Электролиты при первичных гиперкапнии и гипокапнии

355 Каковы ожидаемые изменения электролитного состава плазмы при острой и хронической гиперкапнии?

Q Тогда как при острой гиперкапнии [С1-]_р изменяется незначительно, при хронической гиперкапнии развивается гипохлоремия, что отражает потерю хлоридов с мочой в процессе адаптации и переход их в эритроциты. Концент­рация Na⁺ в плазме повышается на 1—3 мэкв/л и при острой, и при хронической гиперкапнии. Содержание лак­тата, пирувата и неизмеряемых анионов в плазме снижается при острой гиперкапнии, но незначительно изменяется при хронической. При острой гиперкапнии происходит слабое повышение [К⁺]_р — только на 0,1 мэкв/л на каждую 0,1 единицы снижения рН, вызванное перемещением этого ио­на в клетки. При хронической гиперкапнии заметного из­менения [К⁺]_р не происходит. Для острой гиперкапнии характерно повышение [НСОз-]_р, подобное изменению уров­ня К⁺, но оно не наблюдается при хронической гиперкап­нии. Стойких изменений [Са⁺⁺]_р и [Mg⁺⁺]_p при дыхатель­ном ацидозе не отмечено.

356 Опишите изменения электролитного состава плазмы при ост­рой и хронической гипокапнии.

□ При дыхательном алкалозе отмечаются значительные и характерные изменения электролитного состава плазмы. При острой гипокапнии развивается быстрое, но небольшое снижение [НСОз~]_р. Кроме того, происходит небольшое по­вышение [СГ]_р, лактата и других неизмеряемых анионов, что уравновешивает снижение [НСОз-]_р, наступающее при остром дыхательном алкалозе. При острой гипокапнии лак-тат плазмы повышается очень умеренно, только на 0,5— 1,5 мэкв/л. Изменения концентрации других электролитов заключаются в снижении [Na⁺]_p (на 1—3 мэкв/л), [К⁺]_р (на 0,2 мэкв/л на каждые 0,1 единицы повышения рН) и фос­фора. При хронической гипокапнии наблюдается более зна­чительное снижение [НСОз-]_р в сочетании с другими электро­литными изменениями. Повышение [Сl-]_р происходит на величину, примерно равную ²/з снижения [НСОз-]_р, остаток покрывается повышением неизмеряемых анионов плазмы. Заметных изменений [Na⁺]_p, [K⁺]_p, лактата или фосфора при хронической гипокапнии не происходит.

357Объясните воздействие изменений кислотно-основного состояния жидкостных сред организма (например, при дыхательном ацидозе и алкалозе) на [К⁺]_р. Опишите основные детерминан­ты высвобождения калия из клеток при дыхательном ацидозе и других ацидемических состояниях.

□ Ацидемия обычно сопровождается выходом калия из внутриклеточной жидкости и повышением [К⁺]_р. Наоборот, алкалемия зачастую смещает калий в клетки, понижая тем самым [К⁺]_р. Внутриклеточные белки взаимодействуют с калием через электростатические связи, и приблизительно 55 мэкв/л белковых анионов в клетках скелетных мышц уравновешивается К⁺. Ионсвязующие участки протеинов преимущественно связывают Н⁺, однако другие ионы могут "соревноваться" с Н⁺, если их концентрация значительно выше концентрации Н⁺. Это условие полностью удовлетво­ряется во внутриклеточной жидкости за счет калия, потому что его концентрация на шесть порядков больше концент­рации Н⁺. Тем не менее когда внутриклеточный рН снижа­ется ([Н⁺]_; повышается), ионы водорода (Н⁺) вытесняют калий из белков, которые, как известно, оказывают суще­ственное буферное действие. Уменьшение связи калия с внутриклеточными белками при ацидозе меняет электрохи­мический градиент для этого иона, способствуя выходу К⁺ из клеток.

358Опишите ожидаемые изменения [К⁺] плазмы при острых рес­пираторных ацидозе и алкалозе и сравните их с реакцией на метаболические нарушения кислотно-основного состояния.

□ Острая ацидемия обычно сопровождается повышением [К⁺] плазмы, в то время как острая алкалемия вызывает обратное действие. Количественные отношения между из­менением кислотности и внеклеточным [К⁺] выражаются как ∆[К⁺]р/∆рН. Соответствующие значения для каждого вида нарушений кислотно-основного состояния следую­щие: 1) дыхательный ацидоз: -1 мэкв/л/ед. рН; 2) дыхатель­ный алкалоз: —2 мэкв/л/ед. рН; 3) метаболический ацидоз: —7 мэкв/л/ед. рН; 4) метаболический алкалоз: —4 мэкв/л/ед. рН. Очевидно, что изменения [К⁺] при острых дыхательных нарушениях кислотно-основного состояния существенно меньше, чем при метаболических расстройствах.

359 Насколько тяжела и устойчива гиперкалиемия, возникающая в результате перераспределения запасов калия в организме (например, при стрессе у больных с астмой или ХОБЛ, при использовании бета-адренергических агонистов)?

□ Гиперкалиемия, вызванная перераспределением калия, обычно продолжается недолго и, если процесс происходит на фоне нормального выведения калия почками, ее тяжесть колеблется от средней до умеренной. Однако иногда гипер­калиемия, вызванная перераспределением калия, может быть тяжелой и даже смертельной.

360 Объясните, какое влияние оказывает внутриклеточная кон­центрация бикарбонатов ([НСО3-] на высвобождение калия из клеток при дыхательном ацидозе.

□ При дыхательном ацидозе уровень (HCO3-) повышается, а в условиях метаболического ацидоза снижается. Кроме того, при дыхательном ацидозе калий высвобождается из внутриклеточных белков, создавая буфер ионам водорода (Н⁺); перемещенный калий может быть электростатически уравновешен анионным эквивалентом, образующимся вследствие одновременного образования [НСО3]. Соответ­ственно при респираторном ацидозе не происходит сущест­венного освобождения клеточного калия, что возникает, как известно, при метаболическом ацидозе в результате другой реакции [НСО3] на изменение кислотно-щелочного состо­яния (при метаболическом ацидозе [НСОз-], снижается, в то время как при дыхательном ацидозе повышается).

Как дыхательный алкалоз воздействует на способность внут­риклеточных белков и бикарбонатов связывать К⁺?

□ По сравнению с метаболическим алкалозом снижение [H⁺]j при дыхательном алкалозе приводит к освобождению Н⁺ из белков, повышая их анионный эквивалент. Следова­тельно, внутриклеточный калий связывается с белками, занимая место, которое ранее занимал ион водорода. Одно­временное присутствие сниженного [НСОз-], уменьшает способность аниона связывать К⁺. Соответственно измене­ния калия, связанного внутриклеточным бикарбонатом, при дыхательном алкалозе происходят вследствие обратных из­менений в способности внутриклеточных белков связы­вать К⁺. Все это определяет умеренную степень гипокалиемической реакции на дыхательный алкалоз по сравне­нию с более выраженной реакцией при метаболическом алкалозе.

362Сравните немедленную и отсроченную реакцию выделения почками калия (К⁺) при дыхательных ацидозе и алкалозе.

□ Немедленной реакцией почек на ацидоз (дыхательный и метаболический) является снижение выделения ими калия, в то время как при алкалозе (дыхательном и метабо­лическом) выделение калия с мочой усиливается. Но эти реакции длятся недолго. Отсроченной, но длительной реак­цией почек на ацидоз, и дыхательный, и метаболический, служит усиленный выброс калия, ведущий к дефициту К+ в организме, незначительному при дыхательном ацидозе и умеренному при метаболическом. При дыхательном алкало­зе выделение калия быстро возвращается к нормальному уровню и значительного дефицита К+ не развивается. При метаболическом алкалозе, наоборот, возникает больший не­достаток К⁺, связанный с его усиленным выделением с мочой. Повышенная экскреция калия, наблюдаемая при хроническом респираторном ацидозе, вызвана усиленным поступлением натрия в дистальную часть нефрона, что уве­личивает выброс калия с мочой, препятствуя ожидаемой задержке калия под влиянием ацидоза.