Некомпенсированный ацидоз приводит к значительным нарушениям жизнедеятельности организма и развитию в нем комплекса характерных изменений.

Причина и последствия респираторного ацидоза

Причина респираторного ацидоза— нарастающая гиповентиляция легких (наример, при спазме бронхиол или обтурации дыхательных путей). Механизм спазма бронхиол включает: увеличение высвобождения ацетилхолина из нервных терминалей и повышение чувствительности холинорецепторов к ацетилхолину.

Наиболее опасное следствие бронхоспазма в условиях ацидоза — формирования порочного патогенетического круга «Бронхоспазм ® нарастание pCO₂ ® быстрое снижение рН ® усиление бронхоспазма ® дальнейшее увеличение рCO₂».

Важными патогенными следствиями респираторного ацидоза являются:

Ú расширение артериол мозга с развитием его артериальной гиперемии и повышением внутричерепного давления. Причины этих расстройств заключаются в длительной и выраженной гиперкапнии и гиперкалимии. Они и приводят к снижению базального мышечного тонуса стенок артериол мозга. Проявляются указанные изменения сильной головной болью и психомотрным возбуждением, сменяющимися сонливостью и заторможенностью. Сдавление головного мозга приводит также к повышению активности нейронов блуждающего нерва, что, в свою очередь вызывает артериальную гипотензию, брадикардию, а иногда остановку сердца;

Ú спазм артериол и ишемия дугих (кроме мозга!) органов. Главные причины ишемии — гиперкатехоламинемия, наблюдающаяся в условиях ацидоза, и гиперсенситизация a-адренорецепторов периферических артериол. Ишемия тканей и органов проявляется полиорганной дисфункцией. Однако, как правило, доминируют признаки ишемии почек: при значительном повышении рCO₂ снижается почечный кровоток и объем клубочковой фильтрации и увеличивается масса циркулирующей крови. Это значительно повышает нагрузку на сердце и при хроническом респираторном ацидозе (например, у пациентов с дыхательной недостаточностью) может привести к снижению сократительной функции сердца, т.е. к сердечной недостаточности;

Ú нарушение тока крови и лимфы в сосудах микроциркуляторного русла вследствие спазма артериол в тканях и органах (за исключением мозга!) и сердечной недостаточности, ведущей к снижению перфузионного давления крови в артериолах и нарушению ее оттока по венулам;

Ú гипоксемия и гипоксиявследствие гиповентиляции легких; нарушения перфузии легких в связи с сердечной недостаточностью; уменьшения сродства Hb к кислороду (как следствие гиперкапнии); нарушения процессов биологического окисления в тканях (обусловлено нарушением микрогемоциркуляции, гипоксемией, снижением активности ферментов тканевого дыхания, а при òÿæ¸ëом ацидозе и гликолиза); Ы автору! поясните! Ы

Ú дисбаланс ионов— увеличение содержания ионов K⁺ в межклеточной жидкости, гиперкалиемия, гиперфосфатемия, гипохлоремия.Причиныионного дисбаланса заключаются в гипоксии, нарушении энергетического обеспечения клеток и в увеличении концентрации H⁺ во внеклеточной жидкости. При этом вхождение H⁺ в клетки сопровождается выходом из них K⁺. Следствием гиперкалиемии является снижение порога возбудимости клеток, в т.ч. кардиомиоцитов. Это нередко приводит к сердечным аритмиям, включая фибрилляцию.

Механизмы компенсации респираторного ацидоза

В организме сформировались срочные и долговременные механизмы компенсации респираторного ацидоза. Обе группы механизмов направлены на нейтрализацию избытка H⁺, образующихся при диссоциации угольной кислоты (рис. 14-3).

Срочная компенсация респираторного ацидоза

Механизм срочной компенсации респираторного ацидоза (рис.14-3) реализуется при участии химических буферных систем организма, а также Cl^– ÷ HCO₃^–‑обменного механизма (антипорта) эритроцитов. К числу наиболее значимых относят:

· Гемоглобиновый буфер эритроцитов. Он является наиболее емким. Избыток Н⁺ связывается неоксигенированны Hb эритроцитов.

· Белковая буферная система клеток. Она снижает [H⁺] во внеклеточной жидкости в результате обмена на внутриклеточный K⁺.

· Белковый и фосфатный буферы костной ткани. Они также активируются при значительном снижении рН.

· Белковый буфер плазмы крови. Белки акцептируют ионы H⁺ анионными лигандами, высвобождая в плазму крови Na⁺ .

· Анионы HCO₃^–. Они выходят из эритроцитов в обмен на Cl^– плазмы, восполняют ее гидрокарбонатный буфер, способствуя тем самым устранению ацидоза.

Ы верстка! вставить рисунок «рис-14-3» Ы

Рис. 14-3. Механизмы компенсации респираторного ацидоза.

Долговременная компенсация респираторного ацидоза

Механизмы долговременной компенсации длительного респираторного ацидоза реализутся в основном почками. Для достижения эффектра требуется 3–4 сут. При респираторном ацидозе в почках активируются:

Ú ацидогенез;

Ú аммониогенез;

Ú секреция NaH₂ PO₄;

Ú K⁺ – Na⁺ обмен.

Указанные механизмы одновременно обеспечивают реабсорбцию в кровь гидрокарбоната и Na⁺, что восполняет расход гидрокарбонатной буферной системы.

Типичные изменения показателей КОС при респираторном ацидозе

Основной патогенетический факторгазового ацидоза — увеличение рCO₂ крови.

Типичные изменения показателей КОС при газовом ацидозе (капиллярная кровь) заключаются в следующем.

рН ¯	[Н] ­
рCO2 ­ — основное нарушение	[НCO2–] ­ — реакция компенсации

Пример изменения показателей КОС (капиллярная кровь) при некомпенсированном газовом ацидозе.

рН 7,33	рCO2 53 мм рт. ст.
SB 23 ммоль/л	BB 46 ммоль/л
BE +2 ммоль/л	–

У пациента приступ бронхиальной астмы.

Респираторный алкалоз

Респираторный алкалоз характеризуется увеличением рН и гипокапнией (снижением рСО₂ крови до 35 мм рт. ст. и более).

Причина и основные признаки респираторного алкалоза

Причина газового алкалоза—гипервентиляция легких. При этом объем альвеолярной вентиляции выше необходимого для выведения того количества СО₂, которое образуется в процессе обмена веществ за определенный период времени.