нарушению продукции данного антигена (Brunetto et al., 1989).

Для обоих типов вируса («дикого» и «мутантного») общими марке­рами служат HBsAg, HBcorAglgG, HBV ДНК.