Дисфункция дыхательных мышц и нарушения конфигурации грудной стенки

281 Каким образом поверхностное и частое дыхание приводит к задержке двуокиси углерода?

□ Механизмом, приводящим к увеличению V_D, является снижение дыхательного объема в сочетании с повышением частоты дыхания. Полная минутная вентиляция легких в этих условиях может быть нормальной или увеличенной, но альвеолярная вентиляция снижена.

282 Каково воздействие сниженной растяжимости легких и увели­ченного сопротивления дыхательных путей на работу дыха­ния?

□ Чтобы перемещать газ в альвеолы и из них, дыхательные мышцы должны выполнять определенную работу. Пользу­ясь инженерными понятиями, можно сказать, что эта рабо­та представляет собой силу, умноженную на расстояние, которые в дыхательной системе эквивалентны давлению, умноженному на объем. Патологические процессы, делаю­щие легкие более жесткими, например их инфильтрация или отек, увеличивают силу, которая препятствует расши­рению легких, приводя к снижению их растяжимости. Сле­довательно, для введения в легкие данного объема газа требуется более высокое раздувающее давление. Аналогич­ным образом увеличение сопротивления дыхательных пу­тей, вызванное бронхоспазмом, перегибом интубационной трубки или повышением сопротивления в контуре респира­тора требует увеличения прилагаемого давления, с тем что­бы был обеспечен заданный дыхательный объем. В отличие от увеличения давления, необходимого, чтобы преодолеть сниженную растяжимость легких, повышение давления для обеспечения заданного объема при сужении дыхательных путей значительно возрастает с увеличением скорости по­тока газа. Повышение раздувающего (прилагаемого) давле­ния, связанное и с сужением дыхательных путей, и со сни­жением растяжимости легких, приводит к увеличению ра­боты дыхания. Кроме того, заболевания, поражающие альвеолы, ухудшают состояние больного, вызывая наруше­ния газообмена.

283 Как нарушения механики дыхания могут стать причиной ды­хательного ацидоза?

□ Когда "дыхательный насос" (дыхательные мышцы и грудная клетка) не в состоянии адекватно продвигать воздух через воздухоносные пути, вентиляция легких становится неадекватной, приводящей к задержке двуокиси углерода, несмотря на нормальную функцию дыхательного центра и отсутствие заболеваний легких. Первичные расстройства функции дыхательных мышц и мотонейронов, ответствен­ных за легочную вентиляцию, — классические примеры это­го патофизиологического механизма. Существует, однако, даже большая и многообразная группа больных, у которых усталость дыхательных мышц может играть критическую роль в развитии дыхательного ацидоза. Такая усталость ды­хательных мышц возникает при нарушениях питания, не­которых электролитных расстройствах, вынужденно высо­ком уровне легочной вентиляции, сниженной растяжимости дыхательной системы, увеличенном сопротивлении потоку воздуха и нарушениях конфигурации грудной клетки (на­пример, при ХОБЛ или кифосколиозе).

284 Каковы главные нарушения, возникающие во взаимодействии движений реберного каркаса и брюшной стенки?

□ При нормальном дыхании и грудная клетка, и брюшная полость расширяются при вдохе и спадаются до положения покоя в конце выдоха. Так как амплитуды экскурсий при нормальном дыхании фактически идентичны для этих двух анатомических образований, в координатах X—Y совмест­ные движения грудной и брюшной стенок образуют замкнутую петлю. Патологические движения комплекса грудная клетка—брюшная стенка могут быть трех видов:

1) асинхронные, при этом экскурсия реберного каркаса отличается от экскурсии брюшной стенки, вызывая расширение петли в координатах X—Y;

2) парадоксальные движения, при которых грудная и брюшная стенки движутся в противоположных направлениях, при этом в координатах X—Y возникает смеще­ние кривой в отрицательную сторону;

3) увеличение разницы относительного участия грудной клетки и брюшной стенки в создании дыхательного объема, что связано с включением и выключением раз­личных дыхательных мышц.

285 Какие нарушения легочной функции наблюдаются у больных с нервно-мышечными заболеваниями? Каким образом у этих пациентов сначала выявляют изменения функции дыхания?

□ Для больных со слабостью дыхательных мышц, вызван­ной нервно-мышечными заболеваниями, при функциональ­ном исследовании типичен "рестриктивный" (ограничи­тельный) тип дыхания: заметно уменьшается жизненная ем­кость (VC) легких (40—70 % от должной), снижаются ОЕЛ (общая емкость легких) и ФОЕ (функциональная остаточ­ная емкость) при относительно нормальном остаточном объеме (00—RV) и отношении объема форсированного вы­доха в первую секунду к жизненной емкости легких (FEV1/ VC — индекс Тиффно—Вотчала). У многих пациентов об­наруживается большее снижение жизненной емкости лег­ких, чем можно было бы ожидать, из-за уменьшения рас­тяжимости как легких, так и грудной стенки. Причина этого явления неизвестна, но, вероятно, она связана с диффузным микроателектазированием. Диффузионная способность лег­ких и газообмен в них относительно нормальны в отличие от ситуации у больных с рестриктивными нарушениями, вызванными инфильтративными заболеваниями легких. Слабость дыхательных мышц у пациентов с нервно-мышеч­ными заболеваниями часто проходит незамеченной до воз­никновения дыхательной недостаточности в связи с аспирационной пневмонией или развитием "легочного сердца". Дыхательная недостаточность возникает потому, что нару­шения функции скелетных мышц препятствуют превыше­нию ограниченной дыхательной способности и потому, что слабость дыхательных мышц часто превосходит общую мы­шечную слабость.

286 Опишите тип дыхания и нарушения газов артериальной крови при нервно-мышечных заболеваниях. Когда может развиться гиперкапния?

□ Для больных со слабостью дыхательных мышц харак­терно частое поверхностное дыхание с нечастыми глубоки­ми вздохами. Тахипноэ может быть вызвано афферентными нервными импульсами, возникающими в ослабленных ды­хательных мышцах и внутрилегочных рецепторах, стимули­руемых микроателектазами, или оно может быть обусловле­но сниженной растяжимостью легких. Слабость экспира­торных мышц влечет за собой снижение эффективности откашливания из-за нарушения фазы динамического сжа­тия, что ведет к уменьшению скорости потока воздуха. Легочный газообмен обычно хорошо поддерживается с от­носительно нормальной Р_А-аО₂. На ранних стадиях забо­левания РаСО₂ может быть низким, но чаще всего увели­чивается, когда сила дыхательных мышц падает до 30 % или меньше от должной величины.

287 Сравните нарушения дыхания у больных с тяжелым повреж­дением шейного отдела спинного мозга (моторный паралич конечностей) с вовлечением высоких (C1—С₂), срединных (С₃—С₅) и нижних (С₆—С₈ и T₁—Т₆) областей. Все ли повреж­дения спинного мозга нарушают процессы откашливания и клиренс бронхиального секрета?

□ Высокие повреждения спинного мозга (C1—С₂) вызыва­ют паралич диафрагмы, межреберных, лестничных мышц и мышц брюшного пресса. У больных развивается гипертро­фия грудино-ключично-сосцевидных и трапециевидных мышц, которые сохраняют свою функцию, так как их иннервирует 11-я пара черепных нервов. Кроме того, фазовая инспираторная электромиографическая активность может наблюдаться в мышцах шеи и дна рта (например, в платизме, подъязычной и грудино-подъязычной мышцах) у тех пациентов, которые могут дышать при этих условиях в течение нескольких часов, используя только эти мышцы или глоссофарингеальное дыхание ("дыхание лягушки"). Вентиляция легких может также поддерживаться электро­стимулятором диафрагмы, поскольку пучок мотонейронов диафрагмального нерва (С₃—С₅) сохраняется. Повреждения средней части шейного отдела спинного мозга (С₃—С₅) раз­рушает мотонейроны диафрагмальных нервов, вызывая па­ралич диафрагмы, при котором электростимуляция беспо­лезна. У больных с более каудальными повреждениями про­гноз лучше: 40 % пациентов с повреждением на уровне С₃ остаются в зависимости от аппарата ИВЛ при 14 и 11 % больных с травмой на уровне С₄ и С₅ соответственно. По­вреждения более низкого цервикального отдела (Cg—C₈) и верхних грудных отделов (T1 и Т₆) спинного мозга денервируют межреберные и брюшные мышцы, но не затрагивают диафрагму и мышцы шеи. При этом не возникает проблем с дыханием, и, поскольку функция диафрагмы сохраняется, длительная искусственная вентиляция легких многим паци­ентам не требуется. Нарушение силы дыхательных мышц зависит от уровня повреждения спинного мозга. У больных с повреждениями спинного мозга (высокий, средний и низ­кий уровень) наступает паралич всех мышц выдоха, так что в итоге кашель становится малоэффективным и клиренс бронхиального секрета нарушается.

288 Наступает ли нарушение функции дыхательных мышц у боль­ных с гемиплегией, вызванной нарушением мозгового крово­обращения?

□ Да. Гемиплегия, как правило, сопровождается значи­тельным сокращением электромиографической активности диафрагмы и парастернальных межреберных мышц на па­рализованной стороне. При этом активность диафрагмы снижается меньше, чем активность межреберных мышц. Вовлечение в патологический процесс дыхательных мышц может вносить свой вклад в развитие у этих больных неэф­фективного откашливания и бронхолегочных инфекцион­ных заболеваний.

289 Какие наиболее важные нарушения на уровне двигательных нервно-мышечных окончаний приводят к дыхательной недо­статочности? Часто ли миастения (myasthenia gravis) вызывает дыхательную недостаточность?

О На ранней стадии миастении вовлечение в процесс ды­хательных мышц происходит достаточно редко (у 1—4 % пациентов), но в конечном счете оно наступает у 50—60 % больных. Развитие дыхательной недостаточности у больных с миастенией может быть ускорено операцией или беспо­рядочным применением холинергических препаратов. Ды­хательная недостаточность также развивается у больных с миастеническим синдромом Ламбера—Итона (Lambert—Ea­ton), неврологическим заболеванием, при котором наруша­ется нервно-мышечная передача возбуждения и которое свя­зано или со злокачественным процессом (например, мелко­клеточным раком легкого), или с аутоиммунным заболева­нием. Кроме того, многие фармакологические средства (на­пример, курареподобные препараты, аминогликозиды), как известно, изменяют процесс нервно-мышечной передачи и особенно неблагоприятно сказываются на функции дыха­тельных мышц у больных, выходящих из состояния анесте­зии или с миастенией в анамнезе.

290 Какие нарушения вентиляции легких могут развиваться у больных с анкилозирующим спондилитом? Как часто возни­кает дыхательная недостаточность при этом заболевании груд­ной клетки?

□ У больных с анкилозирующим спондилитом отмечается значительное уменьшение растяжимости грудной стенки в сочетании с ограничениями движений реберного каркаса и большей, чем в норме, экскурсией диафрагмы во время дыхания. В отличие от больных с другими деформациями грудной клетки ФОЕ повышена более чем у половины этих пациентов. Считается, что ФОЕ увеличивается из-за того, что при более жестком реберном каркасе она смещается в сторону положения покоя реберной клетки, которая имеет объем примерно на 1 л больше, чем нормальная ФОЕ. У больных с анкилозирующим спондилитом дыхательная недостаточность развивается редко, если не возникает ка­кое-либо дополнительное легочное заболевание.

291 Каковы последствия нарушений функции диафрагмы, возни­кающих у некоторых больных после операций на верхнем этаже брюшной полости?

□ У больных, перенесших операцию на верхнем этаже брюшной полости, часто развивается значительное сокра­щение объемов легких в сочетании с высоким стоянием обоих куполов диафрагмы и ателектазом нижних долей лег­ких. Причиной этого явления давно считается нарушение функции диафрагмы. Ряд исследований, выполненных у пациентов в раннем периоде после брюшнополостных опе­раций (в основном холецистэктомии), показали дисфунк­цию диафрагмы, которую отражали уменьшение колебаний давления при вдохе, снижение отношения изменений желу­дочного и пищеводного давления и отношения экскурсий брюшной стенки к экскурсиям грудной клетки. Функция диафрагмы может частично восстановиться в пределах 24 ч или оставаться нарушенной в течение недели. Этот феномен не вызван общей анестезией, поскольку он не наблюдается после операций на нижнем этаже брюшной полости. Он также не связан с болевыми ощущениями, так как ситуация не меняется после проведения эпидуральной аналгезии опиатами¹. В настоящее время считается, что нарушение функции диафрагмы вызвано висцеральными или сомати­ческими рефлексами, угнетающими функцию диафрагмального нерва и осуществляемыми во время оперативного вме­шательства по афферентным проводящим путям. Действи­тельно, механическое раздражение желчного пузыря у собак подавляет сокращения диафрагмы.

292 Объясните возможное развитие нарушений функции дыха­тельных мышц, вызванное другими причинами, не связанны­ми с первичным поражением нервной или мышечной систем.

□ Недостаточность питания, электролитные расстройства, заболевания грудной стенки и хроническая обструкция ды­хательных путей могут привести к дыхательной недостаточ­ности, возможно, в результате нарушения функции дыха­тельных мышц. Гиперкапния, вызванная недостаточностью дыхательных мышц, возникает, если вентиляторные потреб­ности обеспечиваются большой частью дыхательного резе­рва (максимальный уровень произвольной вентиляции). При недостаточности питания наблюдаются структурные и функциональные изменения в дыхательных мышцах, так же как истощение запасов энергии в них. Истощение калия и фосфатов — наиболее частые электролитные нарушения, которые, как известно, снижают сократимость дыхательных мышц. Заболевания грудной стенки, плевры и другие пато­логические процессы, которые уменьшают растяжимость дыхательной системы (например, кифосколиоз, ожирение), также являются нередкими причинами дисфункции диа­фрагмы. Когда уровень давления в дыхательных путях, тре­буемый для поддержания нормокапнии, постоянно превы­шает 50—70 % максимального уровня, который могут созда­вать дыхательные мышцы, развивается их усталость и воз­никает гиперкапния. Нарушение функции дыхательных мышц может также происходить непосредственно из-за за­держки двуокиси углерода, снижения насыщения крови кислородом, анемии и низкого сердечного выброса. Таким образом, коррекция максимально возможного числа из этих нарушений может улучшить функцию дыхательных мышц.

¹ Здесь с авторами трудно согласиться. Многочисленными исследова­ниями установлено, что эпидуральная аналгезия враннем послеопераци­онном периоде существенно улучшает функцию внешнего дыхания.

293 Перечислите метаболические, эндокринные и вызванные лекар­ственными препаратами нарушения, которые способствуют раз­витию у больных недостаточности "дыхательного насоса".

□ Метаболические нарушения в виде гипофосфатемии, гипокалиемии, гипокальциемии и гипомагнезиемии могут неблагоприятно влиять на функцию дыхательных мышц. Эндокринные расстройства, такие как гипотиреоз, гипертиреоз и гиперфункция надпочечников, также снижают их функцию, как может это сделать и терапия кортикостероидами. Лекарственные препараты (например, аминогликозиды), особенно у больных, недавно подвергнутых нервно-мышечной блокаде (при общей анестезии), в некоторых случаях вызывают длительную слабость дыхательных мышц даже после того, как введение фармакологического агента было прекращено.

294 Какие физиологические механизмы могут привести к усталос­ти дыхательных мышц?

□ Главные физиологические механизмы, ведущие к уста­лости дыхательных мышц, включают подавление централь­ной регуляции дыхания, повреждение передачи возбужде­ния в нервно-мышечном синапсе (как при миастении), чрезмерные силу и продолжительность сокращения, недо­статочное кровоснабжение мышц и нарушение соответствия между возбуждением и сокращением (как при гипокалиемическом периодическом параличе). Истощение запасов энергии в мышце и недостаточность сократительной спо­собности в результате деструктивных изменений, которые происходят при дистрофии мышц или длительной бездея­тельности, также могут вносить свой вклад в их уста­лость.

295 Какова роль нарушения функции дыхательных мышц в раз­витии гиперкапнической дыхательной недостаточности? Объ­ясните концепцию гиперкапнии, вызванной увеличением ды­хательной нагрузки или снижением функции нервно-мышеч­ного аппарата.

Q Причиной гиперкапнической дыхательной недостаточ­ности служит альвеолярная гиповентиляция, которая в свою очередь может в значительной степени быть вызвана по­вреждением нервно-мышечной функции. Баланс между нервно-мышечным потенциалом дыхательных мышц и на­грузкой на них определяет отсутствие дисфункции. Так как повторяющееся сокращение дыхательных мышц необходи­мо, чтобы обеспечить адекватный уровень вентиляции, сила и выносливость этих мышц играют особую роль в предуп­реждении развития острой гиперкапнии. Функция дыха­тельных мышц нарушается, если их нервно-мышечная способность недостаточна, чтобы выполнить предъявляе­мые требования. Разнообразные заболевания могут вызвать нарушения функции дыхательных мышц, и в клиническом плане целесообразно рассматривать эти состояния как воз­никающие под влиянием нервно-мышечных нарушений (например, синдром Гийена—Барре) и увеличения дыха­тельной нагрузки (например, астматический статус).

НЕДОСТАТОЧНОСТЬ НАСОСНОЙ ФУНКЦИИ: КЛИНИЧЕСКИЕ ПРИМЕРЫ

296 У 60-летнего курильщика (до 2,5 пачек сигарет в день), стра­дающего хроническим бронхитом в течение последних 15 лет, ранее отмечалась тяжелая ХОБЛ. Он наблюдался в легочной клинике и, насколько известно, имел хроническую гиперкапнию. Его постоянное РСО₂ было примерно 60 мм рт.ст., и он находился в стабильном состоянии еще за неделю до госпи­тализации. В это время у больного развился подобный про­студе синдром, усилились одышка и отделение мокроты жел­то-зеленого цвета, появилась лихорадка. Пациент был достав­лен в больницу машиной скорой помощи. У него было спу­тано сознание, временами возбуждение, чередующееся с пе­риодами глубокой сонливости. При клиническом обследова­нии: у больного миоклонические подергивания, тремор обеих верхних конечностей, на раздражения отвечает напряжением разгибателей. Офтальмологический осмотр: отек дисков зри­тельных нервов. Кожные покровы горячие, покрыты обиль­ным потом, умеренно цианотичны; артериальное давление 170/95 мм рт.ст., тахикардия. Сердечные тоны приглушены, выслушиваются лучше всего в области трехстворчатого клапа­на, где прослушивается третий тон (S₃). Яремные вены пере­полнены, печень увеличена, имеются небольшие перифери­ческие отеки. Лабораторные данные: гематокрит 58 %, уровень азота мочевины крови 32 мг/дл, концентрация креатинина 1,4 мг/дл. Газы и электролиты артериальной крови при по­ступлении:

рН 7,22

РСО₂ 80 мм рт.ст.

РО₂ 75 мм рт.ст.

[Na⁺] 141 мэкв/л

[К+] 4,3мэкв/л

[Сl-] 98 мэкв/л

[НСО3-] 2 мэкв/л

Анионная разница 11 мэкв/л

Дайте заключение по данным КОС.

□ Анамнез этого больного свидетельствует о тяжелой ХОБЛ, вызванной хроническим бронхитом, что и привело ранее к хронической гиперкапнии. Анамнез и физикальное обследование выявляют ухудшение его дыхательного статуса и появление признаков дыхательной недостаточности (гиперкапния, гипоксемия). Лабораторные данные свидетель­ствуют о существенной ацидемии и гиперкапнии, умерен­ном увеличении [НСО3]; концентрация электролитов в плазме нормальная. Эти данные указывают на острый ды­хательный (газовый) ацидоз, возникающий на фоне хрони­ческого дыхательного ацидоза.

297Какие механизмы вовлечены в развитие гиперкапнии у этого больного?

□ Главной проблемой у этого пациента является патоло­гический процесс в легких, приведший к сокращению эф­фективной альвеолярной вентиляции в сочетании с нор­мальной или даже увеличенной минутной вентиляцией. На­рушения механики дыхания также играют важную роль в задержке двуокиси углерода. Вынужденно высокий уровень минутной вентиляции, увеличенное сопротивление потоку \ воздуха и изменения конфигурации грудной клетки могли завершиться усталостью дыхательных мышц (хотя это пред­положение имеет под собой реальную почву, нет убедитель­ных доказательств, что у таких больных действительно на- -ступает усталость респираторных мышц). Гиперинфляция , легких приводит к уплощению диафрагмы так, что требуется 1 более высокий градиент давления (между альвеолами и & ртом), чтобы достичь данного изменения легочного объема

и достаточного потока воздуха. В таких случаях может быть также нарушена центральная регуляция дыхания, поскольку респираторный стимул снижен наличием гипоксемии. На­конец, увеличенная работа дыхательных мышц могла при­вести к повышению продукции двуокиси углерода. Кроме того, у больного отмечены мышечные клонические подер­гивания, а также лихорадка. Продукция двуокиси углерода увеличивается на 13 % при каждом повышении температуры выше нормальной на 1 °С.

298Что свидетельствует о частичной коррекции гипоксемии у данного больного?

□ Ответ дает анализ упрощенного уравнения альвеоляр­ного газа. Это уравнение показывает, что при дыхании комнатным воздухом на уровне моря

Р_АО₂ = 150-1,25 РаСО₂,

где РAО2 - парциальное давление кислорода в альвеоляр­ном воздухе в миллиметрах ртутного столба. Из этого урав­нения становится очевидным, что главную угрозу жизни при задержке двуокиси углерода и дыхании комнатным воз­духом создает обязательное присоединение гипоксемии. Ес­ли бы этот пациент дышал комнатным воздухом, ожидаемое Р_АО₂ у него было бы:

Р_АО₂ = 150 - (1,25x80) = = 150 - 100 = = 50 мм рт.ст.

Если принять минимальный градиент Рд-аО₂ за 10 мм рт.ст., его максимальный возможный РаО₂ должен быть 40 мм рт.ст. вместо 75 мм рт.ст. Если градиент Р_А-аО₂ был 30 мм рт.ст. — средняя величина у больных с обостре­нием ХОБЛ — его РаО₂ будет 20 мм рт.ст. — уровень, несов­местимый с жизнью. Таким образом, пациент, должно быть, получал дополнительный кислород, когда артериальная кровь была взята для анализа.

299Прокомментируйте симптомы нарушения функции ЦНС при дыхательном ацидозе у этого больного.

□ Ряд клинических проявлений у этого пациента был ре­зультатом нарушений функции ЦНС, все вместе они извест­ны как гиперкапническая энцефалопатия. Их развитие зави­сит от уровня гиперкапнии, скорости, с которой она нарастает, тяжести ацидемии (ацидоза) и степени сопутствующей гипоксемии. Этот синдром может прогрессировать до карбонаркоза и комы; поэтому следует подумать о показаниях к эндотрахеальной интубации и искусственной вентиляции легких, прежде чем гиперкапническая энцефалопатия разо­вьется до далеко зашедших стадий.

300 Что такое гиперкапническая энцефалопатия и карбонаркоз? Опишите их признаки, включая так называемую псевдоопу­холь мозга.

Q Синдром гиперкапнической энцефалопатии включает все клинические проявления, возникшие в результате воздейст­вия дыхательного ацидоза на ЦНС. В патогенезе этого ос­ложнения играют роль следующие факторы: величина гиперкапнии, скорость ее развития, тяжесть ацидемии и сте­пень сопутствующей гипоксемии. Важные проявления включают раздражительность, неспособность концентриро­вать внимание, "затуманенность" сознания, апатию, воз­буждение, бессвязную речь, негативизм, головную боль и анорексию. Иногда возникают преходящий психоз, а также галлюцинации и бред. Нарастающие нарушения сознания и кома могут развиться у больных, получающих кислородную терапию, особенно при обострении хронической дыхатель­ной недостаточности и повышении уровня РаСО₂ до 100 мм рт.ст. или даже выше. Сонливость, с которой часто начина­ется так называемый карбонаркоз, часто возникает и при более низком РаСО₂. Нередко наблюдаются двигательные расстройства, включая миоклонические подергивания, на­поминающие те, которые характерны для печеночной недо­статочности, и судорожные припадки. При выраженной гиперкапнии обычно отмечается и снижение рефлексов, но при умеренной гиперкапнии глубокие сухожильные рефлек­сы могут усиливаться. Зрачки обычно равномерно сужены. Иногда у больных с острой или хронической гиперкапнией выявляется значительный отек дисков зрительных нервов и другие симптомы повышенного внутричерепного давления, которые объединяются под названием "псевдоопухоль мозга".

301 Опишите механизмы развития карбонаркоза.

□ Если здоровые люди вдыхают двуокись углерода, они в большинстве случае теряют сознание, когда РаСО₂ превы­шает 100 мм рт.ст. У больных обычно сознание не нарушается, если уровень РаСО₂ меньше 80 мм рт.ст., а рН выше 7,30. Нарушение сознания, как правило, возникает, если РаСО₂ превышает 120 мм рт.ст., а рН становится ниже 7,10. Однако у пациентов, получающих длительную кислородную терапию, функция ЦНС остается удовлетворительной при РаСО₂ более ПО мм рт.ст. Это свидетельствует, что ацидоз и гипоксемия, вероятно, являются ведущими факторами, которые в большей степени, чем сам по себе уровень РаСО₂, определяют клинические проявления карбонаркоза.

302Прокомментируйте сердечно-сосудистые симптомы у этого больного, связанные с дыхательным ацидозом.

□ Гемодинамическими последствиями дыхательного аци­доза являются: 1) прямое угнетение сократимости миокарда; 2) расширение системных и мозговых сосудов вследствие прямого воздействия на гладкие мышцы их стенок; 3) су­жение легочных и почечных сосудов (последнее может быть вызвано повышенной симпатической активностью); 4) воз­буждение симпатической нервной системы, приводящее к повышению уровня катехоламинов в плазме; однако ацидемия снижает способность рецепторов реагировать на катехоламины. Сложные гемодинамические эффекты слабо вы­раженной и умеренной гиперкапнии включают увеличен­ный сердечный выброс, нормальное или повышенное арте­риальное давление, тахикардию, гиперемию кожных покро­вов и повышенное потоотделение. Эти сердечно-сосудистые проявления могут существенно изменяться, если имеется значительная гипоксемия или выраженная гиперкапния. В таких обстоятельствах могут снизиться сердечный выброс и артериальное давление. Гемодинамическая реакция на дыхательный ацидоз может быть иной при тяжелой гипок­семии, застойной сердечной недостаточности, а также при сопутствующей терапии вазоактивными препаратами. У та­ких больных часто отмечаются нарушения ритма сердца, особенно суправентрикулярного происхождения при часто­те желудочковых сокращений 120—160 в минуту. Эти арит­мии обычно не связаны с основными гемодинамическими нарушениями и плохо поддаются антиаритмической тера­пии, включая дигиталисные препараты. Нарушения ритма сердца обусловлены главным образом не повышением РСО₂, а скорее присоединением гипоксемии, симпатичес­кими воздействиями, сопутствующим лечением бронхолитическими средствами, электролитными расстройствами и основным заболеванием сердца. Быстрое и полное устранение гиперкапнии может, как известно, вызвать аритмии сердца, а также генерализованные судороги.

303 65-летний больной, курильщик (более 1,5 пачек сигарет в день), в течение 10 лет страдает хроническим бронхитом и тяжелой ХОБЛ, подтвержденной исследованиями функции дыхания. Был госпитализирован из-за развившихся психичес­ких нарушений и нарастающего цианоза. При обследовании пациент заторможен, отмечаются судорожные подергивания мышц, отек диска зрительного нерва. Газы крови при дыхании комнатным воздухом и другие лабораторные данные при по­ступлении:

РН 7,29

РСО₂ 82 мм рт.ст.

[НСОз]_р 39 мэкв/л

РО2 39 мм рт.ст.

Гематокрит 62%

Как охарактеризовать нарушения кислотно-основного состо­яния у этого пациента?

□ Изменение кислотно-основного состояния характери­зуется внутренней последовательностью, поскольку, со­гласно уравнению Гендерсона, [Н⁺] приблизительно равен ожидаемому для этого рН. Если [Н⁺] = 24 х PCO^HCO^L, у этого больного [Н⁺] = 24 х 82/39 = 51, величина [Н⁺] = = 51 нэкв/л представляет рН 7,29. Анамнез, данные клини­ческого обследования и газов артериальной крови свиде­тельствуют о дыхательном ацидозе. Кроме того, анамнести­ческие данные говорят о хроническом нарушении кислот­но-основного состояния. Отношения между гиперкапнией и гипербикарбонатемией при острой и хронической гипер­капнии неодинаковы. Если изменение уровня НСО3 у боль­ного произошло вследствие острого повышения РСО₂ от 40 до 82 мм рт.ст., ожидаемый [НСОз"]_р должен быть прибли­зительно 28 мэкв/л (24 + 4 мэкв/л для быстрой реакции). Если [НСОз]_р пациента изменился в результате хроничес­кого, постепенного повышения РСО₂ на ту же величину, то ожидаемый [НСОз-]_р должен составлять приблизительно 37 мэкв/л (24 + 13 мэкв/л при медленной реакции). Эти величины рассчитывались, исходя из того, что на каждые 10 мм рт.ст. повышения РСО₂ (HCO3-)p увеличивается на 1 мэкв/л при острой гиперкапнии и на 3 мэкв/л при хро­нической гиперкапнии.

Больному была произведена интубация трахеи и начата искус­ственная вентиляция легких. Новый анализ газов артериаль­ной крови через 30 мин после начала ИВЛ показал:

рН 7,48

РСО₂ 50 мм рт.ст.

[НСОз-]_р 36 мэкв/л

РО₂ 160 мм рт.ст. (при FiO2 = 0,40)

Является ли новое кислотно-основное состояние постгиперкапническим метаболическим алкалозом?

□ Нет. У больного выявляется простое повышение [НСОз-]_р из-за бывшего ранее дыхательного ацидоза, кото­рый теперь устранен. Однако требуется несколько суток, чтобы возникла вторичная реакция на хроническую гиперкапнию. Это специфическое сочетание высокого [НСОз-]_р со сниженным РСО₂ вызывает алкалемию. Если обеспече­ние электролитами адекватно, вторичная метаболическая реакция на гиперкапнию исчезает через 2—3 дня. Обратите внимание, что если бы эти данные кислотно-основного состояния интерпретировались без учета анамнеза больного, возникли бы основания характеризовать их как первичный метаболический алкалоз.

305 Тремя днями позже больной уже дышал самостоятельно и при дыхании комнатным воздухом данные анализа газов артери­альной крови были:

рН 7,42

РСО₂ 55 мм рт.ст.

[НСОз-]_р 35 мэкв/л

РО₂ 65 мм рт.ст.

Как охарактеризовать кислотно-основное состояние у больно­го в этот момент?

□ Поскольку у пациента имеется гиперкапния и рН на верхней границе нормы, не следует ставить диагноз первич­ной гиперкапнии. Кроме того, будет неправильным заклю­чение и о метаболическом алкалозе как о единственном (простом) нарушении КОС из-за анамнеза и чрезмерной гиперкапнии для данного уровня гипербикарбонатемии. Ожидаемый РСО₂ как дыхательная реакция на метаболичес­кий алкалоз при [НСОз-]_р, равном 35 мэкв/л, составляет примерно 48 мм рт.ст., принимая во внимание, что РСО₂ увеличивается на 0,7 мм рт.ст. на каждый миллиэквивалент на литр повышения [НСО3] (т.е. при [НСО3] на 11 мэкв/л выше нормы, которая равна 24 мэкв/л, и умножая 11 на 0,7, мы получаем 7,7, или приблизительно 8 мм рт.ст. повыше­ния РСО₂). Таким образом, у больного имеется смешанное нарушение кислотно-основного состояния, которое вклю­чает дыхательный ацидоз плюс постгиперкапнический ме­таболический алкалоз. Поскольку прошло 3 дня после час­тичного устранения гиперкапнии, почки должны уже осу­ществить коррекцию вторичной реакции. Недостаточная кор­рекция гипербикарбонатемии через несколько дней после устранения условий для задержки бикарбонатов указывает на существование дополнительного нарушения кислотно-основного состояния: постгиперкапнического метаболичес­кого алкалоза.

306 Поскольку больной был способен питаться самостоятельно и хотел есть, ему была назначена диета с большим содержанием NaCl. Через 2 дня были получены следующие данные кислот­но-основного состояния:

рН 7,36

РСО₂ 50 мм рт.ст.

[НСОз-]_р 27 мэкв/л

Анализ прежних данных этого пациента показал, что приве­денные результаты исследования газов артериальной крови сопоставимы с теми, которые были получены при его предыдущей госпитализации.

Объясните, что способствовало улучшению газов артериаль­ной крови.

□ Постгиперкапнический метаболический алкалоз был скорректирован применением хлоридов (Сl-). Устранение метаболического алкалоза исключает его подавляющее воз­действие на альвеолярную вентиляцию, что выражается в уменьшении степени гиперкапнии. В результате рН перешел от верхней к нижней границе нормального диапазона.

307 Опишите роль поступления в организм хлоридов (Сl-) в ста­дии восстановления после дыхательного ацидоза.

□ Если поступление в организм больного хлоридов оста­ется адекватным, вторичная гипербикарбонатемия, вызванная устраненной первичной гиперкапнией, исчезает в тече­ние 2—3 дней. Кислотно-основное состояние в этом перио­де, хотя обычно и рассматривается как постгиперкапничес­кий метаболический алкалоз, строго говоря, не является раз­новидностью метаболического алкалоза. С другой стороны, недостаточная коррекция гипербикарбонатемии в течение 3 дней и более позволяет поставить диагноз постгиперкапни­ческого алкалоза, так как прошло достаточное время для коррекции вторичных метаболических нарушений. У паци­ентов с хронической гиперкапнией дефицит хлоридов обыч­но ответствен за метаболический алкалоз. Несвоевременное распознавание и коррекция компонента дополнительного метаболического алкалоза у больных с основным наруше­нием функции легких может иметь важные клинические последствия: относительная или абсолютная алкалемия мо­жет угнетать у них альвеолярную вентиляцию. Если кислот­но-основное состояние плазмы интерпретировать трудно, оп­ределение концентрации хлорида в моче помогает исклю­чить наличие наиболее частых форм метаболического ал­калоза. Если больному незадолго до исследования не назна­чали диуретики, повышенное выделение хлоридов с мочой указывает, что у него нет "хлоридозависимого" алкалоза.