Составил: преподаватель к.м.н. Маслюк Ю.Г.

ОСНОВЫ ПАТОЛОГИИ

Учебное пособие

Составил: преподаватель к.м.н. Маслюк Ю.Г.

Г.

Паренхиматозные дистрофии

Паренхиматозные белковые дистрофии (диспротеинозы).

К ним относят зернистую, геалиново-капельную, гидропическую (водяночную) и роговую дистрофию.

Паренхиматозные жировые дистрофии (липидозы).

Они проявляются в виде появления капель жира в цитоплазме клеток миокарда, печени, почек (в норме жир при микроскопии не виден). Причинами жировых дистрофий чаще всего являются инфекции и некоторые интоксикации.

Паренхиматозные углеводные дистрофии.

Они могут проявляться в виде нарушения обмена гликогена – увеличения или уменьшения содержания его в клетках, а также появления в необычных местах.

Мезенхимальные дистрофии

Мезенхимальные белковые дистрофии могут проявляться в виде мукоидного набухания, фибриноидного набухания, гиалиноза, амилоидоза.

Рассмотрим наиболее значимые. Гиалинозхарактеризуется образованием в межклеточной ткани однородных плотных полупрозрачных масс, напоминающих гиалиновый хрящ. Он развивается, чаще всего, в стенках сосудов, что ведет к повреждению их внутренней оболочки, плазматическому пропитыванию сосудистой стенки и резкому сужению просвета сосудов артериосклерозу.Кроме того, процессы гиалиноза могут возникать в спайках и рубцах, приводя к образованию так называемого келоида (келоидного рубца). Амилоидоз– это диспротеиноз, характеризующийся появлением масс аномального сложного вещества – амилоидав межуточной ткани самых различных органов. Амилоидоз бывает первичным (врожденным)и вторичным (приобретенным), возникающим в результате различных заболеваний. Локализуется амилоидоз, чаще всего, в паренхиматозных органах. При этом амилоидные массы, сдавливая клеточные элементы паренхимы, вызывают их атрофию; постепенно паренхима замещается амилоидом.

Мезенхимальные жировые дистрофии (липидозы).

Они проявляются в виде нарушения обмена (увеличения количества) нейтрального жира – общего ожирения (тучности)и в виде нарушения обмена холестерина,которое лежит в основе возникновения атеросклероза.

Мезенхимальные углеводные дистрофии.

При этом виде дистрофий коллагеновые волокна межуточного вещества соединительной ткани замещаются накапливающимися здесь слизеподобными веществами (ослизнение ткани); это происходит, например, при недостаточности функции щитовидной железы (микседема – «слизистый отек»)

Смешанные дистрофии

О смешанных дистрофиях говорят, когда изменения возникают как в паренхиме, так и в строме органов и тканей; возникают они при нарушениях обмена сложных белков (хромопротеидов, нуклеопротеидов, липопротеидов), а также минералов.

Нарушения минерального обмена

(минеральные дистрофии)

Минеральные дистрофии чаще всего проявляются в виде нарушений обмена солей кальция, натрия, калия.

Нарушения обмена кальция.

Нарушения кальциевого обмена проявляются в виде:

1. Изменения содержания кальция в крови.

2. Деминерализация костей и зубов.

3. Избыточного отложения кальция в тканях.

4. Выпадения извести в органах и тканях.

5. Образования камней.

Изменение концентрации кальцияв крови проявляется в виде ее понижения – гипокальциемии,следствием чего является возникновение судорог из-за нарушения процессов нормального сокращения мышечных волокон.

Повышение концентрации кальцияв крови (гиперкальциемия) возникает при избытке гормона паращитовидных желез и витамина Д, а также при недостатке гормона щитовидной железы и ацидозе. При этом происходит снижение нервно-мышечной возбудимости и возникновение парезов и параличей.

Деминерализация костей и зубовпроисходит из-за усиленного поступления кальция в кровь из костной ткани и дентина зубов при дефиците гормона роста. Все это приводит к рахиту у детей и разрушению зубов у взрослых.

Выпадение известив органах и тканях называется обызвествлениемили петрификацией.

Образование камней (конкрементов).Камни это плотные образования, которые могут возникать в тех или иных полых органах или в выводных протоках желез. Это является, как правило, следствием комбинации трех видов причин:

1. Нарушения обмена солей.

2. Нарушения секреции и застоя секрета.

3. Воспалительных процессов в органах, где образуются камни (чаще всего, это почки и желчный пузырь).

Нарушение обмена натрия.

Повышение концентрации натрия в крови (гипернатриемия)может возникнуть при избыточном его поступлении с пищей, при потерях воды, при задержке его выведения при заболеваниях сердца, почек, надпочечников. Гипернатриемия может способствовать возникновению гипертонии, может вести к обезвоживанию клеток и нарушению их функции.

Понижение концентрации натрия в крови (гипонатриемия)возникает при потери жидкости с электролитами, нарушении функции надпочечников, при почечной недостаточности. При этом снижается осмотическое давление в крови и внеклеточной жидкости, снижается АД, возникает ацидоз и набухание клеток, что приводит к гемолизу (разрушению) эритроцитов, отеку головного мозга.

Нарушение обмена калия.

Повышение концентрации калия в крови (гиперкалиемия)возникает при избыточном поступлении его с пищей, нарушении выделения калия из организма при недостатке гормонов коры надпочечников, перераспределении калия между клеткой и внеклеточным пространством при травмах, шоке, инфекциях.

Гиперкалиемия ведет к нарушению нервно- мышечной возбудимости и судорогам, нарушению сократительной функции миокарда и возникновению сердечных блокад (вплоть до остановки сердца, что нужно помнить при внутривенном введении препаратов калия !!!).

Пониженная концентрация калия в крови (гипокалиемия)возникает при недостаточном поступлении калия с пищей, потере калия при поносе и рвоте, повышенной продукции гормонов коры надпочечников, при применении мочегонных препаратов (потере калия с мочой). При этом подавляются процессы нервно-мышечного возбуждения, что приводит к мышечной слабости и нарушению сердечного ритма.

Голодание

Голоданием называется прекращение или неполное поступление питательных веществ в организм.

Различают полноеголодание, когда прием пищи полностью прекращен (если к этому добавляется и отсутствие поступления воды, то это абсолютноеголодание), неполноеголодание, когда имеет место недостаточное по количеству калорий поступление пищи, и частичноеголодание, при котором калорийность рациона соответствует необходимой потребности, но имеется недостаточное поступление тех или иных питательных веществ.

Нарушение водного обмена

Отеки.

Отеком называется патологическое скопление и задержка жидкости в тканях и тканевых пространствах. Патологическое скопление жидкости в естественных полостях организма называется водянкой, отечная жидкость называется трансудатом.

Застой крови в большом круге кровообращения при сердечно-сосудистой и венозной недостаточности приводит к повышению гидростатического давления и появлению сердечныхивенозных (застойных) отеков.

При уменьшении концентрации белка в плазме уменьшается и онкотическое давление, вода «не удерживается» в просвете капилляра, и возникают онкотические отеки («голодные», кахектические).

Нарушение проницаемости сосудистой стенки лежит в основе воспалительных, неврогенных, токсическихитравматических отеков.

Почечные отекисвязаны как с уменьшением концентрации белка в плазме (в связи с его потерей с мочой) при заболевании почек, так и с повышением осмотического давления тканевой жидкости из-за задержки солей в тканях.

Лимфатические отеки, как правило, возникают при повышении гидростатического давления в лимфатических сосудах из-за нарушения их проходимости.

Нарушение основного обмена

Основной обмен– это количество энергии, которое необходимо для поддержания нормальных функций организма при минимальных процессах обмена веществ.

Повышение основного обменанаблюдается при усиленной продукции гормонов щитовидной железы, лихорадке, усилении сердечной деятельности и дыхания, гипоксии и гиперкапнии, поражениях головного мозга.

Понижение основного обменавозникает при недостатке веществ, регулирующих (усиливающих) процессы окисления и соответственно теплообразование, чаще всего, при различных эндокринных заболеваниях.

Атрофия

Атрофия –это прижизненное уменьшение размеров клеток, тканей и органов со снижением их функций.

Различают физиологическую атрофию(атрофия пупочных сосудов после рождения) и патологическую атрофию(атрофия в результате заболеваний и травм), а также общуюиместную атрофию.

Общая атрофияилиистощение,встречается в следующих формах:

· алиментарное истощение(при недостаточном поступлении питательных веществ в организм);

· при раковой кахексии(вследствие воздействия на организм опухоли);

· при церебральной кахексии(при поражении головного мозга и гипофиза вследствие нарушения усвоения питательных веществ);

· истощение на почве инфекции(чаще всего, при хронических инфекционных заболеваниях, в связи с нарушением обмена веществ и всасывания в пищеварительном тракте).

Существуют следующие виды местной атрофии:

· атрофия от бездействия(в результате снижения функции органа, например, атрофия мышц при переломе);

· атрофия от недостаточности кровообращения(вследствие недостаточности питания органа из-за сужения снабжающих его артерий);

· атрофия от давления(сдавление органа опухолью);

· нейротическая атрофия(при поражении иннервирующих орган участков нервной системы);

· атрофия от воздействия физических и химических факторов.

Метаплазия

Метаплазия –это переход ткани одного вида в другой, родственный ей вид. Обычно это происходит в эпителии (например, переход призматического эпителия в плоский), а также в соединительной ткани.

Обычно метаплазия возникает вследствие хронических заболеваний и воздействия неблагоприятных факторов на определенные органы и ткани. На почве метаплазии может возникнуть опухоль.

Некроз

Некроз– омертвение, гибель клеток и тканей в живом организме.

В соответствии с различными причинами различают:

1. Травматический некроз.

2. Токсический некроз.

3. Трофоневротический некроз.

4. Аллергический некроз.

5. Сосудистый некроз (возникает при нарушении кровообращения определенной области вследствие тромбоза, эмболии, сдавления сосуда, он носит название ишемического некроза – инфаркта).

Различают следующие формы некроза:

· коагуляционный(сухой) некроз (в основе его лежат процессы денатурации тканевых белков и обезвоживание);

· колликвационныйнекроз (он характеризуется размягчением и расплавлением погибших тканей);

· гангрена –некроз тканей, соприкасающихся с внешней средой (различают сухую гангрену,при которой мертвая ткань высыхает, сморщивается, мумифицируется, и влажную гангрену,при которой омертвевшая ткань подвергается разложению гнилостными бактериями; разновидностью гангрены являются пролежни –трофоневротические некрозы, возникающие у ослабленных лежачих тяжелобольных на участках поверхности тела в области костных выступов – в области крестца, лопаток, пяток и др.);

· секвестр(участок мертвой ткани, свободно располагающийся среди живой; чаще всего – это костные секвестры при хроническом остеомиелите);

· инфаркт(см. выше).

Исходы некроза.

Благоприятным вариантом исхода является возникновение пограничного воспаления с четко обозначенной границей некроза и здоровой ткани – демаркационной линией. Позднее некротические массы постепенно рассасываются; они также могут замещаться соединительной тканью, в этом случае говорят об организации.Если некротический участок обрастает соединительно-тканной капсулой, то названный процесс носит название инкапсуляции.

Неблагоприятным вариантом исхода некроза является присоединение инфекции и гнойное расплавлениенекротического участка, что сопровождается тяжелыми осложнениями.

Шок

Шок – остро развивающийся синдром, характеризующийся резким уменьшением капиллярного кровотока в различных органах и тканях, недостаточным снабжением их кислородом и удалением из них продуктов обмена и проявляющийся тяжелыми нарушениями функций организма.

По этиологии выделяют следующие виды шока:

· геморрагический;

· травматический;

· дегидратационный;

· ожоговый;

· кардиогенный;

· септический (эндотоксический);

· анафилактический.

Общие патогенетические механизмы при шоках разного вида заключаются в следующем. Вначале развиваются реакции суживания сосудов (вазоконстрикция).Это происходит из-за реакции симпатической нервной системы и выброса гормонов мозгового слоя надпочечников – адреналина и норадреналина (активация симпато-адреналовой системы). Активируется и система «гипофиз – кора надпочечников». Все это приводит к выделению сосудосуживающих веществ. Однако сердечные (коронарные) и мозговые сосуды, не имеющие периферических рецепторов, остаются расширенными, что направлено на сохранение кровотока в первую очередь в этих жизненно важных органах (это так называемая централизация крови).

Резкое ограничение кровоснабжения остальных органов и тканей из-за сужения сосудов приводит к их малокровию (ишемии) и вследствие этого, к выработке биологически активных сосудорасширяющих веществ. Все это ведет к усилению проницаемости капилляров, нарушению вязкости крови. В результате происходят выраженные расстройства периферического кровообращения, которое все больше усугубляется по типу порочного круга; шок переходит в более тяжелую стадию, при которой резко страдают функции внутренних органов, в первую очередь легких и почек.

Шок необходимо отличать от коллапса. Коллапс, как и шок, характеризуется падением АД, снижением ОЦК. Однако при коллапсе отсутствует реакция суживания сосудов. При шоке могут быть заметны две фазы: возбуждение и угнетение. Сознание при коллапсе обычно отсутствует, а при шоке только спутано и выключается на поздних стадиях. При шоке возможны изменения в тканях и органах, что нехарактерно для коллапса.

Кома

Кома это состояние, характеризующееся глубокой потерей сознания в связи с резко выраженной степенью патологического торможения ЦНС, от- сутствием (резким снижением) реакции на внешние раздражители и расстройством регуляции жизненно важных функций организма.

Кома, как правило, является состоянием, возникающим при далеко зашедших стадиях заболеваний или при резко выраженной их декомпенсации, при которых происходит поражение ЦНС. Важными звеньями в патогенезе ком также являются гипоксия мозга, ацидоз, нарушение электролитного баланса и процессов проводимости в синапсах. При этом могут возникнуть отек мозгового вещества, мелкие кровоизлияния и очаг некроза. Различают следующие виды комы:

· неврологические комы,причинами которых являются поражения ЦНС в результате травм, воспалительных заболеваний, опухолей, острых нарушений мозгового кровообращения – инсультов;

· эндокринологические комы,возникающие как при недостаточности эндокринных желез (диабетическая кома), так и при их повышенной функции (гипогликемическая, тиреотоксическая кома);

· токсические комы,возникающие при эндогенных отравлениях (уремия, печеночная недостаточность) и экзогенных отравлениях различными ядами;

· гипоксические комы,обусловленные нарушением газообмена при гипоксиях (кислородном голодании) различного генеза.

Гипоксия.

Гипоксияиликислородное голодание –это состояние, возникающее в организме в результате нарушения как доставки кислорода к тканям, так и использования его в них.

Различают следующие типы гипоксий:

1. Гпоксическая гипоксия– возникает из-за недостатка кислорода во вдыхаемом воздухе.

2. Дыхательная (респираторная) гипоксия– возникает из-за нарушения функции дыхательных путей и легких, а также дыхательного центра.

3. Гемическая (кровяная) гипоксия– возникает при снижении количества гемоглобина (при анемиях) или его инактивации (например, при отравлении угарным газом).

4. Циркуляторная (сердечно-сосудистая) гипоксия– возникает при замедлении кровотока при сердечно-сосудистой недостаточности, уменьшении ОЦК при шоке.

5. Тканевая гипоксия– возникает при нарушениях окислительных процессов в тканях вследствие экзогенных причин (отравление ядами, влияющими на окислительные реакции) и эндогенных причин (при расстройствах функций некоторых желез внутренней секреции).

6. Смешанная гипоксия– возникает при комбинации тех или иных причин, перечисленных выше.

Компенсаторные механизмы,включающиеся при гипоксии, состоят в следующем:

1. Дыхание учащается и углубляется, в процесс дыхания включаются дополнительные альвеолы.

2. Увеличивается скорость кровообращения из-за увеличения ударного объема сердца, тахикардии, повышения тонуса сосудов.

3. Увеличивается содержание эритроцитов в периферической крови из-за их выхода из депо.

4. Ткани начинают более активно поглощать кислород из крови.

Артериальная гиперемия

Артериальная гиперемия – повышение кровенаполнения органа вследствие увеличения количества крови, протекающей через его расширенные сосуды. Различают физиологическую гиперемию, которая возникает в норме при усилении функции органов, а также рефлекторно под действием ультрафиолетовых лучей, тепла и т.п., а также патологическую гиперемию, которая возникает в следующих случаях:

· при воспалении;

· при быстрой декомпенсации сдавленных сосудов (например, при опорожнении брюшной полости от накопления асцитической жидкости);

· при создании разреженного пространства (например, при применении медицинских банок);

· при перегрузке или лекарственной блокаде суживающих сосуды симпатических нервов (нейропаралитическая гиперемия).

Клинически артериальная гиперемия проявляется покраснением тканей и местным повышением их температуры.

Венозная гиперемия

Венозная (застойная) гиперемия – увеличение кровенаполнения участка ткани при уменьшении количества оттекающей крови.

Причины венозной гиперемии:

· тромбоз или сдавливание вен извне (опухолью, рубцами, беременной маткой, хирургическая перевязка сосуда);

· застой и замедление кровотока в венах нижней части тела при снижении насосной функции сердца (правожелудочковая сердечная недостаточность);

· застой крови в нижних конечностях у людей, работающих продолжительное время стоя.

Клинически венозная гиперемия проявляется синюшной окраской тканей или цианозом, а также может сопровождаться отеком.

Стаз

Стаз – местная остановка кровотока в мелких сосудах, главным образом, капиллярах.

Стаз возникает вследствие полного прекращения притока крови, из-за резкого нарушения оттока крови, а также вследствие различных заболеваний воспалительного и невоспалительного характера (истинный капиллярный стаз), приводящий к внутрикапиллярному скучиванью (агрегации) эритроцитов и остановке капиллярного кровотока. Стаз может носить обратимыйинеобратимый (при этом кровоток не восстанавливается, а в соответствующем участке ткани возникает некроз) характер. Внешне при возникновении стаза на коже может появиться «мраморная» окраска.

Сладж (сладж-синдром)– это состояние крови, в основе которого лежит агрегация эритроцитов. Основные особенности сладжирования крови – это прилипание друг к другу форменных элементов и нарастание вязкости плазмы, что приводит к такому состоянию крови, которое затрудняет протекание крови через сосуды мелкого калибра.

Ишемия

Ишемией называется уменьшенное кровенаполнение какого-либо участка ткани вследствие ослабления или прекращения притока к нему крови по артериям.

Причины ишемии:

· сдавливание артерии (жгутом, опухолью, рубцом, инородным телом, хирургическая перевязка сосуда);

· закупорка артерии (тромбом, эмболом, сужение просвета артерии при сосудистых заболеваниях);

· рефлекторная ишемия (при воздействии болевых, зрительных, звуковых, химических, эмоциональных раздражителей и т.п.).

Клинические проявления ишемии зависят от локализации ишемизированного участка.

Исходы ишемиизависят не только от локализации, но и от диметра выключенного сосуда и от степени развития коллатерального (окольного) кровообращения на данном участке. При благоприятном исходе кровоснабжение ишемизированного участка восстанавливается, при неблагоприятном исходе возникает участок некроза ткани – инфаркт.Различают белый инфаркт,возникающий в миокарде, почке, головном мозге и красный инфаркт,когда омертвевший участок ткани пропитывается венозной кровью, проникающей через повышенно-проницаемые сосудистые стенки (может возникатьв легком, головном мозге, в стенке кишки),а также белый инфаркт с геморрагическим венчиком, при котором белая зона некроза окружается зоной кровоизлияния из-за того, что спазм сосудов на периферии инфаркта сменяется их расширением с пропотеванием крови через их стенки.

Полноценность коллатерального (окольного) кровообращениязависит от анатомических особенностей кровоснабжения ишемизированного участка (магистральный или разветвленный тип кровоснабжения), состояния сосудистой стенки, состояния сердечной деятельности и нервных регуляторов кровообращения. Различают функционально абсолютно достаточныеи функционально недостаточныеколлатерали. Это соответственно и влияет на характер исхода ишемии.

Тромбоз

Тромбозом называется прижизненное свертывание крови или лимфы в просвете сосуда с частичной или полной его закупоркой, ведущее к нарушению кровотока.

Механизм тромбообразования складывается из сочетаний трех факторов (триада Вирхова):

· замедление кровотока;

· повреждение сосудистой стенки;

· усиление свертываемости крови.

Тромбоз вены называется флеботромбозом.Если тромбоз сочетается с воспалением стенки вены, то говорят о тромбофлебите.Если имеется сочетание тромбоза артерии с воспалением ее стенки, это называется тромбоартериитом.

Эмболия

Эмболией называется закупорка кровеносных и лимфатических сосудов частицами, занесенными током крови или лимфы. Эти частицы называются эмболами.

Различают следующие виды эмболии:

1. Тромбоэмболия– эмболия мигрировавшим фрагментом тромба.

2. Тканевая и клеточная эмболия– эмболия участками тканей при травме органа, опухолевыми клетками и т.п.

3. Жировая эмболиязакупорка сосудов каплями жира, чаще всего при переломах длинных трубчатых костей.

4. Газовая эмболия(вариантом ее является воздушная эмболия) это закупорка сосудов пузырьками газа, например пузырьками растворенного в крови азота при кессонной болезни у водолазов.

5. Бактериальная эмболия– закупорка сосудов конгломератами бактерий при различных заболеваниях (например, при остром гематогенном остеомиелите).

6. Эмболия инородным телом(например, пулей, осколком снаряда).

Если эмбол вследствие силы тяжести опускается сверху вниз против направления тока крови, то говорят о ретроградной эмболии. Если эмбол из венозной системы попадает в артериальную через незаращенную перегородку между левым и правым предсердием, то эта эмболия носит название парадоксальной.

Тромбозы и эмболии артериальных сосудов приводят к ишемии зон кровоснабжения этих сосудов. Тромбозы вен приводят к возникновению венозного застоя в зонах венозного оттока данного сосуда.

Судьба тромба может быть различна. Тромб может со временем прорасти соединительной тканью (организация тромба), частично или полностью раствориться (реканализация тромба), подвергнуться гнойному расплавлению.

Кровотечение

Кровотечением называется излияние крови из просвета сосуда в окружающие ткани, естественные полости организма или внешнюю среду.

Различают артериальное, венозное, капиллярноеисмешанноекровотечения. Повреждение стенки сосуда, как правило, происходит в результате травмы, но может быть и результатом патологического процесса – разъедания стенки сосуда при гнойном воспалении или опухолевом процессе (эрозивное кровотечение). Скопление крови в мягких тканях называется гематомой.При излиянии крови в мягкие ткани и естественные полости организма говорят о внутреннем кровотечении,а излияние крови во внешнюю среду (в том числе и в просвет пищеварительного тракта) называется наружным кровотечением.

При интенсивном (профузном) кровотечении возникает активизация свертывающей системы крови, что ведет к множественному тромбообразованию в мелких сосудах. Это приводит к дефициту фибриногена в плазме крови, снижению способности крови к свертыванию и усилению кровотечения. Это состояние носит название ДВС-синдрома(ДВС – диссеминированное внутрисосудистое свертывание).

Нарушение лимфообращения

Основная функция лимфатической системы – это поддержание «гидростатического» равновесия между тканью и кровью, которая выражается в дренажной функции лимфатической системы, осуществляемой путем всасывания из тканей в лимфу воды, белков, липидов. Нарушение этой функции приводит к недостаточности лимфообращения.

Для лимфатической недостаточности характерны следующие изменения: застой лимфы с расширением лимфатических сосудов, развитие лимфатических коллатералей, развитие лимфатического отека (лимфедемы), стаз лимфы с образованием белковых тромбов,наконец,разрыв лимфатических сосудов с истечением лимфы – лимфореей –наружу или в ткани и полости организма, со скоплением ее в грудной полости (хилоторакс) или в брюшной полости (хилезный асцит).

Основное клиническое проявление лимфатической недостаточности – это лимфатический отек. Лимфатический отек может быть врожденным(при недоразвитии лимфатических сосудов) и приобретенным, острым и хроническим (слоновость).Острый отек возникает при воспалении лимфатических узлов и сосудов, тканевой эмболии при раке, удалении групп лимфоузлов при операции; при хорошем развитии коллатералей он исчезает, в противном случае переходит в хроническую форму. При хроническом застое лимфы возникает гипоксия ткани из-за нарушений микроциркуляции, в связи с чем начинаются процессы дистрофии, тканевой атрофии и склероза (разрастания соединительной ткани).

Воспаление

Воспаление– местная реакция кровеносных сосудов, соединительной ткани и нервной системы на повреждение.

Воспаление – это защитно-приспособительная реакция организма, направленная на:

- ограничение повреждения;

- нейтрализацию и разрушение повреждающего фактора;

- разрушение и удаление нежизнеспособных тканей.

Причины воспаления: механические(травмы), физические(температура, давление, излучение и т.п.), химические(кислоты, щелочи и т.п.), биологические(микробы, простейшие, вирусы), психические.

Клинические проявления воспаления известны с древних времен:

· припухлость (отек);

· покраснение (гиперемия);

· жар (повышение температуры тела);

· боль;

· нарушение функции.

Существует три группы процессов при воспалении (или компонентов воспаления):

1) повреждение тканей (альтерация);

2) нарушение кровообращения и выделение воспалительной жидкости в зоне воспаления (эксудация);

3) реакция размножения (разрастание) элементов соединительной ткани (пролиферация).

Компоненты воспаления

Повреждение (альтерация)

Повреждение может быть различной степени, вплоть до некроза и затрагивает структуры на уровне органа, ткани, клетки, а также на субклеточном уровне. При этом, кроме нарушения структур, происходит нарушение функций выше перечисленных образований. Нарушаются обменные процессы в клетках, в первую очередь окислительные процессы. Накопившиеся недоокисленные продукты вызывают ацидоз, повышение осмотического давления, они раздражают находящиеся в зоне воспаления нервные окончания и вызывают боль.

Терминология

В большинстве случаев воспалительное заболевание обозначается термином, корень которого – это название (латинское или древнегреческое) органа или ткани, к которому присоединяется окончание «ит» (воспаление плевры – плеврит, почки – нефрит). Воспаление некоторых органов обозначается специальными, присущими только данному заболеванию, термином (воспаление легких – пневмония, небных миндалин – ангина и т.п.).

Воспаление, которому присущи общие клинические и морфологические признаки, не имеющие строгой зависимости от этиологии, называется неспецифическимили банальным.

Специфическоевоспаление, вызываемое некоторыми видами микроорганизмов, наряду с общими клинико-морфологическими признаками, характерными для всех видов воспаления, имеет черты, присущие только воспалению, вызванному данным видом возбудителя.

Неспецифическое воспаление подразделяется на альтернативное, экссудативноеи продуктивное (пролиферативное),в которых, соответственно, преобладают соответствующие их названиям компоненты воспаления (см. выше).

Альтернативное воспаление.

При данной форме воспаления преобладают процессы повреждения, начиная от различной степени дистрофических процессов и кончая некротическими изменениями (некротическое воспаление).

Экссудативное воспаление

При данной форме воспаления преобладают процессы расстройства кровообращения, лимфоциркуляции и экссудации.

По характеру экссудата различают следующие виды экссудативного воспаления:

1) серозное;

2) фибринозное;

3) гнойное;

4) гнилостное;

5) геморрагическое;

6) катаральное;

7) смешанное.

Для серозного воспаленияхарактерно образование прозрачного или мутноватого серозного экссудата.

Фибринозное воспалениехарактеризуется выпадением образующего плотные белесые или сероватые пленки фибринозного экссудата. Если пленки легко отделяются от подлежащей поверхности, говорят о крупозном воспалении,если пленка отделяется с трудом – о дифтеритическом воспалении(не путать с инфекционным заболеванием – дифтерией).

Гнойное воспалениехарактеризуется появлением богатого нейтрофилами гнойного экссудата или гноя. Гной представляет собой густоватую жидкость белесого, желтоватого, зеленоватого или коричневатого цвета.

Гнойное воспаление в органах и тканях обычно протекает в виде абсцесса и флегмоны.

Абсцесс (гнойник)– это отграниченное гнойное воспаление, для которого характерно образование оболочки из молодой соединительной (грануляционной ткани) пиогенной капсулы.

Флегмона – это разлитое гнойное воспаление, чаще всего, возникающее в клетчаточных пространствах; при флегмоне гнойный экссудат диффузно пропитывает ткани на значительном протяжении, воспалительный процесс распространяется по клетчаточным пространствам, межмышечным щелям, фасциальным футлярам, вдоль сосудисто-нервных стволов, по ходу сухожилий. Флегмона, в отличие от абсцесса, не имеет тенденции к отграничению.

Гнилостное воспаление, как правило, возникает как осложнение того или иного вида экссудативного процесса в результате разложения тканей анаэробными микроорганизмами. Следствием этого является образование газов, в связи, с чем экссудат приобретает зловонный запах. Кроме того, для гнилостного воспаления характерно наличие примесей некротических тканей в экссудате.

Геморрагическое воспалениевозникает, когда к любому экссудату примешиваются эритроциты, в связи, с чем экссудат приобретает кровянистый характер.

Катаральное воспалениевозникает на слизистых оболочках, при этом экссудат бывает, смешан с большим количеством слизи (например, при воспалении слизистой носа – остром рините).

Специфическое воспаление.

Патология терморегуляции

Терморегуляцияосуществляет баланс между теплообразованием и тепловыделением. Существует два основных вида терморегуляции: химический (главный его механизм – усиление теплообразования при мышечных сокращениях – мышечной дрожи)и физический (усиление теплоотдачи за счет испарения жидкости с поверхности тела при потоотделении). Кроме того, определенное значение для теплопродукции и теплоотдачи имеет интенсивность обмена веществ и сужение или расширение кожных сосудов.

Центр терморегуляции расположен в ядрах гипоталамуса. Кроме того, в терморегуляции определенную роль играют гормоны желез внутренней секреции, в частности щитовидной железы.

Понижение температуры тела именуется гипотермией, повышение – гипертермией.

Гипотермиявозникает при переохлаждении. Гипотермия может наблюдаться при травматическом шоке, тяжелой кровопотери, диабетической коме, гипофункции щитовидной железы, а также при заболеваниях, сопровождающихся поражением ЦНС.

Гипертермия (перегревание)возникает при срыве механизмов терморегуляции, при котором теплопродукция преобладает над теплоотдачей. Температура может достичь 43ºС и выше.

От гипертермии следует отличать лихорадку. Лихорадка – это реакция организма на раздражители инфекционной и неинфекционной п