В верхушке правого легкого несколько округлых очагов сероватого цвета, каменистой плотности.

5.1.3. Метаболическое обызвествление (известковая подагра, интерстициальный кальциноз) может быть системным (универсальным), когда известь откладывается по ходу сухожилий, фасций, апоневрозов, в мышцах, коже, подкожной осно­ве, нервах, сосудах, периартикулярной ткани, и местным (ограниченным),для которого характерно отложение солей кальция в виде известковых сростков в коже или подкожной основе ног или рук. Механизм развития метаболического обызвествления неясен. Главное значение придают нестойкости буферных систем (рН и белковые коллоиды), в связи с чем соли кальция не удерживаются в крови и тканевой жидкости даже при невысокой концентрации. Значительную роль имеет наследственная чувствительность тканей к кальцию — кальцергия, или кальцифилаксия.

Исходы отложения извести в органах и тканях неблагоприятны, так как известь не рассасывается, инкапсулируется, иногда в результате нагноения выделяется из организма.

5.1.4. Рахит. Хроническое заболевание, характеризующееся изменением фосфорно-кальциевого обмена с нарушением минерализации костей и процесса костеобразования с развитием костных деформаций.

Этиология. Недостаточность витамина D, обусловленная различными причинами:

а.) Неадекватный эндогенный синтез витамина D в коже (при недостаточной дозе ультрафиолетового облучения) или недостаточный прием экзогенного витамина с пищей.

б.) Нарушение всасывания витамина D в тонкой кишке (при всех заболеваниях с синдромом мальабсорбции).

в.) Нарушение метаболизма витамина D:

1.) при хронических заболеваниях почек (нарушается образование активных метаболитов витамина);

2.) при диффузных поражениях печени (нарушается образование активных метаболитов, а также синтез транспортного белка); .

3.) при приеме некоторых лекарственных препаратов, усиливающих распад витамина;

4.) при генетических дефектах — ферментопатиях, нарушающих образование активных метаболитов витамина D.

Патогенез рахита:

1. D-гиповитаминоз приводит к нарушению абсорбции кальция и фосфора в тонкой кишке со значительным понижением их уровня в крови.

2. Гипокальциемия стимулирует выработку паратгормона.

3. Паратгормон, а также сам по себе дефицит витамина D стимулируют мобилизацию кальция и фосфора из костей.

4. Одновременно паратгормон усиливает выведение фосфата с мочой.

5. В результате уровень кальция несколько повышается (обычно не достигая нормы), а уровень фосфора еще больше снижается: резко увеличивается соотношение кальция и фосфора, что является решающим фактором в нарушении минерализации костей.

Дефицит витамина D у взрослых приводит к снижению или прекращению минерализации остеоида, образующегося при физиологической регенерации костей, приводят к остеомаляции.

У растущих детей имеет место не только неадекватная минерализация остеоида, но также неадекватная мине­рализация эпифизарного хряща.

Изменения костей и скелетные деформации зависят от тяжести рахита, его длительности, возраста больных и нагрузок на кости.

Классификация рахита:

1. Ранний рахит (у детей в возрасте от 3 мес до 1 года).

2. Поздний рахит (3 — 6 лет).

3. Остеомаляция (рахит взрослых).

4. Витамино-резистентный рахит (наследственные ферментопатии, нарушающие всасывание ионов кальция и фосфата энтероцитами, нефроцитами).

1. При раннем рахите:

а. Нарушается энхондральное окостенение в области эпифизов костей: расширяется ростковая зона за счет избыточного образования хряща и остеоида, нарушаются их созревание и минерализация, что приводит к появлению рахитических четок (утолщения на ребрах в участках костно-хрящевых соединений), рахитических браслетов на запястьях; замедляется рост,

б. Нарушается эндостальное окостенение с избыточным образованием остеоида и нарушением его минерализации.

Проявления:

1) краниотабес (размягчение и истончение затылочных и

теменных костей);

2) квадратная голова (избыточное образование остеоида в

области лобно-теменных бугров);

3) позднее закрытие родничков;

4) рахитические четки (утолщение в области грудино - реберных остеохондральных сочленений);

5) рахитические браслетки (утолщения в области эпифизов длинных трубчатых костей).

2. При позднем рахитенарушается преимущественно эндостальное окостенение, в связи с чем развиваются деформации:

Проявления:

1) куриная грудь, борозда Харрисона (вдавление на грудной клетке в месте прикрепления диафрагмы);

2) искривление длинных трубчатых костей (ног);

3) искривление позвоночника, таза — поясничный лордоз, кифосколиоз;

4) замедление роста.

3. Рахит у взрослыхпроявляется остеомаляцией, хорошо выявляющейся при рентгенологическом исследовании:

Проявления:

1) остеопороз за счет истончения костных балок;

2) истончение кортикального слоя диафизов (лакунарное

рассасывание);

3) микропереломы отдельных костных балок, которые вместе с образованной костной мозолью определяются в виде зон просветления (лоозеровские зоны);

4) скелетные деформации отсутствуют.

Гипервитаминоз Dвозникает при бесконтрольном приеме витамина D.

Проявления:

1) задержка роста (у детей);

2) гиперкальциемия и гиперкальциурия с развитием нефрокальциноза (метастатическое обызвествление) и почечных камней.

КАМНЕОБРАЗОВАНИЕ.

Нарушение минерального обмена может лежать в основе камнеобразования.

5.2.1. Камни желчного пузыря (холелитиаз, рис. 40). Желчные камни желчные конкременты формируются из составных частей желчи — холестерина, желчных пигментов и солей кальция. Наряду с другим органическим материалом эти составные части представлены в камнях в различных пропорциях. Камни обычно формируются в желчном пузыре, но часто также во внепеченочных, а изредка и во внутрипеченочных желчных протоках. Холестериновые камни— редкость в развивающихся странах, но очень часто встречаются у североамериканских индейцев.

Камни чаще обнаруживаются у пожилых лиц, в частности у женщин,

особенно повторно рожавших. Среди заболеваний, при которых отмечается формирование камней, следует назвать диабет, ожирение. Кроме того, камни образуются при долговременном использовании оральных контрацептивов и после перенесенной резекции подвздошной кишки (из-за снижения фонда желчных кислот).

Механизмыкамнеобразования по-прежнему активно обсуждаются. В качестве основных предрасполагающих фактороврассматривают состав желчи, местные факторы в желчном пузыре и инфекции (холециститы). Остановимся на этих факторах.

Рис.40 .Хронический калькулёзный холецистит