Флегмона орбиты. Этиология. Диагностика. Осложнения. Лечение.

Флегмона глазницы - диффузное гнойное воспаление орбитальной клетчатки с последующими явлениями некроза. Возникает, как правило, остро, развивается бурно, в течение нескольких часов, самое большое в продолжение 1-2 сут. Появляется сильная головная боль, высокая температура, озноб, замедляется пульс, могут присоединиться мозговые явления.

Веки резко отечны, гиперемированы (иногда с цианотичным оттенком), раскрывать их не удается даже при большом усилии. Конъюнктива отечна и может ущемляться между веками (хемоз). Глаз резко выступает вперед, его подвижность ограничена или полностью отсутствует. Зрение значительно снижается (порой до светоощущения, а иногда и слепоты) из-за вовлечения в процесс зрительного нерва. Возможны невриты, застойные диски, тромбоз центральной вены сетчатки с последующей атрофией диска зрительного нерва.

Прогноз очень серьезен не только для органа зрения, но и для жизни больного, особенно в детском возрасте. Опасность заключается в интракраниальных осложнениях, в частности в развитии такого тяжелого заболевания, как тромбоз кавернозного синуса. Распространению патологического процесса способствует отсутствие клапанов в венах орбиты.

Флегмона глазницы чаще всего начинается как тромбофлебит глазничных вен, ведущий к образованию мелких гнойников, в дальнейшем сливающихся между собой.

Этиологические моменты те же, что и при остеопериостите. Кроме них, следует упомянуть возможность непосредственного инфицирования орбитальной клетчатки при повреждениях, попадании инородных тел, иногда операциях. Нередко заболевание является следствием выдавливания на лице фурункулов или ячменей, может возникнуть при переходе воспаления с соседних участков (при панофтальмите, гнойном дакриоадените, вскрытии субпериостального абсцесса и др.).

Лечение. Бурный характер и опасность процесса требуют энергичного и по возможности срочного лечения. Показано широкое вскрытие глазницы на глубину до 4-5 см не только при наличии участков флюктуации, но и в стадии воспалительного отека. Проведение разреза в этот период, несмотря на отсутствие гноя, уменьшает напряжение тканей, препятствует распространению процесса в череп и заметно улучшает общее состояние больного. Вскрытие безопаснее производить в наружном отделе глазницы. В разрез вводят турунду, смоченную антибиотиками или гипертоническим раствором натрия хлорида, которую ежедневно меняют.

Внутрь, внутримышечно, а в тяжелых случаях внутривенно, внутриартериально и интралюмбально вводят антибиотики широкого спектра действия в больших дозах, показаны сульфаниламиды. Из антибиотиков, кроме пенициллина, можно применять: ампициллин, стрептомицин, олететрин, неомицин, олеандомицин, гентамицин, канамицин, линкомицин, цепорин и др. в сочетании с витаминами С и В1. Полезны осмотерапия, в ряде случаев переливание крови и введение изотонического раствора натрия хлорида.

Эндокринная офтальмопатия.

Эндокринная патология часто приводит к тем или иным офтальмологическим изменениям. Некоторые из них настолько типичны и постоянны, что входят в симптомокомплекс отдельных эндокринных заболеваний.

Так, при сахарном диабете изменения со стороны глаз занимают одно из ведущих мест во всей симптоматике заболевания: они выражаются как в диабетической ретинопатии, так и в других проявлениях. Одним из них служит развитие помутнений в хрусталике - диабетическая катаракта. Она характеризуется своеобразной клинической картиной и быстрым прогрессированием: может развиться в течение не только 2-3 мес, но и нескольких недель и даже часов. Быстрое развитие катаракты особенно свойственно детям. Имеются данные о влиянии диабета и на возникновение старческих катаракт: у больных диабетом они встречаются чаще и в более молодом возрасте.

Многие авторы отмечают у лиц, страдающих диабетом, значительную частоту развития глаукомы. Патогенез ее связывают с дистрофическим поражением дренажного аппарата глаза и с изменением угла передней камеры в виде его сужения, возникновения гониосинехий, отложения пигмента, новообразования сосудов.

Весьма характерная симптоматика наблюдается при заболеваниях щитовидной железы, часто обозначаемая в последнее время термином "эндокринная офтальмопатия", хотя этот термин применим и при любой иной эндокринной патологии.

Существует ряд классификаций эндокринной офтальмопатии, клинически характеризующейся главным образом более или менее выраженным экзофтальмом. Одни авторы подразделяют ее в зависимости от тяжести на три степени, другие предлагают три различных наименования, что клинически более оправдано: тиреотоксический экзофтальм, отечный экзофтальм, эндокринная миопатия. При этом исходят из представления, что любой экзофтальм возникает на фоне явной или скрытой дисфункции щитовидной железы, хотя прямых доказательств ее обязательного поражения при отечном экзофтальме и эндокринной миопатии не получено. С определенностью можно говорить, пожалуй, лишь о той или иной степени нарушения гипоталамо-гипофизарно-тиреоидного равновесия. Остановимся на двух первых патологических состояниях, встречающихся наиболее часто: тиреотоксическом и отечном экзофтальмах.

Тиреотоксический экзофтальм - один из основных симптомов базедовой болезни. Он бывает, как правило, двусторонним, хотя может развиваться неодновременно на обоих глазах. Экзофтальм обычно умеренный, но иногда достигает значительных размеров. Характерно, что подвижность глаз при этом не страдает.

Отечный экзофтальм (эндокринный, тиреотропный, злокачественный) развивается преимущественно у людей в возрасте 40 лет и старше и характеризуется резким выпячиванием глазного яблока. Чаще возникает с обеих сторон, хотя обычно неравномерно, но может быть и односторонним (10 % случаев). Выпячивание глаз порой достигает такой степени, что глазные яблоки произвольно вывихиваются из глазниц. Наряду с экзофтальмом отмечается более или менее значительное ограничение подвижности глазных яблок кверху и кнаружи, иногда развивается полная наружная офтальмоплегия. Повышается внутриглазное давление.

Характерны диплопия и боли, которые иногда достигают такой силы, что снимаются только наркотиками. Экзофтальм сопровождается, как правило, конъюнктивитом и хемозом слизистой оболочки глазного яблока. В результате снижения чувствительности роговицы присоединяется кератит с наклонностью к изъязвлению и распаду роговицы. Зрение может быть полностью утрачено. Его снижение возможно также вследствие развития изменений со стороны зрительного нерва: сначала застойного диска, затем атрофии. Встречаются эндо- и даже панофтальмиты.

Самый характерный симптом отечного экзофтальма - отек орбитальных и периорбитальных тканей, обусловливающий в значительной мере все остальные признаки. Отек подтверждается морфологически. Кроме него, в начальных стадиях обнаруживается круглоклеточная лимфоидная инфильтрация, в более позднем периоде переходящая в фиброз с развитием плотной соединительной ткани. Отек и инфильтрация бывают выражены настолько резко, что объем экстраокулярных мышц увеличивается в 8- 10 раз.

Кроме описанного тяжелого отечного экзофтальма (5 % случаев), наблюдается и более легкий, не требующий специального лечения. Некоторые авторы предлагают разделять отечный экзофтальм, несмотря на единый генез, на злокачественный и доброкачественный. Не исключено, что под последним скрывается порой эндокринная миопатия.

Патогенез отечного экзофтальма сложен и далеко не выяснен. Его объясняют гиперпродукцией так называемого экзофтальмического гормона, или фактора (по химическому составу близкого к тиреотропному), вырабатываемого передней долей гипофиза. Имеются предположения об аутоантигенной структуре фактора. Нередко при этом изменений функции щитовидной железы не обнаруживают. Отечный экзофтальм может развиться и после тиреоидэктомии, особенно при тотальном удалении щитовидной железы. Связывают это с тем, что, с одной стороны, гипофиз, пытаясь заместить утраченную функцию щитовидной железы, гипертрофируется и увеличивает выработку экзофтальмического гормона, с другой - прекращается тормозящее действие тироксина (гормон щитовидной железы) на тиреотропный гормон. Струмэктомию следует производить с учетом такой возможности и при консультации офтальмолога.

Лечение состоит в назначении симптоматических и гормональных препаратов (кортикостероиды - до 1000-1200 мг в расчете на преднизолон), тиреоидин, дегидратирующая терапия. Прибегают к рентгенотерапии глазничных областей. В ряде случаев приходится производить декомпрессивную трепанацию глазницы. Больные должны находиться под наблюдением эндокринолога, офтальмолога и нередко нейрохирурга.