Клиника и классификация периодонтита
Кровоснабжение периодонта
Осуществляется их двух источников.
Кровоснабжение верхушечного (апикального) участка осуществляется 7-8 продольно расположенными зубными веточками (ramidentalis), отходящими от главных артериальных стволов (a.Alveolarissuperior)
Кровоснабжение средних и пришеечныхучастков совершается посредством межальвеолярных артериальных ветвей (ramiintralveoleris), анастамозирующих с зубными веточками. Имеются анастомозы между сосудами периодонта и пульпы.
Маргинальный или краевойпериодонт кровоснабжается за счет сосудов десны.
Лимфатические сосуды периодонта находятся в связи с сосудами пульпы, кости альвеолы и десны.
Иннервация периодонта
Иннервация периодонта осуществляется за счет мягкотканых нервных волокон из стволов, проходящих к верхушке корня, нервных волокон, проникающих из костных стенок лунки зуба, т.е периодонт иннервируется за счет альвеолярных стволов тройничного нерва.
По Л.И. Фалину – 2 типа нервных окончаний:
- древовидноветвящиеся кустики – механорецепторы
- рецепторы в виде клубочков – сенсорная функция
- есть усики, петельки, колбочки, но их физиологическая роль не расшифрована.
Функции периодонта:
- опорно-удерживающая (волокна)
- распределение и регулирование жевательного давления (нервные рецепторы – кустики, коллоиды межклеточных щелей, изменение объема сосудов и волокон, гидравлическая подушка)
- пластическая
- трофическая
- барьерная (активность клеток)
- защитная
- рефлексогенная (сенсорная)
- прорезывание зубов.
Этиология периодонтита
По происхождению различают:
- инфекционный
- травматический
- медикаментозный
Инфекционный периодонтит
Основную роль в развитие инфекционного периодонтита играют микробы, преимущественно стрептококки, среди который негемолитический стрептококк составляет 61,4%, зеленящий – 26%, гемолитический – 12,3%.
Кокковая флора обычно высеивается вместе с другими микроорганизмами – вейлонеллами, лактобактериями, дрожжеподобными грибами и др. (2-9%)
Токсины микроорганизмов и продукты распада пульпы проникают в периодонт через корневой канал и десневой карман.
По данным литературы в содержимом корневых каналов при нелеченных верхушечных периодонтитах определяются микробные ассоциации, состоящие из 2-5 видов, и реже чистые культуры микроорганизмов.
Таким образом, по способу проникновения бактерий, инфекционный периодонтит делят на интрадентарныйиэкстрадентарный(внутризубной и внезубной). К последнему можно отнести и инфекционный периодонтит, развивающийся в результате перехода воспалительного процесса из окружающих тканей (остеомиелит, остит, гайморит и др.)
Травматический периодонтит
Возникает в результате воздействия на периодонт как значительной однократной травмы (ушиб, удар, попадание на зуб твердого предмета в виде камешка, косточки), так и менее сильной, но неоднократно повторяющейся микротравмы, в результате неправильно (высоко) наложенной пломбы, «прямого» прикуса и при регулярном давлении на определенные зубы мундштуком курительной трубки, музыкального инструмента, а также в результате других привычек (перекусывание ниток, надавливание на зуб карандашом, ручкой, грызть семечки и т.д.)
При острой травме периодонтит развивается быстро, с острыми явлениями, кровоизлияниями.
При хроническом травме изменения в периодонте нарастают постепенно: вначале периодонт как бы приспосабливается к перегрузкам (включаются компенсаторные механизмы). Затем, при ослаблении адаптационных механизмов периодонта, постоянная травма вызывается хронически протекающий воспалительный процесс.
При травматической нагрузке может наблюдаться лакунарная резорбциякомпактной пластинки альвеолы в области верхушки корня.
Функциональные изменения обратимы, органические нет.
Медикаментозный периодонтит
Развивается чаще всего в результате неправильно леченного пульпита, при попадании в периодонт сильнодействующих химических или лекарственных средств, таких как мышьяковистая паста, формалин, фенол и др.
Также медикаментозный периодонтит развивается в ответ на выведение в периодонт при лечении пульпита различных паст, штифтов, пломбировочных материалов.
К медикаментозному периодонтиту относят и периодонтит, развившийся как проявление аллергии в результате применения препаратов, способных вызывать местную иммунологическую реакцию (эвгенол, антибиотики и др.)
Патогенез
Острый верхушечный (апикальный) периодонтит начинается с фазы интоксикации, которая является следствием внедрения в периодонт токсинов и микробов из корневого канала. В эту фазу функциональные (т.е. патофизиологические) процессы доминируют над патоморфологическими и не выходят за пределы апикальной части периодонта.
В последние годы получены данные о влиянии на периодонт эндотоксина, образующегося при повреждении оболочки грамположительных бактерий, вегетирующих в корневых каналах зубов.
Попадание эндотоксина в периапикальные ткани приводит к быстрой дегрануляции лаброцитов (тучных клеток), являющихся источниками гепарина, гистамина. Эндотоксин образует биологически активные продукты, которые усиливают проницаемость сосудов. Следствием этого является накопление мононуклеарных лимфоцитов и макрофагов. Эти клетки обильно выделяют лизосомальные ферменты, которые активируют деятельность остеокластов, тем самым осуществляя деструкцию периодонта и прилегающих к нему тканей.
Воспалительную реакцию тканей периодонта можно рассматривать как иммунокомплексную (при хроническом процессе)
Воложин А.И. утверждает, что для развития такой реакции при хроническом верхушечном периодонтите необходимо 3 условия:
- наличие плохо фагоцитируемых иммунных комплексов
- системы комплимента
- большое количество полиморфно-ядерных лейкоцитов.
Хронический периодонтит
- хронический фиброзный (Periodontitis chronic fibrosa)
- хронический гранулирующий (Periodontitis Chronic granulans)
- хронический гранулематозный, или гранулема (Periodontitis chronic granulomatosa s. dranuloma)
- хронический периодонтит в стадии обострения (Periodontitischronicexacerbatа)
Международная классификация:
К 04 Болезни периапикальных щелей
К 04.4 Острый апикальный периодонтит пульпарного происхождения
Острый апикальный периодонтит
К 04.5 Хронические апикальный периодонтит
Апикальная гранулема
К 04.6 Периапикальный абсцесс со свищем.
Включены:
- дентальный
- дентоальвеолярный
- периодонтальный абсцесс пульпарного происхождения
К 04.60 Имеющий сообщение (свищ) с верхнечелюстной пазухой
К 04.61 Имеющий сообщение (свищ) с носовой полостью
К 04.62 Имеющий сообщение (свищ) с полостью рта
К 04.63 Имеющий сообщение (свищ) с кожей
К 04.69 Периапикальный абсцесс со свищем неуточненный
К 04.7 Периапикальный абсцесс без свища
Дентальный абсцесс
Дентоальвеолярных абсцесс
Периодонтальный абсцесс пульпарного происхождения
Периапикальный абсцесс без свища
К 04.8 Корневая киста. Включена киста:
- апикальная (периодонтальная)
- периапикальная
К 04.80 Апикальная боковая киста
К 04.81 Остаточная киста
К 04.82 Воспалительная парадентальная киста
К 04.89 Корневая киста неуточненная
К 04.9 Другие неуточненные болезни периапикальных тканей.
Клиническая картина
Первая фаза:интоксикации наблюдается в самом начале воспаления, нередко после своевременного или неправильно леченного пульпита. Длится 1-2 суток.
Появляются ноющие боли постоянного характера, но локализованные. Больной может отмечать повышение чувствительности при накусывании на больной зуб. На десне в области больного зуба изменений нет. При вертикальной перкуссии – слабая болезненность. Регионарные лимфатические узлы могут быть слегка увеличены и слабоболезненны.
Вторая фаза:экссудации, характеризуется постоянными болями, иррадиирующими по ходу ветвей тройничного нерва. Отмечается болезненность при накусывании на зуб, даже болезненно легкое прикосновение к зубу. Перкуссия резко болезненна как в вертикальном, так и горизонтальном направлениях.
Скопление экссудата в периодонте нарушает функцию распределения давления, разволокнение, волокна теряют свою ориентацию, зуб как бы удлиняется («чувство выросшего зуба»), отмечается так же его патологическая подвижность. Десна в области больного зуба гиперемирована, отечна, пальпация переходной складки болезненна, сглажена в результате образования инфильтрата или абсцессов.
Пульпа зуба, как правило, некротизирована, поэтому зуб не реагирует ни на какие раздражители.
Если экссудат не находит выхода через корневой канал, то устремляется:
- в периост – развивается периостит
- в костную ткань – развивается остит, остеомиелит.
- в мягкие ткани – развивается абсцесс и флегмона.
Острый апикальный периодонтит протекает в течение 2 недель, далее переходит в хронические формы.
Симптомы хронического верхушечного периодонтита выражены значительно слабее.
Лечение периодонтита
Обезболивание при лечении периодонтита:
- вследствие гибели пульпы зуба основные эндодонтические манипуляции безболезненны
- однако, при препарировании тканей зуба при остром или обострении хронического периодонтита болезненны. Это обусловлено раздражением околоверхушечных тканей вибрацией, которая сопровождает препарирование.
Проведение анестезии встречает ряд трудностей:
1. Снижение активности местный анестетиков в очаге воспаления
2. При явлениях периостита инъекция болезненна и способствует диссеминации инфекции
3. Анестетик быстро элиминирует из очага воспаления
4. Местная анестезия может сопровождаться реакциями, обусловленными общим состоянием больного (сильные боли, утомляемость)
Повышение эффективности обезболивания у таких пациентов заключается в использовании совершенной техники препарирования твердых тканей:
1. Применение острых боров
2. Фиксация пальцами больного зуба
3. Легкое касание вращающимся бором
4. Применение турбинной бормашины позволяет с минимальным давлением удалить пломбу, трепанировать коронку и раскрыть полость зуба.
Для этой цели применяют интралигаментарно и внутрикостно современные анестетики:
- 2-4% р-р ультракаина
- 4% р-р септонеста
- 2% р-р лидокаина, его зарубежные аналоги (2% р-р ксилонора, 3% р-р прессикаина)
0,1 % р-р адреналина 1 капля на 10-15 мл анестетика.
В отдельных случаях( при неадекватной реакции пациента, непереносимости местный анестетиков) – общее обезболивание в сочетании премедикацией.
Выбор метода лечения, как и объем вмешательства, зависит не только от клинической выраженности острого процесса, но и от причины возникновения.
1) Лечение острого медикаментозного токсического периодонтита.
При передозировке AS
Обработать канал препаратами полностью нейтрализующими и ослабляющими действие ASпасты. Это раствор удитиола 5% - на 48 часов или 1% р-р йодинола.
Тампон, йод плюс эвгенол под временную повязку.
Обработать:
- если кислотой, то обрабатывают щелочью и наоборот.
Внутрь назначают антигистаминные препараты, ненаркотические анальгетики.
Физиолечение – анод-гальванизация, электрофорез с препаратами йода
2) Лечение острого периодонтита инфекционного происхождения проводится в зависимости от фазы острого воспаления:
Стадии интоксикации:
1) Местная обработка
2) Медикаментозная обработка
3) Пломбирование
Назначаем бактрим, бисептол.
Стадия экссудации:
1) Разрез длиной 2 см
3) Острый апикальный периодонтит травматического происхождения
Лечение сходится к ликвидации причины.
А) Сошлифовывают избыток ранее наложенной пломбы + симптоматическое лечение (анальгин, амидопирин). Физиолечение.
Б) Значительная травма, сопровождающаяся смещением зуба, разрыв сосудисто-нервного пучка и т.д.
Проверить ЭОД и R-график, исключить перелом корня.
Две фазы:
1. Функциональные изменения
2. Органические изменения
Проверить через 2-3 недели.
Исходом острого периодонтита может быть клиническое выздоровление.
Менее благоприятные исход – переход в хронический процесс.
Кровоснабжение периодонта
Осуществляется их двух источников.
Кровоснабжение верхушечного (апикального) участка осуществляется 7-8 продольно расположенными зубными веточками (ramidentalis), отходящими от главных артериальных стволов (a.Alveolarissuperior)
Кровоснабжение средних и пришеечныхучастков совершается посредством межальвеолярных артериальных ветвей (ramiintralveoleris), анастамозирующих с зубными веточками. Имеются анастомозы между сосудами периодонта и пульпы.
Маргинальный или краевойпериодонт кровоснабжается за счет сосудов десны.
Лимфатические сосуды периодонта находятся в связи с сосудами пульпы, кости альвеолы и десны.
Иннервация периодонта
Иннервация периодонта осуществляется за счет мягкотканых нервных волокон из стволов, проходящих к верхушке корня, нервных волокон, проникающих из костных стенок лунки зуба, т.е периодонт иннервируется за счет альвеолярных стволов тройничного нерва.
По Л.И. Фалину – 2 типа нервных окончаний:
- древовидноветвящиеся кустики – механорецепторы
- рецепторы в виде клубочков – сенсорная функция
- есть усики, петельки, колбочки, но их физиологическая роль не расшифрована.
Функции периодонта:
- опорно-удерживающая (волокна)
- распределение и регулирование жевательного давления (нервные рецепторы – кустики, коллоиды межклеточных щелей, изменение объема сосудов и волокон, гидравлическая подушка)
- пластическая
- трофическая
- барьерная (активность клеток)
- защитная
- рефлексогенная (сенсорная)
- прорезывание зубов.
Этиология периодонтита
По происхождению различают:
- инфекционный
- травматический
- медикаментозный
Инфекционный периодонтит
Основную роль в развитие инфекционного периодонтита играют микробы, преимущественно стрептококки, среди который негемолитический стрептококк составляет 61,4%, зеленящий – 26%, гемолитический – 12,3%.
Кокковая флора обычно высеивается вместе с другими микроорганизмами – вейлонеллами, лактобактериями, дрожжеподобными грибами и др. (2-9%)
Токсины микроорганизмов и продукты распада пульпы проникают в периодонт через корневой канал и десневой карман.
По данным литературы в содержимом корневых каналов при нелеченных верхушечных периодонтитах определяются микробные ассоциации, состоящие из 2-5 видов, и реже чистые культуры микроорганизмов.
Таким образом, по способу проникновения бактерий, инфекционный периодонтит делят на интрадентарныйиэкстрадентарный(внутризубной и внезубной). К последнему можно отнести и инфекционный периодонтит, развивающийся в результате перехода воспалительного процесса из окружающих тканей (остеомиелит, остит, гайморит и др.)
Травматический периодонтит
Возникает в результате воздействия на периодонт как значительной однократной травмы (ушиб, удар, попадание на зуб твердого предмета в виде камешка, косточки), так и менее сильной, но неоднократно повторяющейся микротравмы, в результате неправильно (высоко) наложенной пломбы, «прямого» прикуса и при регулярном давлении на определенные зубы мундштуком курительной трубки, музыкального инструмента, а также в результате других привычек (перекусывание ниток, надавливание на зуб карандашом, ручкой, грызть семечки и т.д.)
При острой травме периодонтит развивается быстро, с острыми явлениями, кровоизлияниями.
При хроническом травме изменения в периодонте нарастают постепенно: вначале периодонт как бы приспосабливается к перегрузкам (включаются компенсаторные механизмы). Затем, при ослаблении адаптационных механизмов периодонта, постоянная травма вызывается хронически протекающий воспалительный процесс.
При травматической нагрузке может наблюдаться лакунарная резорбциякомпактной пластинки альвеолы в области верхушки корня.
Функциональные изменения обратимы, органические нет.
Медикаментозный периодонтит
Развивается чаще всего в результате неправильно леченного пульпита, при попадании в периодонт сильнодействующих химических или лекарственных средств, таких как мышьяковистая паста, формалин, фенол и др.
Также медикаментозный периодонтит развивается в ответ на выведение в периодонт при лечении пульпита различных паст, штифтов, пломбировочных материалов.
К медикаментозному периодонтиту относят и периодонтит, развившийся как проявление аллергии в результате применения препаратов, способных вызывать местную иммунологическую реакцию (эвгенол, антибиотики и др.)
Патогенез
Острый верхушечный (апикальный) периодонтит начинается с фазы интоксикации, которая является следствием внедрения в периодонт токсинов и микробов из корневого канала. В эту фазу функциональные (т.е. патофизиологические) процессы доминируют над патоморфологическими и не выходят за пределы апикальной части периодонта.
В последние годы получены данные о влиянии на периодонт эндотоксина, образующегося при повреждении оболочки грамположительных бактерий, вегетирующих в корневых каналах зубов.
Попадание эндотоксина в периапикальные ткани приводит к быстрой дегрануляции лаброцитов (тучных клеток), являющихся источниками гепарина, гистамина. Эндотоксин образует биологически активные продукты, которые усиливают проницаемость сосудов. Следствием этого является накопление мононуклеарных лимфоцитов и макрофагов. Эти клетки обильно выделяют лизосомальные ферменты, которые активируют деятельность остеокластов, тем самым осуществляя деструкцию периодонта и прилегающих к нему тканей.
Воспалительную реакцию тканей периодонта можно рассматривать как иммунокомплексную (при хроническом процессе)
Воложин А.И. утверждает, что для развития такой реакции при хроническом верхушечном периодонтите необходимо 3 условия:
- наличие плохо фагоцитируемых иммунных комплексов
- системы комплимента
- большое количество полиморфно-ядерных лейкоцитов.
Клиника и классификация периодонтита
По клиническому течению выделяют острый и хронический периодонтит.
Острый апикальный периодонтит(Periodontitisacutaapicalis) протекает в 2 фазы:
- фаза интоксикации
- фаза экссудации
Хронический периодонтит
- хронический фиброзный (Periodontitis chronic fibrosa)
- хронический гранулирующий (Periodontitis Chronic granulans)
- хронический гранулематозный, или гранулема (Periodontitis chronic granulomatosa s. dranuloma)
- хронический периодонтит в стадии обострения (Periodontitischronicexacerbatа)
Международная классификация:
К 04 Болезни периапикальных щелей
К 04.4 Острый апикальный периодонтит пульпарного происхождения
Острый апикальный периодонтит
К 04.5 Хронические апикальный периодонтит
Апикальная гранулема
К 04.6 Периапикальный абсцесс со свищем.
Включены:
- дентальный
- дентоальвеолярный
- периодонтальный абсцесс пульпарного происхождения
К 04.60 Имеющий сообщение (свищ) с верхнечелюстной пазухой
К 04.61 Имеющий сообщение (свищ) с носовой полостью
К 04.62 Имеющий сообщение (свищ) с полостью рта
К 04.63 Имеющий сообщение (свищ) с кожей
К 04.69 Периапикальный абсцесс со свищем неуточненный
К 04.7 Периапикальный абсцесс без свища
Дентальный абсцесс
Дентоальвеолярных абсцесс
Периодонтальный абсцесс пульпарного происхождения
Периапикальный абсцесс без свища
К 04.8 Корневая киста. Включена киста:
- апикальная (периодонтальная)
- периапикальная
К 04.80 Апикальная боковая киста
К 04.81 Остаточная киста
К 04.82 Воспалительная парадентальная киста
К 04.89 Корневая киста неуточненная
К 04.9 Другие неуточненные болезни периапикальных тканей.
Клиническая картина
Первая фаза:интоксикации наблюдается в самом начале воспаления, нередко после своевременного или неправильно леченного пульпита. Длится 1-2 суток.
Появляются ноющие боли постоянного характера, но локализованные. Больной может отмечать повышение чувствительности при накусывании на больной зуб. На десне в области больного зуба изменений нет. При вертикальной перкуссии – слабая болезненность. Регионарные лимфатические узлы могут быть слегка увеличены и слабоболезненны.
Вторая фаза:экссудации, характеризуется постоянными болями, иррадиирующими по ходу ветвей тройничного нерва. Отмечается болезненность при накусывании на зуб, даже болезненно легкое прикосновение к зубу. Перкуссия резко болезненна как в вертикальном, так и горизонтальном направлениях.
Скопление экссудата в периодонте нарушает функцию распределения давления, разволокнение, волокна теряют свою ориентацию, зуб как бы удлиняется («чувство выросшего зуба»), отмечается так же его патологическая подвижность. Десна в области больного зуба гиперемирована, отечна, пальпация переходной складки болезненна, сглажена в результате образования инфильтрата или абсцессов.
Пульпа зуба, как правило, некротизирована, поэтому зуб не реагирует ни на какие раздражители.
Если экссудат не находит выхода через корневой канал, то устремляется:
- в периост – развивается периостит
- в костную ткань – развивается остит, остеомиелит.
- в мягкие ткани – развивается абсцесс и флегмона.
Острый апикальный периодонтит протекает в течение 2 недель, далее переходит в хронические формы.
Симптомы хронического верхушечного периодонтита выражены значительно слабее.