Рисунки из главы удалены, т. к. с ними получается очень большой файл.

Рисунки из главы удалены, т. к. с ними получается очень большой файл.

Глава 13

ОБЩИЕ ВОПРОСЫ РЕАНИМАТОЛОГИИ

С.А. Сумин, И.И. Долгина, Е.Н. Богословская, Н.Н. Авдеева

«Реаниматологиядолжна рассматриваться как

протест против необоснованной смерти, как

вера в смысл и бесконечную ценность

человеческой жизни, как стремление удержать

уходящую, но еще не исчерпавшую себя жизнь».

В.А. Неговский

В результате освоения материала этой главы обучающийся должен:

Знать

- классификацию и патофизиологию терминальных состояний;

- определение клинической, биологической смерти;

- фармакодинамику препаратов, применяемых для восстановления деятельности сердца, показания к их применению, дозы, порядок и пути введения;

- осложнения реанимационного пособия, их профилактику и лечение;

Уметь

-диагностировать клиническую смерть;

- обеспечить проходимость дыхательных путей;

- диагностировать смерть мозга;

Владеть

- навыком выполнения базового комплекса сердечно-легочной реанимации;

- алгоритмами реанимационных мероприятий при асистолии, фибрилляции желудочков, желудочковой тахикардии без пульса, электромеханической диссоциации;

- навыками выполнения электроимпульсной терапии.

Частью нормативных документов, регламентирующих различные стороны медицинской помощи при проведении реанимационных мероприятий, являются:

· Постановление Правительства Российской Федерации от 20 сентября 2012 г. N 950 г. Москва "Об утверждении Правил определения момента смерти человека, в том числе критериев и процедуры установления смерти человека, Правил прекращения реанимационных мероприятий и формы протокола установления смерти человека".

· Приказ Министерства здравоохранения Российской Федерации N 73от 4 марта 2003 г. «Об утверждении инструкции и порядка определения момента смерти человека, прекращения реанимационных мероприятий», зарегистрирован в Минюсте РФ 4 апреля 2003 г., регистрационный N 4379.

· Приказ Министерства здравоохранения Российской Федерации N 460 от 20 декабря 2001 г. «Об утверждении инструкции по констатации смерти человека на основании смерти мозга», зарегистрирован в Минюсте РФ 17 января 2002 г., регистрационный N 3170.

· Приказ Минздрава России от 5 сентября 2013 г. “Об утверждении Порядка оказания скорой, в том числе скорой специализированной, медицинской помощи”.

· Приказ Минздрава России № 409-н от 1 июня 2013 г. “Об утверждении Порядка оказания неонатологической медицинской помощи”. Зарегистрировано в Минюсте 14 июля 2010 г., № 17808.

· Стандарт скорой медицинской помощи при внезапной сердечной смерти, утвержден приказом МЗ РФ № 1113-н от 20 декабря 2012 г., зарегистрирован в Минюсте РФ 14 марта 2013 г. № 27676.

· Методическое письмо №15-4/10/2-3204 от 21.04.2010 г. «Первичная и реанимационная помощь новорожденным детям», утверждено заместителем Министра здравоохранения и социального развития РФ В.И.Скворцовой.

Терминальное состояниеопределяется как пограничное состояние между жизнью и смертью, когда в силу различных причин происходит столь выраженное нарушение функционирования основных жизненноважных систем, что сам организм пострадавшего или больного человека не в состоянии справиться с этими нарушениями, и без вмешательства извне неизбежен летальный исход. Причины, приводящие к развитию терминального состояния, многообразны и могут быть по характеру как острыми и внезапными (утопление, поражение электрическим током и др.), так и сравнительно постепенными (тяжелые, длительные заболевания в финальной стадии).

Реаниматология - наука об оживлении (rе - вновь, аnimаге - оживлять), изучающая вопросы этиологии, патогенеза и лечения тер­минальных состояний, а также постреанимационной болезни.

Реанимация - это непосредственно процесс оживления организма при проведении специальных реанимационных мероприятий (Неговский В.А.,1975). В настоящее время в большинстве стран принят термин сердечно-легочная реанимация (cardiopulmonary resuscitation - CPR)илисердечно-легочная и церебральная реанимация (cardiopulmonary-cerebral resuscitation - (Сафар П., 1984).

Любое терминальное состояние, вне зависимости от первопричины, характеризуется критическим уровнем расстройств основ жизнедеятельности организма: ЦНС, дыхания,ССС, метаболизма и т. д., вплоть до полной остановки работы сердца. В его развитии выделяют следующие стадии: предагональное состояние, терминальную паузу (отмечается не всегда), агонию и клиническую смерть. Наступающая вслед за клинической смертью биологическая смерть представляет собой необратимое состояние, когда оживление организма как целого уже невозможно.

Предагональное состояние. Сознание резко угнетено или отсутствует. Кожные покровы бледные или цианотичные. АД прогрессивно снижается вплоть до нуля, пульс на периферических артериях отсутствует, но еще сохранен на сонных и бедренных артериях. На первоначальных этапах отмечается тахикардия и тахипноэ, с последующим переходом в брадикардию и брадипноэ. Нарушаются стволовые рефлексы, могут появиться патологические. Тяжесть состояния быстро усугубляется нарастающим кислородным голоданием и тяжелыми метаболическими нарушениями. Особо следует подчеркнуть центральный генез вышеуказанных нарушений.

Терминальная пауза бывает не всегда. Клинически проявляется остановкой дыхания и преходящими периодами асистолии от 1-2 до 10-15 с.

Агония. Этот этап является предшественником смерти и характеризуется последними проявлениями жизнедеятельности организма. Прекращается регуляторная функция высших отделов головного мозга, и управление процессами жизнедеятельности начинает осуществляться на примитивном уровне под контролем бульбарных центров. Это может вызвать кратковременную активацию жизнедеятельности: некоторый подъем АД, кратковременное появление сердечного ритма, иногда отмечаются проблески сознания. Одним из признаков агонии является агональное дыхание – слабые, редкие дыхательные движения малой амплитуды, либо короткие максимальные вдохи и быстрые полные выдохи с большой амплитудой, с частотой 2-6 в 1 мин. Часто развиваются судороги, непроизвольные мочеиспускание и дефекация. Однако такая кратковременная активация жизнедеятельности не может обеспечить полноценность дыхания и работы сердца, и очень быстро наступает следующий этап - этап клинической смерти.

Клиническая смерть - обратимый этап умирания, переходный период между жизнью и смертью. На данном этапе прекращается деятельность сердца и дыхания, полностью исчезают все внешние признаки жизнедеятельности организма, но гипоксия еще не вызвала необратимых изменений в органах и системах, наиболее к ней чувствительных. Данный период, за исключением редких и казуистических случаев, в среднем продолжается не более 3-4 мин, максимум 5-6 мин (при исходно повышенной или нормальной температуре тела; гипотермия удлиняет этот период).

Биологическая смерть наступает следом за клинической и харак­теризуется тем, что на фоне ишемических повреждений наступают необратимые изменения органов и систем.

К ранним признакам биологической смерти относятся высыхание и помутнение роговицы и симптом «кошачьего зрачка» (чтобы обнаружить данный симптом, нужно сдавить глазное яблоко; симптом считается положительным, если зрачок деформируется и приобретает овальную форму).

К поздним признакам биологической смерти относятся трупные пятна и трупное окоченение.

13.1.ЭТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ И ВИДЫ ПРЕКРАЩЕНИЯ СЕРДЕЧНОЙ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ

Остановка кровообращения может быть первичной (внезапной, либо в силу различных причин) и вторичной (гипоксический/асфиксический тип).

Возможны три вида остановки кровообращения: фибрилляция желудочков (желудочковая тахикардия без пульса), асистолия и неэффективная электрическая активность сердца (электромеханическая диссоциация) (рис. 13.1.).

Асистолия     Фибрилляция желудочков     Электромеханическая диссоциация Электромеханическая диссоциация

Рис. 13.1. Электрокардиографическая картина остановки сердца (Сафар П., 1984).

Фибрилляция желудочков является ведущим первичным патологическим ритмом сердца у большинства людей с внезапной остановкой кровообращения (по данным различных авторов встречается от 40 до 80%). Причиной ее возникновения является появление нарушений проведения возбуждения внутри проводящей системы желудочков или предсердий. К факторам риска возникновения фибрилляции желудочков относятся различные неблагоприятные экзо- и эндогенные воздействия на миокард: гипоксия, нарушения водно-электролитного и кислотно-щелочного состояния, общее охлаждение организма, эндогенная интоксикация, наличие ИБС, механические раздражения сердца при различных диагностических и лечебных манипуляциях и т. д.

Асистолия характеризуется прекращением сокращений предсердий и желудочков. В ее основе лежит исчезновение биоэлектрической активности сердца. Асистолию условно можно подразделить на первичную (внезапную) и вторичную, наступающую после предшествующих нарушений ритма. Первичная асистолия на фоне полного благополучия и без всяких предшествующих нарушений ритма свидетельствует о внезапном пре­кращении электрической возбудимости сердца в виде «короткого замыкания», чаще всего в результате острой ишемии, связанной с ИБС. Вторичная асистолия, наступающая после длительного периода (2-3 мин) ФЖ, возникает вследствие истощения запасов высокоэргических фосфатов (АТФ, креатинфосфата) в миокарде.

Примечание. Возникновение асистолии возможно на фоне развития полной блокады проводимости между синусовым узлом и предсердиями, при отсутствии образования импульсов в других очагах автоматизма. Данное осложнение может возникать рефлекторно (рефлекторная асистолия) в результате раздражения блуждающих нервов при исходно повышенном их тонусе, особенно на фоне заболеваний, сопровождающихся развитием гипоксии или гиперкапнии.

Предрасполагает к возникновению рефлекторной асистолии лабильная нервная система, эндокринные заболевания, истощение, тяжелая инток­сикация и т. д. К сожалению, в хирургической практике иногда наблюдаются случаи внезапной гибели больных от асистолии на фоне проведения таких, в общем-то, относительно малоболезненных и выполняемых по всем правилам манипуляций, как бронхоскопия, экстракция зуба и т. д.

Неэффективная электрическая активность сердца (электромеханическая диссоциация) – характеризуется сочетанием электрической активности сердца на ЭКГ с клиническими признаками остановки кровообращения.

13.2.ЭТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ И ВИДЫ ПРЕКРАЩЕНИЯ ДЫХАТЕЛЬНОЙ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ

Нарушения функции внешнего дыхания (глава 4) вызывают расстройства газообмена в легких, которые клинически проявляются тремя основными синдромами:гипоксией, гиперкапнией или гипокапнией, и могут завершиться развитием апноэ (остановкой дыхательных движений).

Вопросы этиологии, патогенеза, клиники и лечениягипоксии и гиперкапнии – см. гл. 14.

Гипокапнический синдром характеризуется уменьшенным, по срав­нению с нормой, содержанием углекислого газа в артериальной крови. Он возникает при повышении альвеолярной вентиляции легких. Этиологическими факторами возникновения гипокапнического синдрома может быть нарушение дыхания центрального генеза (например, кровоизлияние в головной мозг с повреждением дыхательного центра), клинически может проявиться гиперпноэ), а может быть и следствием компенсаторной одышки на фоне гипоксии любой этиологии.

В чем заключается отрицательный эффект гипокапнического синдрома? При нем развивается дыхательный алкалоз, затрудняющий диссоциацию оксигемоглобина, что само по себе может вызвать гипоксию. Возникает спазм сосудов головного мозга, почки усиленно выделяют бикарбонаты, снижается содержание ионов кальция в крови, а это, в свою очередь, может вызвать повышение тонуса дыхательной мускулатуры, или даже возникновение судорожного синдрома. В конечном итоге комплекс вышеуказанных патологических изменений способен привести к летальному исходу.

Интегральным показателем гипокапнического синдрома является пониженный уровень парциального давления углекислого газа в арте­риальной крови (р_аСО₂) (см. табл. 4.4.).

ПРИЗНАКИ КЛИНИЧЕСКОЙ СМЕРТИ

К признакам клинической смерти относятся: кома, апноэ, остановка кровообращения.Следует особо подчеркнуть, что данная триада признаков касается раннего периода (когда с момента асистолии прошло не­сколько минут) и не распространяется на те случаи, когда уже имеются отчетливо выраженные признаки биологической смерти (см. выше). Чем короче период между констатацией клинической смерти и началом проведения реанимационных мероприятий, тем больше шансов на жизнь у больного, поэтому диагностику и лечение следует проводить параллельно.

Кома- остро развивающееся тяжёлое патологическое состояние, характеризующееся прогрессирующим угнетением функций ЦНС с утратой сознания. Диагностируется на основании пассивного положения пациента, отсутствия сознания и по расширенным зрачкам, не реагирующим на свет (см. глава 18).

Апноэ– остановка дыхательных движений. Регистрируется визуально, по отсутствию дыхательных движений грудной клетки. Не тратьте драгоценного времени на прикладывание ко рту и носу зеркала или ваты, ниток, ведь спасатель довольно часто не знает истинную продолжительность клинической смерти у пациента. Очень важно сразу же определить, имеется обтурация верхних дыхательных путей у пострадавшего или нет? Это довольно легко диагностируется при первой попытке проведения ИВЛ. Если она проводится по всем правилам (см. ниже), а воздух в легкие не поступает, это указывает на наличие обтурации или напряжённого пневмоторакса.

Остановка кровообращения– прекращение эффективной работы сердца с наличием или отсутствием биоэлектрической активности. Если прекратилась биоэлектрическая активность – сердце останавливается в прямом понимании данного слова. При сохраненной биоэлектрической активности в сердце возможны фибриллярные сокращения отдельных волокон, могут быть единичные, но непродуктивные сокращения, или крайне редкие сокращения, т. е. сердце еще не остановилось, но выполнить свою главную функцию - прокачать кровь по сосудам оно уже не в состоянии. Поэтому, как о признаке клинической смерти, правильнее говорить об остановке кровообращения, а не сердца.

У взрослых остановка кровообращения медицинскими работниками регистрируется по отсутствию пульса на сонных артериях (на определение пульса не более 10 с!). Время на определение пульса на лучевых артериях тратить не нужно.

МЕТОДЫ ОЖИВЛЕНИЯ

Начиная с 1960 г. во многих странах мира начали интенсивно изучать и разрабатывать методы оживления организма. В последующие десятилетия были созданы различные схемы (алгоритмы) оказания реанимационной помощи при терминальных состояниях. Однако отсутствие единых научных подходов и принципов в оказании реанимационной помощи задерживало ее дальнейшее развитие.

В 2000 г. состоялась Всемирная научная конференция по сердечно-легочной реанимации и оказанию неотложной сердечно-сосудистой помощи, на которой впервые были выработаны Единые международные рекомендации в области оживления организма (Guidelines 2000 for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care). Цель конференции - объединение научно-практического потенциала в области реаниматологии, анализа накопленного опыта, создания единых программ и унифицированных методик по сердечно-лёгочной реанимации.

Опираясь на эти рекомендации, в 2005г. Европейский Совет по реанимации разработал «Методические рекомендации по проведению реанимационных мероприятий Европейского Совета по реанимации». Тогда же было решено по мере накопления новых знаний в области оживления организма с периодичностью не реже 1 раза в 5 лет пересматривать и уточнять эти рекомендации. В 2010 г. в данные рекомендации были внесены дополнения и изменения.

В России в сентябре 2004 г. создан Национальный Совет по реанимации (НСР), который вошел в состав Европейского Совета по реанимации. Учредителем НСР является НИИ общей реаниматологии РАМН им. В.А. Неговского. Далее в данном разделе книги будут представлены правила проведения сердечно-легочной реанимации (СЛР) с учетом Методических рекомендаций ERC, принятых в 2010 г.

Базовая СЛР

Базовая СЛР, в соответствии с Методическими рекомендациями ERC 2010 г у взрослых выглядит как «CAB», т.е. приоритет отдается раннему началу компрессий грудной клетки (поддержанию кровообращения) и использованию Автоматической Наружной Дефибрилляции (АНД). В сокращенном варианте это называется алгоритм «CAB + АНД». Алгоритм СЛР «ABC» рекомендуется применять в случаях первичной асфиксии и у детей.

При проведении реанимационных мероприятий коронарное перфузионное давление повышается постепенно, возрастая с каждой очередной компрессией грудной клетки, а во время паузы, необходимой для проведения дыхания «изо рта в рот», оно быстро снижается. Восстановление исходного уровня перфузионного давления (крайне низкого) происходит после возобновления компрессий грудной клетки.

Теоретические, экспериментальные и клинические исследования свидетельствуют в пользу проведения наружного массажа с частотой компрессий грудной клетки не менее 100 и не более 120 в 1 мин. В норме ЧСС у взрослого в состоянии покоя обычно на уровне 80 ударов в 1 мин.

Чем объясняется рекомендуемая частота компрессий 100 в 1 мин? Эффективность непрямого массажа составляет менее 30% от нормы СВ. Увеличение ЧСС до 100 в 1 мин будет, хотя бы частично, повышать СВ.

Компрессий грудной клетки

Наиболее распространенные ошибки, снижающие эффективность СЛР:

¾ недостаточная интенсивность сжатий грудной клетки, причиной которой может быть проведение реанимационного пособия на мягкой поверхности или слабая интенсивность компрессий грудной клетки. Объективный показатель - отсутствие синхронной пульсации на крупных артериях;

¾ недостаточная частота сдавлений грудной клетки (менее 100 в мин);

¾ перерывы во время массажа сердца более 5-10 с (для проведения дыхания или каких-либо других лечебных и диагностических мероприятий).

Самым частым осложнением при проведении наружного массажа сердца являются переломы костного каркаса грудной клетки. Возникновение данного осложнения наиболее типично у лиц пожилого возраста. Переломы ребер сами по себе могут вызвать различные механические повреждения легких, но это, к счастью, бывает довольно редко. Чаще повреждение каркаса грудной клетки сопровождается нарушением ее присасывающих свойств и снижением венозного возврата из большого круга в правое предсердие, что вносит дополнительные трудности в процесс реанимации. Во избежание данного осложнения используйте рекомендации, изложенные выше. Если все же возникает данное повреждение грудной клетки, следует продолжать проведение СЛР в полном объеме.

В настоящее время для облегчения освоения и проведения непрофессионалами комплекса реанимационных мероприятий, различными компаниями, производящими медицинское оборудование, предложены устройства, позволяющие выполнять контролируемые по частоте и глубине компрессии грудной клетки, а также безопасное для спасателя выполнение искусственного дыхания (рис. 13.7.). Кроме того, некоторые из этих устройств, благодаря функции голосовых подсказок, позволяют непрофессионалу строго следовать рекомендованному алгоритму оказания помощи (рис. 13.8.).

Рис. 13.7.Комплект CPREzy (Англия)

Рис. 13.8.Устройство для проведения реанимационных мероприятий с функцией голосовых подсказок (PocketCPR, США)

Искусственного дыхания

Самая распространенная ошибка - это отсутствие герметичности в «контуре» спасатель (реаниматор) - пострадавший. Лицо, впервые оказавшееся в качестве непрофессионального спасателя, иногда при проведении дыхания «изо рта в рот» забывает плотно зажать нос у пострадавшего. На это будет указывать отсутствие экскурсий грудной клетки. Второй, наиболее распространенной ошибкой, является неустраненное западение корня языка у пострадавшего, которое может сделать невозможным проведение дальнейшего пособия, и воздух вместо легких начнет поступать в желудок, на что будет указывать появление и нарастание выпячивания в эпигастральной области.

Наиболее частым осложнением при выполнении искусственного дыхания является одновременное поступление воздуха в дыхательные пути и желудок. Это, как правило, связано с избыточным дыхательным объемом. Как уже было отмечено, раздувание желудка может вызвать регургитацию с последующим затеканием желудочного содержимого в верхние дыхательные пути. Попытка освободить желудок от воздуха с помощью ручной компрессии в эпигастральной области в положении пострадавшего на спине только провоцирует регургитацию при полном желудке. Если раздувание желудка все же произошло, необходимо больного быстро повернуть на любой бок и плавно, но с достаточным усилием нажать на эпигастральную область. Вышеуказанное пособие должно проводиться только в положении больного на боку и при возможности проведения аспирации желудочного содержимого с помощью отсоса, что практически недоступно на этапе оказания первой помощи.

Порядок проведения АНД

1. Включить АНД.

2. Выполнять голосовые команды АНД.

3. Наложить электроды в соответствии с иллюстрациями.

4. Подать команду, чтобы никто не касался пострадавшего, и нанести разряд.

5. При использовании АНД обращается особое внимание на максимально возможное сокращение продолжительности пауз до и после выполнении разряда дефибриллятора; необходимо продолжать выполнять компрессии грудной клетки во время зарядки дефибриллятора. Промежутки в компрессиях при работе с дефибриллятором не должны быть более 5 с.

Если у пострадавшего восстанавливается кровообращение, появляется самостоятельное дыхание, движения, сознание, он открывает глаза – следует прекратить проведение СЛР. Такого пострадавшего можно оставить в положении лежа на спине, до приезда скорой медицинской помощи. В случае, если после удачной СЛР отсутствует сознание – пострадавшему следует придать боковое восстановительное положение (рис. 13.4.). Алгоритм базовой реанимации и АНД, в соответствии с ERC 2010 г. представлен на рис. 13.17. и в табл. 13.1.

Рис. 13.17. Базовая реанимация и Автоматическая Наружная Дефибрилляция.

Расширенная СЛР

Универсальный алгоритм расширенной реанимации, в соответствии с ERC 2010 г., представлен на рис. 13.18. До анализа ЭКГ – алгоритм, как и при базовой СЛР.

Рис. 13.18.Расширенная реанимация. Универсальный алгоритм.

Электрическая дефибрилляция

Основная цель дефибрилляционного шока состоит в восстановлении синхронизации сокращений сердечных волокон, нарушенной в результате желудочковой тахикардии или фибрилляции. Экспериментальные и клинические исследования последних лет показали, что наиболее значимой детерминантой, определяющей выживаемость пациентов после внезапной смерти, является время, прошедшее с момента остановки кровообращения до проведения электрической дефибрилляции.

Проведение возможно ранней дефибрилляции крайне необходимо для спасения пострадавших после остановки кровообращения по следующим причинам:

1. Фибрилляция желудочков (ФЖ) является наиболее частым начальным ритмом (80%) при внезапной остановке кровообращения.

2. Наиболее эффективным методом лечения ФЖ является электрическая дефибрилляция.

3. Вероятность успешной дефибрилляции уменьшается со временем, т.к. ФЖ имеет тенденцию к переходу в асистолию в течение нескольких минут.

4. Многие взрослые с ФЖ могут быть спасены без неврологических последствий, если дефибрилляция выполнена в течение первых 3-5 мин после внезапной остановки кровообращения, особенно если проводилась СЛР.

5. Вероятность выживания после остановки кровообращения и ФЖ снижается приблизительно на 7-10% с каждой минутой задержки выполнения дефибрилляции; электрическая дефибрилляция в течение первой минуты остановки кровообращения дает 90% выживание; если проведение дефибрилляции задерживается на 5 минут от момента остановки кровообращения, дальнейший процент выживания снижается до 50%.

Шансы на выживание пострадавших при внезапной остановке кровообращения возрастают в случае сочетания 3 действий: быстрого вызова скорой медицинской помощи, раннего начала базовой СЛР и проведения дефибрилляции. При этом если рядом с пострадавшим оказываются двое спасателей, первые два действия желательно выполнять одновременно.

Методика дефибрилляции

· необходимо качественное выполнение СЛР до доставки и подключения дефибриллятора;

· показано, что выполнение одного разряда дефибриллятора с последующим, без паузы, проведением базовой СЛР в течение 2 мин (до момента оценки ритма) более эффективно, чем ранее рекомендованная 3-х кратная серия дефибрилляций;

· использование серии из 3 разрядов подряд (в ручном режиме) целесообразно применять в случае развития фибрилляции желудочков или желудочковой тахикардии при катетеризации камер сердца или в раннем послеоперационном периоде в кардиохирургии. Кроме того, стратегию серии из 3-х разрядов оправдано применять при развитии нарушений ритма у больных, которые уже подключены к управляемому дефибриллятору;

· рекомендуемая величина первого разряда при дефибрилляции у взрослых аппаратом с монофазной формой импульса - 360 Дж, энергия первого бифазного разряда – 150 Дж. При отсутствии эффекта после первого разряда последующие попытки дефибрилляции (после обязательных 2-х минутных циклов СЛР - массаж:дыхание) проводятся большими разрядами;

· при проведении дефибрилляции у детей в возрасте от 1 до 8 лет рекомендуется, во-первых, использовать детские электроды, во-вторых, выбирать величину разряда - 4 Дж/кг.

Электроды дефибриллятора следует располагать на передней поверхности грудной клетки: один электрод - справа во 2-ом межреберье под ключицей, другой - по левой средне-подмышечной линии в 5-ом межреберье. Во избежание ожога кожи и снижения эффективности разряда необходимо смазывать электроды специальным токопроводным гелем и плотно прижимать электроды к грудной клетке (приблизительно с усилием в 8 кг у взрослых и 5 кг у детей 1-8 лет, у детей с массой тела менее 10 кг – с усилием в 3 кг). Сразу после нанесения разряда без перерыва в течение 2 мин проводится массаж:дыхание (30:2), а затем оценивается сердечный ритм. При необходимости выполняются повторные попытки дефибрилляции.

Кардиоверсия

Используется в случае возникновения у пострадавшего иного, чем ФЖ патологического ритма сердца, не поддающегося фармакологической терапии или сопровождающегося нарушением гемодинамики (фибрилляция предсердий, желудочковая тахикардия). В отличие от дефибрилляции, для успешной кардиоверсии требуются, как правило, меньшие по энергии разряды. Так, при «монофазном» импульсе начальный заряд при фибрилляции предсердий и тахикардии с широким комплексом составляет 200 Дж, при «бифазном» 120-150 Дж, трепетание предсердий и пароксизмальная суправентрикулярная тахикардия требуют меньшую начальную энергию при «монофазном» импульсе 100 Дж, при «бифазном» начальная величина 70-120 Дж с последующим ее увеличением в случае необходимости.

Прекардиальный удар

Прекардиальный удар (наносится кулаком в области нижней трети грудины) рекомендуется, если врач непосредственно увидел на кардиомониторе начало фибрилляции желудочков или желудочковую тахикардию без пульса, а дефибриллятор в данный момент недоступен. Положительный эффект возможен только в первые 10 с после остановки кровообращения. В более поздний период он становится неэффективным, более того, прекардиальный удар может трансформировать нарушенный ритм в асистолию. Поэтому, если в распоряжении врача имеется дефибриллятор, лучше воспользоваться им (Deakin C.D. и соавт., 2010).

При расширенной СЛР

ЛС в ходе реанимационных мероприятий применяются с целью:

- оптимизации сердечного выброса и сосудистого тонуса;

- купирования нарушений ритма и электрической нестабильности сердца.

Эпинефрин (Адреналин^♠; Адреналина гидротартрат^♠; Адреналина гидрохлорид^♠)используется при асистолии, ФЖ, симптоматической брадикардии. Главным образом, реализуется a-адренэргическое действие адреналина в период остановки кровообращения для повышения сосудистого тонуса и увеличения миокардиального и мозгового кровотока. ЛС повышает возбудимость и сократимость миокарда, однако данный положительный эффект воздействия на сердце имеет оборотную сторону - при передозировке адреналина резко возрастает работа сердца и его потребность в кислороде, что само по себе может вызвать субэндокардиальную ишемию, спровоцировать фибрилляцию.

Рекомендуемая доза - 1 мл 0,1% р-ра (1 мг). При асистолии первое введение должно быть проведено, как только будет обеспечен доступ (в/в или внутрикостный); при фибрилляции первое введение производится после третьей неэффективной дефибрилляции (разряда) и далее, каждые 3-5 мин в течение всего периода реанимации.

Амиодарон(Альдарон^♠; Кордарон^♠; Ритморест^♠ и др.). Считается препаратом выбора у пациентов с ФЖ и ЖТ, рефрактерными к дефибрилляции и СЛР. Стартовой дозой являются 300 мг, разведенные в 20 мл 5% глюкозы, введенные внутривенно болюсом, после третьей безрезультатной попытки восстановить ритм разрядом дефибриллятора. При рецидиве или сохраняющейся ФЖ/ЖТ возможно дополнительное введение 150 мг амиодарона (в таком же разведении) с последующей инфузией 900 мг/24 ч.

Атропин (Атропина сульфат^♠ и др.)–использование при проведении СЛР больше не рекомендуется. Исследования Engdahl J. и соавт. (2000, 2001), показали отсутствие эффекта у данного ЛС при проведении СЛР.

Магния сульфат (Кормагнезин^♠ и др.). Не рекомендуется рутинное использование магния сульфата при остановке сердца, за исключением установленного нарушения ритма - пируэтной тахикардии (torsades de pointes).

Натрия гидрокарбонат (Натрия бикарбонат^♠; Натрия гидрокарбонат^♠) не рекомендуется рутинно применять при проведении СЛР или после восстановления самостоятельного кровообращения. Метаболический ацидоз в условиях остановки кровообращения является неизбежным следствием гипоксии. Проведение наружного массажа сердца и искусственной вентиляции легких оказывает более эффективное воздействие на КЩС, чем использование буферных растворов. Вторым обстоятельством, ограничивающим применение гидрокарбоната натрия в условиях остановленного кровообращения, является отсутствие адекватной перфузии легких при СЛР и поэтому нарушенной элиминации углекислоты. В этих условиях гидрокарбонат натрия будет только способствовать нарастанию внутриклеточного ацидоза. Показанием к использованию бикарбоната натрия являются случаи остановки кровообращения на фоне установленной гиперкалиемии, либо на фоне передозировки трициклических антидепрессантов. Доза – 50 ммоль (100 мл 4,2% раствора) в/в.

Кальция хлорид не рекомендуется рутинно применять при проведении СЛР или после восстановления самостоятельного кровообращения, вводится при гиперкалиемии, гипокальциемии и передозировке блокаторов кальциевых каналов.

Таблица 13.1.

Краткий универсальный алгоритм действий при внезапной смерти взрослых(в соответствии с Методическими рекомендациями ERC 2010 г)

Базовая СЛР: - оценить ситуацию в плане безопасности - убедиться в отсутствии сознания у пострадавшего - обратиться за помощью окружающих - восстановить проходимость дыхательных путей - проверить дыхание (не более 10 сек!) - в случае отсутствия нормального дыхания вызвать «скорую помощь» и - выполнить 30 компрессий грудной клетки (100 в мин.) - продолжить СЛР в соотношении компрессии:дыхание 30:2 (при невозможности проведения искусственного дыхания ограничиться только наружным массажем сердца) до прибытия бригады «скорой помощи». - включить АНД, наложить электроды и нанести разряд

Квалифицированная СЛР: - убедиться в отсутствии сознания у пострадавшего - восстановить проходимость дыхательных путей - проверить признаки жизни и в случае отсутствия нормального дыхания и кровообращения начать проведение СЛР массаж:дыхание 30:2 до подключения монитора и дефибриллятора - оценить ритм сердца
в случаеФЖилижелудочковой тахикардии без пульса	в случаеасистолииилиэлектромеханической диссоциации
1. Провести дефибрилляцию (1 разряд - 150-200 Дж бифазный или 360 Дж монофазный импульс)	Продолжить СЛР 30:2 с повторной оценкой ритма сердца через каждые 2 мин. При возникновении ритма, подходящего для дефибрилляции, действовать в соответствии с алгоритмом слева.
2. После чего без паузы СЛР 30:2 в течение 2 мин.
3. Оценить ритм сердца и далее действовать в зависимости от полученного результата
В течение СЛР: ¾ корригировать возможные причины терминального состояния* ¾ контролировать положение и контакт электродов дефибриллятора ¾ обеспечить внутривенный (внутрикостный) доступ ¾ периодически вводить лекарственные средства (адреналин, антиаритмические и др.)
*Возможные причины:  Гиповолемия  «Токсины» (наркотики, отравление)  Гипоксия  Тампонада сердца  Гипер/гипокалиемия  Тромбоз коронарный  Гипотермия  Тромбоэмболия легочной артерии  Ацидоз  Напряженный пневмоторакс

Алгоритм расширенной реанимации при брадикардии, в соответствии с ERC 2010 г., представлен на рис. 13.23. Алгоритм расширенной реанимации при тахикардии, в соответствии с ERC 2010 г, представлен на рис. 13.24. Алгоритм внутрибольничной реанимации, в соответствии с ERC 2010 г., представлен на рис. 13.25. и рис. 13.26.

Рис. 13.23.Расширенная реанимация. Алгоритм действий при брадикардии.

Рис. 13. 24.Расширенная реанимация. Алгоритм действий при тахикардии.

Рис. 13.25. Внутрибольничная реанимация.

Рис. 13.26. Внутрибольничная реанимация.

Постреанимационная болезнь

Постреанимационная болезнь - патологическое состояние, развивающееся в организме больного вследствие ишемии, вызванной тотальным нарушением кровообращения, реперфузии после успешной реанимации и характеризующееся тяжелыми расстройствами различных звеньев гомеостаза на фоне нарушенной интегративной функции ЦНС.

Важно, что реоксигенация и реперфузия после перенесенной остановки кровообращения не только устраняют последствия первичного патологического воздействия, но и вызывают ряд новых патологических изменений. Реперфузия усиливает свободнорадикальные процессы и гидроперекисное окисление липидов мембран субклеточных структур и клеток. В результате происходит еще большее повреждение митохондрий и усугубление энергетического дефицита, нарушение градиента ионов и возбудимости клеток, выход ферментов и аутолиз тканей. В общий кровоток попадают продукты распада тканей, э<