Патология нервной и мышечной систем

В этом разделе не рассматриваются особенности анестезиологического пособия при нейрохирургических операциях, которым посвящена глава 26 этого руководства, а также монография А.3. Маневича и В.И. Салалыкина (1977). Обсуждены только сопутствующие заболевания нервной системы, влияющие на выбор и ведение анестезиологического пособия при оперативных вмешательствах, не относящихся к нейрохирургии. Нарушения мозгового кровообращения, чаще всего возникающие при гипертонической болезни, описаны выше. Таким образом, в этом разделе обсуждаются главным образом дегенеративные и воспалительные заболевания нервной и мышечной систем, влияющих на выбор и ведение анестезии при оперативных вмешательствах.

Болезнь Паркинсона.Это заболевание характеризуется поражением экстрапирамидной системы мозга, сопровождается истощением дофаминергической и преобладанием холинергической активности. Больные постоянно получают стимуляторы дофаминергической активности мозга (левадопа, мидантан и др.) и холинолитики (циклодол, норакин и др.).

Специфика анестезиологического пособия зависит от физиологических сдвигов, вызванных болезнью, и от медикаментозного фона.

При выборе средств для премедикации надо учитывать, что фенотиазиновые препараты снижают активность дофамина; лучше их не применять. То же самое относится к производным бутирофенона (дроперидол, галоперидол и др.), поэтому проводить нейролепсию с помощью дроперидола у больных паркинсонизмом надо осторожно [Ngai S. Н., 1972].

Учитывая вмешательство болезни и медикаментозной терапии в тонус симпатической нервной системы, в ходе анестезиологического пособия можно ожидать возникновения аритмий, несчабильной гемодинамики, более выраженных мостуральных реакций кровообращения. Лучше воздержаться от применения кетамина, тщательно контролировать ОЦК, своевременно возмещая кровопотерю и секвестрацию крови.

Применение миорелаксантов у больных паркинсонизмом не имеет особенностей, хотя описаны редкие случаи гиперкалиемии при первом введении дитилина [Gravlee G. Р., 1980].

Рассеянный склероз.При этом заболевании происходит множественная демиелинизация волокон в головном и спинном мозге без поражения периферических нервов. Клинические проявления зависят от преимущественной локализации поражения, часто наблюдаются мышечная слабость, спастические параличи, нарушение зрения и функции тазовых органов. Стресс (в том числе операционный) усиливает все симптомы.

Больные рассеянным склерозом длительное время могут получать атарак-тические, седативные и антиспастические средства, глюкокортикоидные гормоны, и фон, создаваемый этими препаратами, должен быть учтен анестезиологом.

Поскольку психоэмоциональный стресс может усилить проявления рассеянного склероза, применение транквилизаторов у этих больных надо считать обязательным.

Специфичность анестетиков и методов анестезиологического пособия у больных рассеянным склерозом неизвестна. Можно лишь ожидать, что в послеоперационном периоде возникает обострение болезни. У больных рассеянным склерозом в послеоперационном периоде должен осуществляться тщательный неврологический контроль со своевременной коррекцией возникающих нарушений.

Боковой амиотрофический склероз.При этом заболевании поражены двигательне зоны головного и спинного мозга. Болезнь проявляется мышечной слабостью, начинающейся с верхних конечностей и доходящей до мышц глотки, гортани, дыхательных мышц.

Проводя анестезию, надо учитывать две особенности — специфику применения миорелаксантов и профилактику аспирационных синдромов.

При использовании недеполяризующихся миорелаксантов их действие может оказаться слишком длительным, в связи с чем препараты следует применять в сниженных дозах. При первом введении дитилина может возникнуть внезапная гиперкалиемия, как и при других миопаралитических состояниях (см. ниже).

Опасность аспирационного синдрома связана со слабостью мышц гортани, глотки и языка, что требует особого внимания анестезиолога в послеоперационном периоде.

Синдром Ландри—Гийена—Барре—Штроля.Этот синдром представляет собой инфекционно-аллергическую полирадикулоневропатию с вовлечением в процесс спинномозговых, а также черепных нервов, передних рогов спинного мозга, ганглиев и в редких случаях ядер ствола мозга. Возникает демиелинизация нервных волокон с периваскулярной лимфоцитарной инфильтрацией. Появляются антимиелиновые антитела, возрастает содержание иммуноглобулинов Е, происходят изменения в Т- и В-лимфоцитах.

Синдром возникает обычно после вирусных заболеваний и начинается с симметричных парестезии, а затем парезов и параличей конечностей с последующим распространением на брюшные, грудные и языкоглоточные мышцы.

На выбор анестезиологического пособия влияют несколько факторов. Во-первых, анестезиолог должен учесть поражение дыхания, которое при этом синдроме связано не только с нарушением работы дыхательных мышц, но и с дисфагией, парезом голосовых связок и аспирацией со всеми ее следствиями. Во-вторых, возникает нарушение гемодинамики, причем артериальные гипотензия и гипертензия наблюдаются одинаково часто, поэтому выраженные постуральные реакции кровообращения у этих больных представляют особую опасность. Часто присоединяются флебиты, нарушения сердечного ритма, миокардит. В-третьих, резко выражена дисфункция вегетативной нервной системы, которая заключается в избыточной адренергической активности, внезапно сменяющейся холинергической. Вегетативные расстройства у этих больных могут проявиться профузным потом, диареей с соответствующими водно-электролитными нарушениями. Нередко наблюдаются головная боль и другие болевые синдромы. Крайняя неустойчивость вегетативного тонуса не позволяет применить препараты длительного действия, как как на фоне продленного медикаментозного эффекта может произойти сдвиг вегетативных реакций в противоположном направлении.

В анестезиологическом пособии надо предусмотреть контроль вентиляции и любые операции планировать с проведением ИВЛ. Для миорелаксации не следует применять дитилин, поскольку он способствует выбросу в плазму избыточных количеств К+ у этих больных.

Стимуляция вегетативной нервной системы может вызвать непредсказуемые нарушения ритма сердца и артериального давления, в связи с чем интубация трахеи должна быть быстрой, атравматичной, с предварительной аэрозольной ингаляцией лидокаина.

Учитывая лабильность гемодинамики, особенно опасными для этих больных следует считать изменение положения тела, кровопотерю. Мониторизация артериального давления и сердечного ритма во время и после операции обязательна.

Полиомиелит и полирадикулоневриты.К этой группе заболеваний можно отнести полиомиелит, инфекционно-аллергический, интоксикационный и другие полирадикулоневриты. Для этих поражений характерны парезы и параличи скелетных, в том числе дыхательных мышц, бульбарные расстройства с вовлечением в процесс языкоглоточного и других черепных нервов. Впоследствии в связи с гипоксическими и метаболическими расстройствами, а также генерализацией основного процесса может развиться центральное нарушение регуляции дыхания.

Особенности анестезиологического пособия при этих заболеваниях сходны с уже рассмотренными при синдроме Ландри — Гийена — Барре — Штроля и боковом амиотрофическом склерозе.

Парезы и параличи.Парезы и параличи могут быть связаны с травматическими, ишемическими, воспалительными и дегенеративными поражениями головного и спинного мозга. Больные с этой патологией часто подвергаются корригирующим, пластическим и нейрохирургическим операциям, урологическому обследованию и другим процедурам под общей анестезией. Выбор анестезиологического пособия для больных этой группы имеет определенную специфику.

В зависимости от уровня повреждения мозга у больных может наблюдаться вегетативная дистония, проявляющаяся опасными постуральными изменениями сердечного выброса и сердечного ритма. При анестезии могут возникать пароксизмы артериальной гипертензии, которую с трудом удается купировать применением ганглиоблокаторов и углублением анестезии.

Изменение положения тела у больных с параплегией может вызвать глубокую гипотензию и даже остановку сердца, связанную с тем, что повреждение спинного мозга нарушает симпатическую регуляцию кровообращения.

Опасность остановки сердца у больных с параплегией усугубляется внезапной гиперкалиемией, которая возникает у них в момент введения дитилина и фибриллярных сокращений мышц. Эта опасность может иметь место и у больных с другой патологией нервно-мышечной системы. Установлено, что чем тяжелее поражение мышц, тем более высокая степень гиперкалиемии плазмы возникает в первую минуту после введения дитилина. Аналогичная реакция на дитилин может наблюдаться при тяжелых ожогах, столбняке. Внезапная гиперкалиемия при введении дитилина связана, видимо, с истечением К+ во время сокращения из поврежденной денервированной или больной мышцы, где проницаемость мембраны для К+ резко повышена. В момент деполяризации, вызываемой дитилином, выброс К+ в кровоток увеличивается настолько, что может остановиться сердце.

Следовательно, опасность представляет не дитилин как таковой и не мио-релаксация, а фибрилляция мышц, предшествующая их расслаблению. Значит, вещества, предупреждающие фибрилляцию, должны одновременно предупреждать и гиперкалиемию. Так действуют предварительно вводимые магния сульфат, малые дозы недеполяризующих миорелаксантов.

Самым опасным периодом, когда развивается «сукцинилхолиновая» гиперкалиемия, являются 2—4 нед от начала паралича [Atkinson R. S., 1982).

Наиболее выраженные опасности и трудности анестезиологического пособия у больных с парезами и параличами проявляются при тетраплегии у больных с повреждением шейного отдела спинного мозга.

Тетраплегия.При высоких поражениях спинного мозга регуляция сосудистого тонуса нарушается, и емкость сосудистого русла увеличивается настолько, что ОЦК может не хватить для поддержания нормальной гемодинамики. Такое состояние называют даже спинальным шоком, поэтому коррекция ОЦК — одна из первых задач анестезиолога при работе с таким больным.

Нарушение сосудодвигательных реакций приводит к резким изменениям кровообращения при перемене поражения тела. Сердечный выброс при этом не поспевает за постуральными изменениями венозного возврата крови к сердцу.

При высоком поражении спинного мозга дыхание осуществляется только диафрагмой. При этом на первых порах объем дыхания может быть вполне достаточным, и лишь в некоторых случаях требуется ИВЛ. Но и при достаточном объеме спонтанной вентиляции у больных с тетраплегией развиваются об-структивные нарушения дыхания, связанные с поражением кашлевого механизма очистки легких.

Для нормального кашля требуется, чтобы его заключительная фаза проходила с участием вспомогательной дыхательной мускулатуры — брюшных, межреберных и грудных мышц. Больной, который дышит только диафрагмой, сделать этого не может. Следовательно, как во время операции, так и после нее контроль вентиляции и дренирования легких — важная задача анестезиолога.

Значительную трудность для анестезиолога при проведении анестезиологического пособия у больных с переломом шейного отдела позвоночника представляет смещение позвонков при интубации трахеи. Этой опасности можно избежать предельно щадящей прямой ларингоскопией или интубацией трахеи по пальцу. Иногда же (особенно при необходимости последующей длительной респираторной терапии) с самого начала предпочтительнее осуществить трахеостомию.

Большой опасностью при проведении операции у больных с тетраплегией является вегетативная дистония, связанная с тем, что через некоторое время вегетативные спинальные центры начинают функционировать самостоятельно, без контроля высших отделов головного мозга. В зависимости от уровня повреждения спинного мозга нередко наблюдается вегетативная гиперрефлексия, выражающаяся в гипертермии, патологических рефлексах с органов брюшной полости, кожи, сосудов.

У больных с тетраплегией особенно выражена уже рассмотренная выше опасность анестезиологического пособия — остановка сердца после введения дитилина.

В послеоперационном периоде у больных с поражением спинного мозга очень часто возникает парез кишечника как следствие вегетативной дистонии. Он ограничивает экскурсии диафрагмы, единственной работающей у этих больных дыхательной мышцы, нарушает водно-электролитное равновесие и КОС. Коррекция пареза кишечника и метаболизма в послеоперационном периоде — еще одна важная задача анестезиолога.

В послеоперационном периоде у больных с поражением спинного мозга часто возникают стрессовые эрозии и язвы пищеварительного тракта, восходящая мочевая инфекция, пиелонефрит и почечная недостаточность. Большое значение имеют профилактика пролежней и психологическое воздействие.

Миастения.Это заболевание в одинаковой степени может быть отнесено к патологии мышечной, нервной и эндокринной систем, поскольку является миопаралитическим состоянием нейроэндокринного генеза, часто сочетающимся с гиперплазией или опухолью вилочковой железы. Поскольку миастения имеет хроническое течение, оперативные вмешательства различной сложности могут потребоваться этим больным по разным поводам.

Основные трудности при миастении связаны с нарушением дыхания двух типов: 1) мышечной слабостью первичного характера (недостаток деполяризации синапса) — так называемым миастеническим кризом, который снижает объем вентиляции легких; 2) мышечной слабостью в результате передозировки антихолинэстеразных препаратов (устойчивая деполяризация синапса по типу действия деполяризующих релаксантов) — холинергическим кризом, который также снижает объем вентиляции легких, но при этом ведет к дополнительным расстройствам в связи с возбуждением всех холинергических систем — центральных и периферических, м- и н-холинореактивных.

Холинергический криз проявляется бронхореей и обструктивными расстройствами (м-холиномиметический эффект), мышечной слабостью, чередующейся с судорогами, дисфагией (н-холиномиметический эффект), беспокойством, страхом, комой негипоксического характера (центральный холиномиметический эффект).

При миастении нарушаются возбудимость, проводимость и сократительная способность миокарда, может возникнуть нарушение кровообращения в малом и большом круге. Нередко наблюдается полигландулярная эндокринная недостаточность, в первую очередь поражение гипофизарно-адреналовой системы. Часто встречаются расстройства электролитного состояния, в первую очередь изменение уровня К⁺.

Помимо истинной злокачественной миастении, миастенический синдром может наблюдаться при тиреотоксикозе, некоторых коллагенозах, раке бронха, при терапии антибиотиками, аминогликозидами (неомицин, мономицин, канамицин, гентамицин и др.), стрептомицином, иолимиксином [Atkinson R.S. et al., 1982].

Анестезиолог должен решить три проблемы: 1) избежать нарушения жизненно важных функций, учитывая имеющуюся при миастении многообразную патологию; 2) выбрать метод анестезии, в частности характер и дозы миорелаксантов, которые помогли бы во время операции и не принесли бы вреда в послеоперационном периоде; 3) обеспечить респираторную терапию в послеоперационном периоде с учетом вероятности как миастснического, так и холинергического криза.

Влияние медикаментозного фона. Больные миастенией длительное время получают антихолинэстеразные препараты, а многие из них и глю-кокоргикоиды. Теоретически ангихолинергические препараты должны противодействовать эффекту миорелаксантов, но в действительности этого не наблюдается. Применение глюкокортикоидов может исказить реакции операционного сч росса и привести к осчрой надпочечниковой недостаточности.

Предоперационная подготовка. Надо проводить респираторную терапию, направленную на очистку легких от мокроты. Дозы и темп введения антихолинергических препаратов рассчитывают таким образом, чтобы в периоде анестезии возникла и сохранялась мышечная слабость.

Премедикацию осуществляют минимальными дозами промедола, димедрола и нормальной дозой атропина. У больных, получавших глкжокортикоиды, в премедикацию включают их двойную дозу. Депрессанты типа диазепама применять у этих больных не следует.

Операционный период. Небольшие операции можно выполнять под различными видами местной анестезии.

При операциях, которые нельзя провести под местной анестезией, для вводной анестезии используют барбитураты. Интубацию трахеи часто удается выполнить без миорелаксантов с предварительным опрыскиванием гортани и трахеи лидокаином. Если все же приходится применить дитилин, то его доза должна быть снижена в 3—4 раза.

Поддержание анестезии осуществляют закисью азота с добавлением небольшого количества фторотана или внутривенно анальгетика в очень малых дозах. Миорелаксанты лучше не применять: при рациональной предоперационной дозировке антихолинэстеразных препаратов в них нет нужды.

ИВЛ выполняют в режиме умеренной гипервентиляции. Желателен мони-торный контроль миорелаксации с помощью наведенной электромиографии.

Послеоперационный период. Своевременно проводят стимуляцию мышечного тонуса антихолинэстеразными препаратами и тщательный контроль дыхания (его объем, проходимость дыхательных путей, дренирование мокроты).

Психические болезни

Число больных с депрессивными состояниями и другими психическими расстройствами, а также частота оперативных вмешательств у этих больных увеличиваются. Основные трудности в проведении анестезиологического пособия у таких больных связаны не столько с характером психической патологии, сколько с медикаментозной терапией. Что касается характера патологии, то анестезиолог должен учитывать морально-правовую сторону проблемы, когда получение согласия на проведение того или иного вида анестезиологического пособия требует специальной процедуры (обсуждение с родственниками, решение консилиума и др.).

Влияние медикаментозного фона. Основные методы лечения психических болезней, требующие особого осмысливания при выборе и ведении анестезии,— это постоянное применение трициклических и четырехцикли-ческих антидепрессантов, ингибиторов МАО, фенотиазинов и бутирофенонов, препаратов лития и электрошоковой терапии. Эти методы в разных сочетаниях применяются при маниакальных и депрессивных состояниях, шизофрении и других психических болезнях.

Трициклические и четырехциклические антидепрессанты.К трициклическим антидепрессантам относятся амитриптилин (триптизол), имизин (мелипрамин) и др., к четырехциклическим — пиразидол (пирлиндол), инказан (метралиндол) и др.

Препараты этих групп широко используются для лечения депрессии, различных фобий, хронических болевых синдромов и других психосоматических расстройств. Эти препараты блокируют реабсорбцию норадреналина, серотони-на или дофамина пресинаптическими нервными окончаниями, усиливая тем самым тонус центральных и периферических адренергических структур. Большинство трициклических антидепрессантов обладает умеренной холинолитической активностью.

Естественно, что адреностимулирующие и холинолитические свойства этих препаратов могут влиять на течение анестезии. Трициклические антидепрессанты углубляют анестезию и депрессию дыхания, вызванную наркотическими анальгетиками, удлиняют барбитуровую анестезию, усиливают центральное и периферическое действие антихолинергических препаратов и эффект симпатикомиметиков прямого действия. В частности, могут наблюдаться тахикардия, сухость слизистых оболочек, снижение потоотделения и активности желудочно-кишечного тракта.

Трициклические антидепрессанты резко усиливают прессорный эффект вводимых катехоламинов. Кроме того, в присутствии антидепрессантов катехол-амины могут вызвать гипертермию, резкую гипертензию, сильную головную боль и даже остановку сердца. В этом отношении сочетание катехоламинов с трициклическими антидепрессантами более опасно, чем с ингибиторами МАО. Можно ожидать неблагоприятного эффекта от взаимодействия трициклических антидепрессантов с другими веществами, обладающими симпатической активностью, например кетамином. Известно неблагоприятное действие этих препаратов во время фторотановой анестезии с применением панкурония.

Учитывая эти эффекты, желательно отменить прием трициклических антидепрессантов за 2—3 нед до операции. Если же это невозможно из-за характера психической патологии, то необходимо учесть и свести к минимуму ожидаемые опасные эффекты катехоламинов. При возникновении артериальной гипертензии следует вводить а-адренолитики (фентоламин, тропафен) или натрия нитропруссид, своевременно корригировать нарушение проводимости и возбудимости миокарда.

Ингибиторы МАО.После появления трициклических антидепрессантов ингибиторы МАО — ниаламид (нуредал) и др.— стали применять значительно реже. Их используют чаще всего при неэффективности трициклических и четы-рехциклических антидепрессантов. Кроме МАО, эти препараты блокируют и некоторые другие ферменты, включая микросомальные ферментативные системы печени, метаболизирующие лекарства, в том числе используемые при анестезиологическом пособии.

МАО — один из основных ферментов нервных клеток, который разрушает дофамин, серотонин и норадреналин. На торможении действия этого фермента и основан лечебный эффект ингибиторов МАО. В сочетании с катехоламинами ингибиторы МАО приводят к гипертоническому кризу, которому сопутствуют гипертермия, потливость, тахикардия, разлитая головная боль. Симпатомимети-ки непрямого действия (эфедрин и др.), вызывающие выброс норадреналина и дофамина из нервных окончаний, в присутствии ингибиторов МАО также вызывают артериальную гипертензию. Ингибиторы МАО пролонгируют и усиливают прессорный и инотропный эффекты дофамина.

Рекомендуется отменить ингибиторы МАО за 2—3 нед до анестезии. Если же это невозможно, то при необходимости применения вазопрессоров надо пользоваться малыми дозами норадреналина и избегать непрямых симпатоми-метиков. При возникновении гипертонического криза следует вводить а-адрено-литик фентоламин. Аритмии поддаются контролю бета-адреноблокаторами, перед которыми лучше вести а-адренолитики. Во время анестезии и операции надо избегать патофизиологических ситуаций, стимулирующих симпатическую активность (гипоксия, гиперкапния, сокращение ОЦК и др.).

Сочетание ингибиторов МАО с некоторыми наркотическими анальгетиками может привести к возбуждению, беспокойству, гипертензии, головной боли, мышечной ригидности, судорогам и гипертермии. Механизм такою взаимодействия не вполне ясен и, возможно, связан с накоплением серотонина в головном мозге.

Вместе с тем сочетанное применение некоторых наркотических анальге-гиков с ингибиторами МАО может приводить к коме, депрессии дыхания и артериальной гипотонии, т.е. к потенцированию наркотического эффекта. Возможно, это связано с торможением активности ферментов, разрушающих наркотический анальгетик.

У больных, принимающих ингибиторы МАО, следует в 3—5 раз сократить дозы наркотических анальгетиков. В ближайшие 15—20 мин после введения надо тщательно контролировать состояние больного. Дозы барбитуратов также должны быть снижены.

Известно, что у больных, получающих ингибиторы МАО, резко усиливаются постуральные реакции кровообращения. Механизм этого усиления неясен, но, возможно, связан с накоплением ложного нейромедиатора октопа-мина [Viegas О. J., 1983].

Влияние ингибиторов МАО на печень может вести к продлению действия дитилина, дозы которого в связи с этим должны быть снижены.

Фенотиазины и бутерофеноны.Аминазин и другие фенотиазиновыс препараты, галоперидол и другие бутирофеноны часто используются при лечении шизофрении и других психических болезней и состояний. Все названные препараты усиливают действие наркотических анальгетиков и многих анестсти ков. Это относится и к депрессии дыхания, вызываемой анальгетиками. Добавление фенотиазинов усиливает и гипнотический, и гипотензивный эффект препаратов.

Следовательно, анестезиолог должен учитывать, что фенотиазины и бутирофеноны снижают потребность в наркотических анальгетиках во время анестезии, а анальгетики в обычных терапевтических дозах могут привести к значительной депрессии дыхания и кровообращения. Эти препараты увеличивают длительность и глубину барбитуровой анестезии, снижают наркотический порог и вызывают депрессию дыхания в присутствии барбитуратов, что следует учитывать, назначая фенотиазины и барбитураты с целью премедикации.

Аминазин оказывает антиадренергическое и антихолинергическое действие, поэтому его побочными следствиями являются артериальная гипотепзии, седатация и признаки блокады холинергической системы. Антидофаминергиче ское влияние (появление экстрапирамидной симптоматики) для него не характерно. Действие бутирофенонов в основном антидофаминергическое, но их влияние на вегетативную систему менее выражено. Эти препараты, как правило, блокируют прессорное действие норадреналина, но могут усиливать действие бета-адреномиметиков. Блокада а-адренорецепторов, вызванная аминазином, мо жет способствовать преобладанию бета-миметического действия адреналина, имеющего как а-, так и бета-миметические свойства. В результате возникает вазо дилатация, приводящая к артериальной гипотензии.

В анестезиологической практике нередко приходится использовать дофа мин. Поскольку и фенотиазины, и бутирофеноны способны блокировать дофамин, применение их совместно с дофамином может дать неожиданный эффект.

Аминазин и другие фенотиазины снижают порог судорожной готовности и применение их с кетамином, оказывающим некоторое судорожное действие не рекомендуется. Антипсихотические препараты обладают противорвотным действием, однако в раннем послеоперационном периоде их назначенн с этой целью может привести к замедленному выходу из анестезии и артериальной гипотензии.

Местная блокада сплетений и корешков (спинномозговая, эпидуральная и блокада чревного сплетения) у больных, принимающих аминазин, можно привести к выраженной артериальной гипотензии. При этом суммируются симпатолитический эффект блокады и гипотензивное действие аминазина. Как и при сочетании аминазина с ингаляционными анестетиками, гипотензия поддается воздействию норадреналина, но при этом надо тщательно следить за восполнением ОЦК.

Статистические исследования показывают, что среди больных, длительно получавших аминазин, послеоперационная летальность выше. Причинами гибели являются осложнения со стороны сердца, остановка дыхания, паралитическая кишечная непроходимость. Этим больным показано профилактическое введение АКТГ или глюкокортикоидов до или во время операции. Перед операцией рекомендуется отменять аминазин, а в послеоперационном периоде необходима тщательная мониторизация. Следует помнить о дисбалансе вегетативной системы и возможности поражения печени и сердца у больных, длительно получающих аминазин.

Препараты лития(карбонат и оксибутират) находят все более широкое применение при лечении и профилактике маниакальных состояний. Механизм действия лития основан на конкуренции с Na+ и снижении уровней норадреналина, а серотонина и, возможно, других нейромедиаторов в мозге.

Длительное применение лития ведет к гипотиреозу, заторможенности, мышечной слабости. При токсическом эффекте ухудшается сердечная проводимость, появляются атриовентрикулярная блокада, артериальная гипотензия, могут наблюдаться судороги.

Поскольку литий конкурирует с Na+, избыточное выведение последнего фу-росемидом и другими салуретиками может усиливать эффект лития. На фоне седативного эффекта лития можно снизить дозы общих анестетиков. Отмечено, что у больных, получающих препараты лития, удлиняется эффект дитилина и панкурония, но действие тубокурарина не меняется.

Электросудорожная терапия.Анестезиологическое пособие, предпринимаемое для проведения электросудорожной терапии, имеет некоторые особенности.

Не рекомендуется применять в премедикации седативные средства, чтобы не удлинять период выхода из анестезии после сеанса электросудорожной терапии. Перед введением в анестезию внутривенно применяют атропин, чтобы предупредить брадикардию, часто возникающую при электросудорожной терапии. Выраженные нарушения ритма и гемодинамические расстройства при этой процедуре особенно часто наблюдаются у больных, получавших резерпин.

Для анестезии используют барбитураты, но в минимальных дозах, чтобы не повышать судорожный порог ЦНС и не укорачивать судорожный период. Перед процедурой надо провести денитрогенацию с помощью 100% кислорода, чтобы снизить гипоксию во время самой процедуры.

34.8. Алкоголизм, наркомания, курение

Алкоголизм — не только социальная, но и анестезиологическая проблема, поскольку анестезиологическое пособие имеет специфические черты, причем различные при оперативных вмешательствах у больных хроническим алкоголизмом и у больных, находящихся в состоянии острого опьянения.

Хронический алкоголизм.Существует укоренившееся представление о преимущественном поражении печени у больных алкоголизмом, тогда как в действительности алкоголизм поражает все жизненно важные системы организма — легкие и дыхание, сердце и кровообращение, ЦНС, иммунитет, метаболизм и т.п.

Предоперационная подготовка. Следует оценить и по возможности корригировать нарушение жизненно важных функций. Особые трудности для анестезиолога представляет период абстиненции. У больного хроническим алкоголизмом этот период проявляется повышенной возбудимостью, гиперка-техоламинемией, артериальной гипертензией, тахикардией и аритмией. Избыточная активность симпатической нервной системы может проявиться дезориентацией, галлюцинациями, гипертермией, даже судорогами. Последние могут провоцироваться гипогликемией. В этом же периоде нередко наблюдаются метаболические расстройства в виде гипомагниемии, гипокалиемии и респираторного алкалоза, требующие соответствующей метаболической коррекции, поскольку эти изменения ведут к нарушению сердечного ритма и гемодинамики.

Может потребоваться подавление гиперреактивности симпатической нервной системы, для чего используют а- и бета-адренолитики, а также диазепам, лидокаин и другие седативные средства.

Проявление синдрома абстиненции с тяжелыми вегетативными расстройствами до, во время и после операции может потребовать внутривенной инфу-зии 8% этилового спирта в изотоническом растворе натрия хлорида (0,5 г/кг) в течение 15 мин, чтобы снизить возбудимость нервной системы, уменьшить катехоламинемию и сократить потребность в анестетиках.

Необходимо улучшать функции печени, поскольку хронический алкоголизм ведет к цирротическим изменениям, снижению функции гепатоцитов и печеночной недостаточности, а также к росту портального давления и нарушению кровотока в Орюшных органах. Печеночная недостаточность сопровождается гипоальбуминемией, недостатком белков, участвующих в свертывании крови, и многочисленных ферментов, в том числе обеспечивающих детоксикацию медикаментов, используемых при анестезиологическом пособии.

Операционный период. В связи с патологией печени дозы анестетиков, наркотических анальгетиков должны быть снижены, так как анестезии достаточной глубины можно достичь значительно меньшими количествами препарата. Однако такая ситуация возникает лишь при тяжелом поражении печени, тогда как в начальных стадиях алкоголизма этиловый спирт стимулирует рост выработки ферментов, вызывающих биотрансформацию медикаментов, и могут потребоваться повышенные дозы диазепама, барбитуратов и других анестетиков [Atkinson R. S. et al., 1982]. В связи с этим у многих больных алкоголизмом введение в анестезию обычными дозами анестетиков удлиняется и может сопровождаться выраженным возбуждением. Для поддержания анестезии у таких больных требуются повышенные количества анестетиков.

В то же время потребность в анестетиках для достижения необходимой глубины анестезии при остром опьянении уменьшается (см. ниже). Следовательно, при хроническом алкоголизме дозировать препараты и для премедика-ции, и для анестезии следует осторожно, руководствуясь непосредственным клиническим эффектом, а не схемой.

Алкогольная кардиомиопатия может проявиться электрокардиографическими признаками в виде нарушения проводимости, ритма, раздвоения зубца Т и изменения сегмента ST, как при интоксикации сердечными гликозидами. Угнетение миокарда анестетиками у алкоголиков бывает более глубоким, что надо учитывать в ведении анестезии. Особенно опасные расстройства гемодинамики во время анестезии могут наблюдаться у больных, получающих тетурам (антабус). Этот эффект связан с торможением тетурамом фермента, преобразующего дофамин в норадреналин. Поскольку чувствительность к изменению сосудистого тонуса у больных хроническим алкоголизмом повышена, следует осторожно относиться к спинальным видам регионарной анестезии.

Для хронического алкоголизма характерно повреждение легких с угнетением мукоцилиарного механизма дренирования мокроты. При выраженном циррозе печени могут образоваться анастомозы между медиастинальными и легочными венами. Возникает шунт с артериальной гипоксемией, не уступающей оксигенотерапии. Поддержание достаточного объема вентиляции во время операции и соответствующая респираторная терапия в послеоперационном периоде — важная анестезиологическая проблема при операциях у больных хроническим алкоголизмом.

Применение миорелаксантов у хронических алкоголиков имеет особенности. Для получения необходимого эффекта требуются меньшие дозы дитилина, так как его разрушение замедлено из-за низкой активности холинэстеразы. Тубокурарин и панкуроний, наоборот, требуются в повышенных дозах. Тубо-курарин, видимо, связывается избытком глобулинов, а возможно, как и панкуроний, распространяется в слишком большом объеме жидкости (гипергидратация, асцит) и удельная активность препаратов снижается [Duvaldestin P et al., 1978].

Следует иметь в виду, что больные хроническим алкоголизмом плохо переносят операционный стресс из-за снижения адренокортикальной реакции. Уменьшение катехоламинемии при инфузии этилового спирта не сопровождается нормализацией адренокортикальной активности, в связи с чем по ходу операции может потребоваться введение стероидных гормональных препаратов.

Послеоперационный период. Необходимы инфузии раствора глюкозы, контроль и стимуляция диуреза, коррекция метаболизма, мониториза-ция гемодинамики и дыхания.

Острое опьянение этиловым спиртом.Если в определенных ситуациях больному хроническим алкоголизмом требуются повышенные дозы седативных и наркотических средств, то при остром опьянении этиловым спиртом дозы депрессантов должны быть снижены.

Острая интоксикация этиловым спиртом — важная проблема экстренной анестезиологии. Угнетая ЦНС, этиловый спирт усиливает действие других депрессантов ЦНС. Острая алкогольная интоксикация замедляет метаболизм барбитуратов, а хроническая ускоряет их разрушение, чем частично объясняется более высокая толерантность к барбитуратам у больных хроническим алкоголизмом. Это относится не только к барбитуратам, но и к другим седативным препаратам.

Этиловый спирт усиливает гипотензивный эффект некоторых антигипер<