Патологическая физиология эндокринной системы

1. Значение эндокринной системы для жизнедеятельности организма

2. Общая этиология и патогенез нарушений функций эндокринных желез

3. Основные нарушения функций эндокринных желез

Жизнедеятельность многоклеточного организма осуществляется за счет работы систем внутренних коммуникаций, по которым происходит передача необходимой информации из одной части организма в другую. Этими коммуникационными системами являются нервная и эндокринная, причем регуляцию функций на этапах эволюции, когда нервная система еще не сформировалась, обеспечивает исключительно эндокринная система. С появлением нервной регуляции гуморальная не исчезает, а совершенствуется. Нервные и гуморальные механизмы состоят из множества сложных взаимодействий, что позволяет говорить о нейро-гуморальной регуляции функций организма.

Структурные единицы эндокринной системы – железы внутренней секреции – выделяют особые химические соединения, имеющие различную природу – гормоны. Выделяют три важнейшие функции гормонов: 1. функция физиологической адаптации (обеспечение возможности органов и систем изменять свою активность в зависимости от потребности в ней); 2. гомеостатическая функция (обеспечение постоянства внутренней среды организма); 3. морфогенетическая функция (регуляция физического, полового и умственного развития).

По действию гормоны классифицируют на: 1. эффекторные (оказывают влияние непосредственно на орган-мишень) – кортизол, тироксин, паратгормон, инсулин и др.; 2. тропные (регулируют синтез и выделение эффекторных гормонов) – тропные гормоны гипофиза; 3. рилизинг-гормоны (либерины и статины – нейросекреты гипоталамуса) – регулируют синтез и выделение тропных гормонов и по сути осуществляют связь нервной системы с эндокринной.

Механизм действия гормонов, при всей сложности химических взаимоотношений, сводится к изменению активности ферментов, индукции их действия либо к изменению проницаемости мембран клеток. Функционирование эндокринной системы основано на универсальном принципе саморегуляции – принципе отрицательной обратной связи.

В соответствии с организацией эндокринной системы выделяют уровни, нарушения на которых приводит к расстройствам гуморальной регуляции: гипоталамический уровень; гипофизарный уровень; уровень периферической железы; уровень крови; органный (уровень клеток-мишеней); уровень ферментативных систем, инактивирующих гормоны.

Установлен ряд причин, способных вызвать нарушения на уровнях гипоталамуса, гипофиза и периферической железы: наследственные и приобретенные дефекты синтеза гормона. К числу приобретенных относятся: 1. повреждение или деструкция эндокринной железы (в результате воспаления, нарушения кровообращения, сдавления опухолью, механической травмы либо хирургического удаления, лучевого поражения); 2. гормонпродуцирующая опухоль эндокринной железы; 3. стимулирующие или блокирующие аллергические реакции (5 типа по Джеллу и Кумбсу); 4. алиментарный дефицит факторов, необходимых для синтеза гормонов. Кроме названных, на каждом уровне организации эндокринной системы можно выделить особые специфические факторы, действие которых приводит к расстройствам гормональной регуляции. Так, на уровне гипоталамуса особую роль играет повышение внутричерепного давления, нарушение баланса нейромедиаторов (в частности, вследствие стресса или применения нейролептиков). Гипофизарные расстройства могут быть обусловлены гипоталамическим нарушением. На уровне периферической железы причиной ее функционального расстройства могут быть патологии гипоталамуса, гипофиза; опухоль негипофизарного происхождения, продуцирующая тропный гормон (в частности, при раке легкого опухоль продуцирует АКТГ). Отдельно следует упомянуть другой вид эктопического образования гормонов: при ожирении в жировой ткани происходят реакции преобразования андрогенов в эстрогены, что сопровождается соответствующей симптоматикой.

Эндокринные нарушения на уровне крови могут быть обусловлены наличием антител к гормонам; снижением концентрации белка в плазме крови, ведущим к увеличению концентрации стероидных гормонов.

На уровне эффекторных органов (клеток-мишеней) нарушения могут быть вызваны наследственным дефектом рецепторов к определенному гормону; блокадой мембранного рецептора антителами; снижением чувствительности рецепторов к гормону (при ацидозе снижается чувствительность адренорецепторов к катехоламинам); увеличение потребности в гормоне (например, при стрессе - в глюкокортикоидах).

Гормоны являются высокоактивными веществами, поэтому в организме сформировалась четкая система их своевременной инактивации. В случае нарушения на уровне ферментных систем, инактивирующих гормоны, возникают проявления в форме, характерной для передозировки либо гиперпродукции. Наиболее частыми факторами, ведущими к указанному расстройству, считаются: патология печени и прием лекарств, блокирующих ферментные системы.

Классификация эндокринных нарушений.

1. Нарушения деятельности желез: а). первичные (периферические) – гипер- или гипофункция железы; б). вторичные центральные гипофизарные (встречаются в железах, регулируемых аденогипофизом, в случае изменения его функции (в частности, при аденоме аденогипофиза); в). третичные центральные гипоталамические – при повреждении гипоталамуса из-за отсутствия (реже – излишка) соответствующего рилизинг-гормона; г). дисфункции (комбинации гиперфункции одних желез и гипофункции других); пример – андрогенитальный синдром.

2. Тканевые (эффекторные) нарушения: а). псевдогиперфункциональные, обусловленные ускорением превращения прогормона в гормон либо снижением инактивации гормона; б). псевдогипофункциональные, вызванные отсутствием рецепторов к гормону; либо нарушением превращения прогормона в гормон; либо нарушением образования посредников, способствующих реализации действия гормона; либо повышением скорости инактивации гормона. Примером, иллюстрирующим последнее утверждение, является действие барбитуратов, которые обладают способностью инактивировать стероидные гормоны.

Нарушения деятельности эндокринных желез проявляются в форме гипофункции либо гиперфункции.

Гипофункция аденогипофиза представляет собой полную либо частичную недостаточность производства тропных гормонов передней доли гипофиза.

При полной недостаточности развивается гипофизарная кахексия (болезнь Симмоидса), характеризующаяся резким исхуданием, понижением обмена, атрофией костей, выпадением волос и зубов, атрофией полового аппарата, уменьшением щитовидной железы и коры надпочечников. Отмечается также расстройство функции вегетативной нервной системы и гипогликемия. Указанный синдром может быть вызван эмболией сосудов гипофиза или его разрушением туберкулезным процессом, опухолью, сифилисом. Основная часть названных расстройств обусловлена прекращением выработки СТГ и АКТГ.

При частичной (парциальной) недостаточности аденогипофиза возникает уменьшение синтеза отдельных гормонов и проявляются соответствующие нарушения. Так, угнетение выработки соматотропного гормона (СТГ) в молодом возрасте приводит к гипофизарному нанизму (карликовости); при этом кроме отставания в росте наблюдается недоразвитие половых желез, отсутствие вторичных половых признаков, атрофия мышечной ткани, дряблость кожи и др.

Парциальная гонадотропная недостаточность (нарушение выработки фолликулостимулирующего и лютеинизирующего гормонов аденогипофиза) проявляется инфантилизмом, обусловленным нехваткой половых гормонов. Недостаток ЛГ вызывает задержку овуляции и образования желтого тела, нарушения воспроизводительной функции («прохолост» у свиноматок, коров вследствие формирования фолликулярных кист яичника и снижения выработки ЛГ).

Снижение продукции лактоторопного гормона (ЛТГ, пролактина) сопровождается нарушениями развития молочной железы, подготовки к лактации, синтеза молока и проявления материнского инстинкта.

Гипосекреция адренокортикотропного гормона (АКТГ) вызывает развитие атрофических процессов в пучковой и сетчатой зонах коры надпочечников, сопровождается недостаточностью продукции глюкокортикоидов и половых гормонов. При этом клубочковая зона не повреждается; выработка минералокортикоидов не нарушена. Недостаток АКТГ, кроме уже названных нарушений, снижает устойчивость организма к токсинам и инфекционным агентам.

При пониженном уровне выработки тиреотропного гормона (ТТГ) возникает гипотиреоз с прекращением или резким ослаблением функции щитовидной железы, соответствующими нарушениями обмена веществ и морфогенеза (см. ниже), атрофией щитовидной железы.

Гиперфункция аденогипофиза редко бывает тотальной; чаще отмечается повышенный уровень продукции какого-либо одного гормона передней доли гипофиза. При гиперпродукции СТГ в период роста, до закрытия эпифизарных хрящей, развивается гипофизарный гигантизм; если же гиперсекреция СТГ возникла в более позднем возрасте, после закрытия эпифизарных хрящей, то развивается гипофизарная акромегалия. Гипофизарный гигантизм характеризуется увеличением роста тела при сохранении его пропорций; при гипофизарной акромегалии происходит непропорциональное увеличение пальцев рук, ног, надбровных дуг, носа, подбородка, скул. Причиной повышенного уровня выработки соматотропного гормона наиболее часто является опухолевое разрастание (гормонпродуцирующая аденома) аденогипофиза. При акромегалии вследствие вторичных поражений турецкого седла наблюдаются расстройства зрения, головокружение, рвота, головная боль; в начале заболевания отмечается усиление полового влечения, а в дальнейшем – его понижение. Проявляются нарушения в обмене веществ (в частности, глюкозурия).

При разрастании базофильных клеток аденогипофиза (базофильная аденома) развивается болезнь Иценко-Кушинга, характеризующаяся увеличением выработки АКТГ и закономерно следующей за этим гиперпродукцией глюкокортикоидов корой надпочечников (см. далее).

Гиперсекреция тиреотропина стимулируется недостаточной функцией щитовидной железы по принципу обратной связи, приводит к избыточному разрастанию стромы железы и увеличению ее массы. Установлен также факт первичного повышения выработки ТТГ аденогипофизом. Под влиянием избытка ТТГ повышается поглощение щитовидной железой йода, уменьшается содержание дийодтиронина, возрастает уровень тироксина и трийодтиронина в крови.

Гипофункция нейрогипофиза выражается в недостаточном уровне выделения гормонов вазопрессина и окситоцина; основной причиной является нарушение структуры и функции нейрогипофиза, а также опухоли и инфекционные процессы на основании мозга, ведущие к нарушению взаимоотношений между гипоталамусом и гипофизом.

Недостатокантидиуретического гормона вазопрессина приводит к развитию несахарного диабета (несахарного мочеизнурения) вследствие прекращения обратного всасывания воды из первичной мочи. У человека может выделяться до 40-45 л мочи в сутки при норме 1,5-2 л; отмечается также полидипсия и гипотензия. Указанное заболевание встречается у собак, лошадей.

Дефицит окситоцина сопровождается нарушениями родовой деятельности и лактации, дискинезией желчных путей; возможны послеродовые осложнения.

Частым проявлением гиперфункции нейрогипофиза является повышение секреции вазопрессина, сопровождающееся олигурией и анурией, повышением тонуса периферических сосудов, гиперволемией, склонностью к появлению отеков и водянок. Те же проявления отмечаются при пониженном уровне инактивации вазопрессина соответствующим ферментом. Недостаточность может быть как абсолютной (связанной с нарушением продукции гормона), так и относительной (обусловленной нарушением характера использования его в организме).

Гипофункция щитовидной железы (гипотиреоз) проявляется задержкой роста, половым недоразвитием, расстройством всех видов обмена веществ, трофическими нарушениями. Наиболее выражены названные расстройства при тиреоидэктомии; ее последствия тем тяжелее, чем в более раннем возрасте была проведена указанная операция.

Врожденный либо возникший в раннем возрасте гипотиреоз в тяжелой степени приводит к развитию кретинизма (крайняя степень нарушения ВНД, трофики, обмена веществ, роста, полового развития, терморегуляции и других функций). У взрослых людей крайним выражением тяжелой степени гипотиреоза является развитие микседемы (снижение обмена веществ, адинамия, гипотермия, слизистый отек кожи, угасание интеллекта, снижение памяти, приводящие к слабоумию).

Наиболее частой причиной гипотиреоза является недостаточное поступление в организм йода и последствия этого вида минерального голодания: вынужденное разрастание соединительной ткани в железе, накопление коллоида в клетках. Названное проявление характерно для широко распространенного заболевания, связанного с йодной недостаточностью – эндемического зоба.

Повышение функции щитовидной железы (гипертиреоз) сопровождается увеличением выработки тиреоидных гормонов вне соответствия с действительными потребностями организма, и формированием тиреотоксикоза. Наиболее частым его выражением является диффузный токсический зоб (базедова болезнь, болезнь Гревса), которая характеризуется типичным симптомокомплексом: увеличением щитовидной железы, пучеглазием (экзофтальмом), повышением основного обмена, усилением теплопродукции, тахикардией, дрожанием пальцев рук, повышенной психической возбудимостью. Среди причин тиреотоксикоза у человека особое место занимает психическая травма.

Нарушение продукции тиреокальцитонина встречается крайне редко; главными нарушениями являются сдвиги в обмене фосфора и кальция.

Гипофункция паращитовидных желез и гипопаратиреоз считается главной причиной паратиреопривной тетании, которая проявляется отказом от пищи, снижением температуры тела, одышкой, резким повышением нервно-мышечной возбудимости и возникновением мышечной ригидности; возникают фибриллярные сокращения мышц всего тела, клонические и далее тонические судороги; резкое выгибание туловища с запрокинутой головой – опистотонус, судорожные сокращения пищевода и ларингоспазм. Хронический гипопаратиреоз ведет к развитию паратиреопривной кахексии: анорексия, исхудание, диспепсия, трофические расстройства, повышенная нервно-мышечная возбудимость; у молодых особей наблюдается спазмофилия – периодические судороги при разнообразных по природе воздействиях.

Гиперпаратиреоз сопровождается развитием генерализованной фиброзной остеодистрофии, которая характеризуется болью в мышцах, костях, суставах; размягчением костей и резкой деформацией скелета вследствие перехода минеральных веществ в мягкие ткани. Последствием накопления минеральных веществ в почках является нефролитиаз, приводящий к тяжелейшей недостаточности почек.

Гипофункция коры надпочечников – гипокортицизм - может проявляться в острой либо хронической форме. Полное удаление надпочечников либо только коркового слоя сопровождается неуправляемой прогрессирующей гипотензией, гипокалиемией и гипонатриемией, экскреторным ацидозом, снижением гликогена в мышцах, гипогликемией и смертью. Состояние после удаления надпочечников широко известно под названием «острый адреналовый криз», но в настоящее время точно установлено, что в механизме его развития главная роль принадлежит отсутствию гормонов коры, а введение адреналина с глюкозой лишь на некоторое время способно продлить жизнь.

Хроническая надпочечниковая недостаточность: болезнь Аддисона; бронзовая болезнь; свое название получила из-за усиленной пигментации кожи (АКТГ в высоких дозах дублирует действие меланоцитостимулирующего гормона). Болезнь характеризуется быстрой физической и психической утомляемостью, плохим аппетитом, дисфункцией пищеварительного тракта, артериальной гипотензией. Отмечено, что даже незначительные травмы при указанном нарушении могут вызвать острую надпочечниковую недостаточность.

Гиперфункция коры надпочечников (гиперкортицизм) обусловлена повышенной выработкой глюкокортикоидов и возникновением болезни Иценко-Кушинга: тяжелыми обменными расстройствами с ожирением туловища, лица; дистрофией мышц, остеопорозом вплоть до спонтанных компрессионных переломов; диабетом; нарушением иммунологической реактивности; трофическими нарушениями – язвенными поражениями слизистых оболочек и др.; кровоизлияниями; гипертензией.

При избыточной выработке минералокортикоидов, в частности альдостерона, развивается гиперальдостеронизм (болезнь Кониа), главным проявлением которой является задержка натрия и воды в организме, избыточное выведение калия и хлора с мочой. Развивается дистрофия клеток извитых канальцев, они теряют способность реагировать на антидиуретический гормон. Развивается полиурия; одновременно возникает артериальная гипертония вследствие повышения чувствительности стенок сосудов к адреналину; избыточное выведение ионов калия и хлора приводит к развитию мышечной слабости, парезов, параличей, снижению сократительной способности сердца; наблюдается гипокалиемический алкалоз.

Гиперпродукция андрогенов и эстрогенов клетками сетчатой зоны коры надпочечников проявляется андрогенитальными (кортикогенитальными) синдромами. Гетеросексуальный синдром характеризуется повышенной выработкой в коре надпочечников половых гормонов, свойственных противоположному полу; для изосексуального сндрома характерна слишком ранняя продукция свойственных полу гормонов либо их избыточная выработка у взрослых особей. На уровне целостного организма указанное нарушение проявляется псевдогермафродитизмом, маскулинизацией у женских особей и феминизацией у мужских. При избыточной по характеру и слишком ранней по времени выработке свойственных полу гормонов наблюдается раннее половое созревание.

Нарушение функций мозгового слоя надпочечников чаще идет по типу гиперфункции (при адреналинпродуцирующей опухоли – феохромоцитоме) и сопровождается избыточным выделением в кровь адреналина и норадреналина, что проявляется стимуляцией работы сердца, спазмом сосудов, гипертензией и гипергликемией. При гипофункции мозгового вещества надпочечников возникает брадикардия, гипотензия, миастения, снижение общей возбудимости вследствие снижения концентрации катехоламинов в крови.

Гипофункция половых желез, возникшая до наступления полового созревания, сопровождается расстройствами роста из-за позднего закрытия эпифизарных хрящей, удлинением конечностей, недоразвитием половых органов и вторичных половых признаков, отсутствием либидо и половых циклов. Выпадение функции половых желез после полового созревания приводит прекращению половой функции у женских особей, нарушению кровообращения (головокружения, приливы крови к голове), свойственному климактерическому периоду. У мужских особей наступает атрофия вторичных половых признаков, ослабление памяти, ожирение, повышенная утомляемость, понижение процессов активного торможения в коре.

Гиперфункция половых желез (гипергенитализм) выражается в преждевременном половом развитии и возникновении явлений, противоположных таковым при кастрации: мускулы и половые органы хорошо развиты, обмен веществ повышен, половые признаки выражены ярко. Причиной гипергенитализма часто являются не первичные поражения половых желез, а гиперфункция надпочечников либо аденогипофиза; кроме того, в числе причин часто указывают поражения эпифиза.

Нарушения функции эпифиза (шишковидной железы) встречаются редко, и преимущественно в детском возрасте. Гипофункция эпифиза чаще обусловлена опухолью, разрушающей эту железу; сопровождается преждевременной половой зрелостью с быстрым развитием первичных и вторичных половых признаков, а также ускоренным психическим развитием. Указанные явления служат ранними симптомами эпифизарного синдрома.

Гипофункция тимуса (вилочковой железы, зобной железы) в раннем возрасте влечет за собой нарушение роста костей и обмена кальция в них, ускорение развития половых желез, потерю массы тела и гипотрофию, нарушение иммунологической реактивности. Наблюдается уменьшение размеров лимфоидных органов и нарушение их структуры, лимфопения и задержка дифференциации незрелых Т-лимфоцитов в зрелые иммунокомпетентные клетки. В этой связи рассматриваются и в настоящее время усиленно изучаются первичные и вторичные тимусзависимые иммунодефицитные состояния.

Эндокринная часть поджелудочной железы по массе составляет около 10 % железы и состоит из клеток четырех видов: альфа-клетки вырабатывают глюкагон, бета-клетки продуцируют инсулин, гамма-и дельта-клетки синтезируют панкреатический гастрин. Среди названных гормонов как в физиологических, так и патологических условиях главное значение имеет инсулин.

Гипофункция бета-клеток поджелудочной железы, а также все ситуации, приводящие к ингибированию действия инсулина либо к снижению чувствительности к нему рецепторных клеток, сопровождается нарушением всех видов обмена веществ. Снижается синтез белка вследствие торможения агрегации рибосом в полисомы, тормозится липогенез и глюконеогенез.

В результате абсолютной или относительной недостаточности инсулина развивается сахарный диабет, связанный с прекращением поступления глюкозы в инсулинзависимые органы и ткани; нарушается использование углеводов для синтеза липидов. Транспорт жирных кислот и кетокислот в клетки ограничен, липолиз повышен; наблюдается усиленный синтез холестерина и интенсификация кетогенеза; это сопровождается расстройством энергетического обмена, гипоксией и снижением адаптационных возможностей организма.

Нарушения белкового обмена проявляются снижением уровня регенерации клеток, гемопоэза и иммунодефицитом. Характерна ангиопатия с нарушением микроциркуляции и трофическими расстройствами (в частности, поражения органов зрения); диабетическая нефропатия с отеками и протеинурией; возникает остеопороз и мышечная дистрофия.

Гиперпродукция инсулина наблюдается редко, в основном при наличии инсулиномы. Высокие дозы инсулина обладают митогенным эффектом, что проявляется стимуляцией синтеза ДНК, повышением проницаемости мембран клеток для аминокислот, повышением липогенеза и синтеза гликогена. При гиперпродукции или передозировке инсулина возможно развитие гипогликемической комы.

ЛЕКЦИЯ № 12

ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ ФИЗИОЛОГИЯ ПЕРИФЕРИЧЕСКОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ

1. Характеристика системного и регионарного кровообращения. Формы нарушения периферического кровообращения.

2. Артериальная и венозная гиперемия

3. Ишемия; инфаркт

4. Стаз

5. Тромбоз

6. Эмболия

Кровообращение по функциональному признаку принято подразделять на системное (центральное) и периферическое (регионарное).

Системное кровообращение осуществляется в магистральных сосудах; оно обеспечивает поступление крови в периферические сосуды и ее отток посредством механизмов регуляции артериального давления, объема циркулирующей крови, величины сердечного выброса и возврата крови к сердцу.

Периферическое кровообращение осуществляется в мелких сосудах органов или ограниченных участков тканей. В мелких артериях, артериолах, капиллярах, посткапиллярных венулах, венулах и мелких венах обеспечивается движение крови, интенсивный обмен воды, электролитов, газов, питательных веществ и метаболитов по системе «кровь – ткань – кровь», а также процессы терморегуляции.

Уровень и характер регионарного кровообращения регулируется нервными и гуморальными факторами. Нервная регуляция обеспечивается сосудосуживающими и сосудорасширяющими механизмами нервной системы; гуморальная регуляция представлена воздействием на стенку сосудов неспецифических метаболитов, неорганических ионов, местных биологически активных веществ и гормонов, приносимых кровью. Существует общая закономерность в характере регуляции: чем меньше диаметр сосуда, тем более выражена метаболическая регуляция и менее – нервная.

В ответ на функциональные или метаболические нарушения в органах и тканях в сосудах микроциркуляторного русла возникают местные нарушения. К числу наиболее часто встречающихся относят артериальную и венозную гиперемию, ишемию, стаз, тромбоз и эмболию.

Артериальная гиперемия (АГ) – это увеличение кровенаполнения органа за счет избыточного поступления крови по артериальным сосудам. В ходе развития артериальной гиперемии возникает разлитая краснота за счет расширения и увеличения числа действующих мелких артериальных сосудов; отмечается их пульсация, повышение давления крови и ускорение кровотока. Следствием является повышение местной температуры, увеличение объема гиперемированного участка, повышение тургора ткани, интенсификация обмена веществ и усиление функции органа.

Причинами развития артериальной гиперемии является действие различных по природе факторов внешней среды, увеличение нагрузки на орган, психогенные воздействия. Если действие агентов не выходит за рамки физиологических параметров, то артериальная гиперемия называется физиологической и подразделяется на рабочую и реактивную.

Рабочая АГ развивается вследствие увеличения кровотока в органе, сопровождающего усиление его функции. Такой вид АГ является нормальным признаком работающей скелетной мышцы, возникает при усилении функции поджелудочной железы, сердца, головного мозга.

Реактивная АГ – это увеличение кровотока в органе после его кратковременного ограничения; ее чаще отмечают в почках, головном мозге, коже, кишках, мышцах.

В случае, если артериальная гиперемия возникла вследствие необычного, патологического воздействия либо при нарушении реактивности организма, то ее следует считать патологической. Проявлениями патологической АГ является инфекционная сыпь, покраснение кожи при некоторых инфекционных заболеваниях, при невралгии, воспалении, гипертермии, действии ультрафиолетовых лучей и т.д. По патогенезу патологическая АГ может быть нейрогенной и метаболической.

Нейрогенная патологическая АГ возникает вследствие раздражения сосудорасширяющих нервов либо при перерезке или блокаде сосудосуживающих нервов факторами нейротонического или нейропаралитического действия.

Метаболическая патологическая АГ является результатом действия химических факторов и отмечается при гипоксии, гиперкапнии, гиперлакцидемии, при повышении уровня медиаторов воспаления – гистамина, брадикинина, серотонина и других. Растяжение сосудов происходит под непосредственным действием давления крови в случае изменения реактивности мышечного слоя стенки.

Артериальная гиперемия формируется организмом как приспособительная реакция; ее благополучным исходом может быть усиление обмена веществ и функции органа, но возможен и неблагоприятный исход – разрыв сосуда и кровоизлияние в ткань.

Венозная гиперемия (ВГ) – увеличение кровенаполнения органа в результате затруднения оттока крови по венам. Клиническими признаками являются: увеличение объема органа или участка ткани; цианоз; местное понижение температуры, отек. ВГ сопровождается повышением давления в венах и капиллярах, замедлением кровотока, диапедезом эритроцитов, нарушением обмена веществ в области венозного застоя и накоплением продуктов метаболизма.

Причинами венозной гиперемии является препятствие движению крови по венам: закупорка вен тромбом, эмболом; сдавливание вены опухолью, рубцом, увеличенной маткой; ВГ характерна также для стадии сосудистых расстройств в процессе воспаления. Предрасполагающими факторами венозной гиперемии может являться конституциональная слабость эластического аппарата вен, нарушение нервной регуляции, ослабление функции правого желудочка сердца, уменьшение силы присасывающего действия грудной клетки (при плеврите, гемотораксе и др.); нарушение кровотока в малом круге.

Длительное расширение вен и растяжение стенки приводит к гипертрофии мышечной оболочки, флебосклерозу и варикозному расширению вен. Гибель клеточных элементов стенки вен сопровождается их замещением соединительной тканью за счет ее разрастания; по такому механизму развивается цирроз печени при недостаточности сердца. Гипоксия при венозной гиперемии также способствует усугублению дистрофических и атрофических изменений и разрастанию соединительной ткани.

Последствия венозной гиперемии зависят от уровня участия органа или ткани в процессах жизнеобеспечения организма. При генерализованной ВГ, вызванной закупоркой воротной или нижней полой вены, возникает резкое снижение артериального давления, нарушение питания и энергообмена жизненно важных органов, что грозит организму гибелью.

Ишемия, или местное малокровие – это уменьшенное кровенаполнения органа или участка ткани вследствие ограничения или полного прекращения притока к нему артериальной крови.

Клиническими признаками ишемии является бледность ишемизированного участка, снижение местной температуры, нарушение чувствительности (парестезии – онемение, покалывание), болевой синдром. При ишемии возникает снижение скорости кровотока, понижение артериального давления в нижележащем участке артериальной сети, гипоксия ткани, уменьшение образования тканевой жидкости, приводящее к снижению объема и тургора ткани; следствием является нарушение функции органа или дистрофические изменения в его клетках.

Выделяют несколько типов ишемии в зависимости от причины, вызвавшей ее.

1. Компрессионная ишемия – результат сдавления артерии извне рубцом, лигатурой, опухолью и др.

2. Обтурационная ишемия – следствие закупорки просвета артерии тромбом, эмболом, разросшимися элементами сосудистой стенки.

3. Ангиоспастическая ишемия возникает при воздействии на нервно-мышечный аппарат артериальной стенки факторами, вызывающими их резкий спазм. К их числу относятся эмоциональные воздействия – боль, страх, гнев и др., физические факторы – холод, травматические воздействия, ряд химических соединений, в том числе токсины некоторых микроорганизмов.

В патогенезе ишемии ведущим звеном является кислородное голодание клеток. Развитие и исход ишемии зависят от типа, скорости развития, локализации ишемии, функционального состояния органа или ткани, а также характера развития коллатерального кровообращения. Самый неблагоприятный исход ишемии – инфаркт.

Инфаркт – это возникновение очага омертвения ткани вследствие ишемии. Часто диагностируется ишемический инфаркт, образующийся вследствие длительного спазма венечных артерий сердца и вытеснение крови в обескровленную область по анастомозам. Такой инфаркт имеет бледную окраску и называется белым.

Если к некрозу присоединяется кровоизлияние, то возникает геморрагический инфаркт (чаще наблюдается в легких). В последнем случае возникает переполнение мелких коллатералей кровью из-за падения кровяного давления; возникает стаз из-за застоя крови в отводящих венах, особенно при слабости сердечной деятельности. Это сопровождается нарушением питания клеток, дистрофическими изменениями в сосудистой стенке, повышением ее проницаемости, выходом эритроцитов в омертвевшую ткань.

Участок ткани, снабжаемый кровью разветвлениями артерии, обычно имеет форму конуса, поэтому инфаркт на разрезе представляет собой клин или треугольник.

Благополучным исходом инфаркта является его асептическое рассасывание с формированием соединительнотканного рубца. Одним из неблагоприятных исходов инфаркта может быть его инфицирование и гнойное расплавление, что сопровождается распространением продуктов распада и микроорганизмов с током крови по всему организму – сепсисом.

Замедление кровотока при развитии сосудистых нарушений может дойти до уровня маятникообразного движения крови и стаза. Причинами замедления и остановки кровотока могут быть изменения температуры внешней и внутренней среды, химические факторы (яды, хлористый натрий в высоких концентрациях, скипидар и др.), биологические агенты – токсины микроорганизмов.

Выделяют истинный (капиллярный) стаз, возникающий вследствие патологических изменений в капиллярах либо при нарушении реологических свойств крови; ишемический стаз – при нарушении притока крови; венозный стаз – при нарушении оттока крови. Неподвижность крови в капиллярах вызывает ее гомогенизацию и гемолиз эритроцитов, сопровождается выходом гемоглобина и плазмы в ткань, резким нарушением питания и омертвением ткани. Ведущим звеном патогенеза нарушений вследствие стаза является агрегация и конгломерация эритроцитов.

Тромбоз – это процесс прижизненного образования на внутренней поверхности стенки сосудов сгустков крови, состоящих из ее элементов. Сгустки могут быть пристеночными (частично закрывают просвет сосуда) либо закупоривающими (полностью закрывают просвет чаще мелких сосудов). В зависимости от преобладания эритроцитов или лейкоцитов в тромбе он может быть красным, белым или смешанным.

Главная причина тромбоза – любое заболевание, при котором происходит повреждение сосудистой стенки (бруцеллез, тиф, сифилис, атеросклероз, аллергические процессы). Механизм тромбообразования носит название «триады Вирхова»; это последовательная реализация процессов повреждения сосудистой стенки, нарушения процесса свертывания крови и замедления кровотока. Фазы тромбообразования: 1. клеточная (адгезия, агглютинация, агрегация тромбоцитов); 2. плазматическая (фаза коагуляции крови).

Исходы тромбоза:

1. асептическое ферментативное аутолитическое расплавление;

2. организация тромба: прорастание соединительной тканью либо пропитывание солями кальция (петрификация);

3. реканализация (образование канала внутри тромба) и восстановление кровотока;

4. гнойное расплавление в результате инфицирования гноеродными микроорганизмами и гнойного воспаления; в этом случае существует угроза сепсиса.

Эмболия – это закупорка сосудов телами (эмболами), приносимыми током крови или лимфы и в норме в них не встречающимися.

Различают экзогенную эмболию (воздушная, газовая, бактериальная, паразитарная) – если закупоривающий объект попал в сосуд извне, и эндогенную эмболию (тромбоэмболия, жировая, околоплодными водами, тканями и т.д.) - при эндогенном заносе частиц в сосуд. Так, в частности, воздушная эмболия возникает при ранении крупных вен и попадании в них атмосферного воздуха вследствие присасывающего действия грудной клетки; разновидностью воздушной эмболии считается газовая эмболия, возникающая при кессонной болезни.

Тканевая эмболия возникает в случае, когда группы клеток заносятся из одного органа в другой током крови; примером является эмболия частицами клапанов сердца при язвенном их распаде; группами клеток печени при эклампсическом ее поражении и т.д.

Перенос эмболов возможен в трех основных направлениях:

1. эмболия в малый круг кровообращения возможна при заносе эмболов из правого сердца или из вен большого круга; крупные эмболы задерживаются в крупных сосудах, мелкие – в капиллярах;

2. эмболия большого круга кровообращения бывает от заноса эмбола из левого сердца, артерий большого круга и редко – из легочных вен; так возникает