Прободная язва желудка и ДПК.

Прободная язва желудка и ДПК.

Острые желудочно-кишечные кровотечения.

Нарушения висцерального кровообращения.

Острая непроходимость магистральных артерий.

Глава 25

Прободная язва желудка и двенадцатиперстной кишки

Мирошниченко А. Г.

Из всех осложнений язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки перфоративная язва и желудочно-кишечное кровотечение язвенной этиологии считаются наиболее опасными.

В отличие от 60-70-х годов, когда количество перфораций желудка и двенад­цатиперстной кишки в России возникало у 10 % пациентов, страдающих язвенной болезнью, в последние 10 лет число этих опасных для жизни осложнений значи­тельно возросло: частота возникновения увеличилась до 15-25 % от числа боль­ных с язвенной болезнью.

Этиопатогенез.

Прободение гастродуоденальных язв в большинстве случаев происходит в результате прогрессирования хронического деструктивно-вос­палительного процесса в язве.

Согласно господствующей в настоящее время инфекционной теории существенная роль в возникновении язв принадлежит хеликобактеру (Helicobacter pylory).

После прободения язвы желудочное содер­жимое, попавшее в свободную брюшную полость и имеющее высокую кислот­ность, действует на брюшину как химический и лишь затем как бактериальный раздражитель.

Перфорации способствуют:

- обострение воспалительного процесса в язве (обострение язвенной болезни);

- резкое повышение внутрибрюшного давления;

- грубые погрешности в диете (приводящие в том числе к повышению внутри-просветного давления);

- чрезмерные психические нагрузки;

- лечение производными салициловой кислоты и глюкокортикоидными гор­монами.

Клиническая картина.

По особенностям развития и клиническому течению все прободения язвы желудка и двенадцатиперстной кишки можно разделить на ти­пичные (открытое прободение) и атипичные (прикрытые).

При типичных прободениях, когда язвенный дефект открыт и кислое содержи­мое поступает в брюшную полость, заболевание клинически проявляется ярко.

Его течение условно можно разделить на три фазы (периода).

I фазатак называемого "шока".

При излиянии большого количества кислого желудочного содержимого в свободную брюшную полость реакция обширной рецепторной зоны брюшины проявляется острейшей болью в животе, сравнива­емой с ударом кинжала ("кинжальные" боли).

Боль возникает внезапно, локализуется в эпигастральной области, правой половине живота, по всему животу и может отдавать в правое (иногда в оба) надплечье, в область шеи (френикус-мптом).

Из общей клинической картины в этот момент наиболее характерна "сосудистая реакция"; больные отмечают появление "мушек" в глазах, голово­кружение.

Больной принимает сидячее или полусидячее положение.

При осмот­ре — лицо бледное, может быть покрыто потом (как и вся кожа), отмечается ци­аноз губ.

Больные, опасаясь усиления болей, боятся повернуться в постели, занимают вынужденное положение на спине со слегка согнутыми в коленях но­гами.

Дыхание становится поверхностным, у мужчин переходит в грудной (жен­ский) тип, а глубокий вдох приводит к резкому усилению болей.

Артериальное давление часто снижается.

При исследовании пульса в начале заболевания мо­жет выявляться брадикардия (симптом Грекова), объясняющаяся раздражением ветвей п. vagus, солнечного сплетения, большим количеством агрессивного же­лудочного содержимого, попавшего в брюшную полость.

Однако по мере привы­кания к боли и развития воспалительных изменений в брюшине пульс становится нормальным, а вскоре частым.

При осмотре живота у молодых людей и пациен­тов со сниженным питанием можно выявить симптом Дзбановского — отчетли­вое контурирование напряженных мышц передней брюшной стенки.

С помощью поверхностной пальпации, проводимой мягкой, теплой рукой, удается обнару­жить тотальное непроизвольное напряжение мышц живота — один из основных симптомов катастрофы в брюшной полости, входящий в триаду Мондора (нали­чие язвенного анамнеза, "кинжальные" боли, defence musculare — мышечная за­щита).

При перкуссии передней брюшной стенки нередко отмечается исчезнове­ние печеночной тупости и замена ее тимпанитом, что обусловлено скоплением вышедшего через прободное отверстие воздуха в области печени.

Поскольку прободные язвы локализуются преимущественно в пилородуоденальной облас­ти, то газовый пузырь чаще всего располагается под правым куполом диафраг­мы, реже — под обоими куполами и крайне редко — только под левым.

Наличие свободного газа в брюшной полости — важный диагностический признак, так как перфорация язвы желудка и двенадцатиперстной кишки — по существу един­ственное заболевание, при котором этот симптом наблюдается.

Однако количе­ство газа, попавшего в свободную брюшную полость, обычно велико, поэтому данный признак встречается сравнительно редко.

Гораздо чаще — в 50-85 % случаев — газ в брюшной полости удается обнаружить при рентгенологическом исследовании, хотя отсутствие газа при наличии других симптомов не исключа­ет прободения желудка или двенадцатиперстной кишки.

У некоторых больных перкуссия живота позволяет определить притупление ^в отлогих его местах (чаще справа), возникающее из-за скопления в этих отделах излившегося в брюшную полость содержимого желудка или двенадцатиперстной кишки.

В последующем к этому содержимому присоединяется жидкость, сецернируемая брюшиной.

Обязательно исследование через прямую кишку при подозрении на перфоративную язву, поскольку при затекании в малый таз желудочного или дуоденаль­ного содержимого обнаруживаются резкая болезненность и нависание слизистой оболочки в области дугласова пространства.

II фаза("мнимого благополучия") наступает через 10-12 ч от начала прободения.

Больные могут становиться эйфоричными, отмечают резкое уменьшение в животе, рефлекторная рвота иногда прекращается, нормализуется артериальное давление.

Такая картина спонтанной нормализации гемодинамики резко отличает "шок" при прободной язве от истинного кардиогенного шока из которого больных удается вывести только с помощью интенсивных реанима­ционных мероприятий.

При пальпации живота отмечается уменьшение (или исчезновение) напряжения мышц передней брюшной стенки, но нарастает бо­лезненность живота и становится все более отчетливым симптом Щеткина-Блюмберга.

III фаза(разлитого перитонита) характеризуется ухудшением общего состояния и нарастанием эндогенной интоксикации.

Боли в животе усилива­ются.

Присоединяются икота, тошнота и, нередко, рвота.

Температура тела по­вышается до 37,5-38 °С.

Нарастает тахикардия.

Живот вздут, напряжен. Симптом Щеткина-Блюмберга резко положительный.

Перистальтические шумы или ослаблены, или еле прослушиваются, у некоторых больных они отсутствуют.

Иногда при перкуссии живота определяется "шум плеска" ниже мечевидного отростка.

В этой стадии клинические проявления разлитого перитонита высту­пают на первый план, затушевывая симптомы, характерные для прободной язвы.

Острый перитонит рассмотрен в главе 22, здесь описаны лишь его основ­ные проявления.

При попадании желудочно-кишечного содержимого в забрюшинное про­странство (клетчатку) у больного внезапно возникают боли, иррадиирующие в спину.

На протяжении первых двух суток интенсивность болевого синдрома уменьшается.

Возникают признаки развития забрюшинной флегмоны.

Темпе­ратура тела достигает высоких значений, отмечаются ознобы и тахикардия.

Справа от позвоночника на уровне Тh10-Тh12 появляется припухлость, резко бо­лезненная при ощупывании, нередко с подкожной крепитацией, возникающей вследствие попадания воздуха из забрюшинного пространства в подкожную клетчатку.

Дифференциальная диагностика такой флегмоны от забрюшинных флегмон другой этиологии (острый гнойный задний паранефрит, параколярная флегмона, флегмона, развившаяся в результате деструкции и гнойного воспале­ния червеобразного отростка, расположенного ретроперитонеально) крайне трудна.

Однако все пациенты с такими заболеваниями нуждаются в экстренной госпитализации и оперативном лечении, в ходе которого ставится окончатель­ный диагноз.

Особое место среди перфоративных язв желудка и двенадцатиперстной кишки занимают так называемые прикрытые перфорации, при которых прободное от­верстие быстро прикрывается сальником, печенью, поджелудочной железой или другими соседними органами.

Отметим, что между пенетрацией и прикрытой перфорацией существует принципиальная разница.

Полость перфоративного органа, если имеется прикрытая перфорация, всегда непосредственно сообщается с брюшной полостью.

При пенетрации до образования сквозного дефекта в стенке желудка или двенадцатиперстной кишки эта стенка всегда оказывается уже спа­янной с каким-то соседним органом, который, становясь дном пенетрирующеи язвы, исключает возможность сообщения просвета перфорированного органа с полостью брюшины.

Клиническая картина прикрытой перфорации в начальном периоде не отличается от таковой при обычной перфорации.

Также внезапно по­является жестокая боль и возникает резкое напряжение мышц брюшного пресса.

Однако если при обычной перфорации состояние пациента прогрессивно ухудшается, то при прикрытой вскоре после прободения оно значительно улучшается.

Боль утихает и теряет свою остроту.

Мышечное напряжение может сохраняться _в течение ближайших суток, однако лишь на ограниченном участке — чаще в верх­ней трети правой прямой мышцы живота.

В остальных отделах напряжение мышц быстро уменьшается и исчезает совершенно.

Диагностике прикрытой пер­форации помогает выявление признаков язвенной болезни в анамнезе.

При­крытую прободную язву желудка и двенадцатиперстной кишки очень трудно дифференцировать от острого холецистита и острого аппендицита.

Помогает то обстоятельство, что больные с перечисленными выше заболеваниями нужда­ются в экстренной госпитализации в хирургический стационар и при подтвержде­нии диагноза — в оперативном лечении.

Дифференциальный диагноз.

Клиническая картина прободной язвы в неко­торых случаях является весьма характерной, однако диагностировать это заболе­вание трудно.

Наиболее часто приходится проводить дифференциальный диа­гноз с острым аппендицитом, холециститом, панкреатитом, непроходимостью кишечника и другими заболеваниями.

Однако знание специфических клиниче­ских признаков перфоративной язвы и перечисленных заболеваний, как правило, позволяет поставить правильный диагноз.

Основные признаки этих заболеваний представлены в соответствующих главах руководства.

Лечение.

Диагностированная прободная язва — это абсолютное показание к экстренной госпитализации.

Если транспортировка больного будет продолжи­тельной, его необходимо уложить с немного согнутыми в тазобедренных и колен­ных суставах ногами на щит или на носилки со слегка приподнятым головным концом.

Ввести зонд в желудок для отсасывания содержимого либо шприцем Жане, либо отсосом (не промывать!).

Категорически запрещено введение нарко­тических анальгетиков.

Противошоковая и дезинтоксикационная терапия прово­дится во II и III фазах заболевания.

В условиях стационара все больные с перфоративными язвами подлежат экстренной операции по жизненным показаниям.

В исключительных случаях (в обстановке, не позволяющей произвести экстренное оперативное вмеша­тельство) следует использовать консервативный метод лечения Вангенстина-Тейлора: зонд в желудок — для постоянной аспирации содержимого; холод на живот, голод, анальгетики и антибиотики широкого спектра действия (этот способ можно отнести к "методам отчаяния").

Данный метод лечения основан на том, что у части больных перфорационное отверстие в конце концов при­крывается каким-либо из окружающих органов и открытая перфорация пре­вращается в прикрытую.

Параллельно проводятся энергичное лечение антиби­отиками и парентеральное питание.

Несмотря на кажущуюся простоту этого метода, он очень опасен, так как не гарантирует полного прекращения даль­нейшего поступления гастродуоденального содержимого в брюшную полость.

Последнее становится причиной образования внутриперитонеальных абсцес­сов и разлитого перитонита.

Данный метод следует использовать в тех случа­ях, когда невозможно немедленно произвести оперативное вмешательство (при необходимости длительной эвакуации больного), при отказе больного ^От операции и т. п.

У больных с перитонитом или высокой степенью операционного риска перфо­рацию ушивают двухрядным швом, нередко с подкреплением сальника на ножке, производят санацию и дренирование брюшной полости.

Показания к резекции желудка при прободной язве очень ограничены.

Глава 26

Кацадзе М. А.

Острые кровотечения из различных отделов пищеварительного тракта — это одно из самых грозных осложнений заболеваний внутренних органов.

Наиболее часто они возникают при язвах желудка и двенадцатиперстной кишки (около 60 % случаев).

Среди остальных причин, вызывающих это осложнение, нужно выделить опухоли желудка, эрозивный геморрагический гастрит, синдром Маллори-Вейсса, порталь­ную гипертензию, опухоли кишечника, дивертикулез, кровоточащий геморрой и др.

В клинике осложненной язвенной болезни различают повторные кровоте­чения, небольшими порциями крови, которые часто сопровождают течение хронической язвы и не сопряжены с острой кровопотерей, и острые, профузные, наиболее опасные кровотечения, имеющие скрытый период и период явных кли­нических признаков.

Скрытый период геморрагии наиболее сложен для диагностики, поскольку от­сутствуют очевидные признаки желудочно-кишечного кровотечения: кровавая рво­та, мелена. Кровопотеря при этом проявляется общей слабостью, шумом в ушах, мельканием в глазах, головокружением, потливостью, обмороками.

На догоспи­тальном этапе очень важно обращать внимание на пациентов с так называемыми "постобморочными состояниями".

У них требуется тщательно собрать анамнез, про­вести ректальный осмотр на предмет обнаружения крови в кале.

Затем такого паци­ента доставляют в приемный покой стационара для динамического наблюдения.

Период явных признаков профузного кровотечения начинается, как правило, с эпизода кровавой рвоты или мелены, при которых причина и источник кровоте­чения на догоспитальном этапе могут оставаться неустановленными, но больные подлежат немедленной госпитализации в хирургический стационар с диагнозом желудочно-кишечное кровотечение неясной этиологии".

Классификация.

I. Категории осложнения:

- кровотечения вследствие язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки;

~ кровотечения неязвенной этиологии.

II.По локализации источника кровотечения:

- желудочное;

- из двенадцатиперстной кишки; ~ из толстой кишки.

III. По степени кровопотери:

- легкая;

- средняя;

- тяжелая.

Для клинической ориентировки врачей догоспитального этапа в определении степени кровопотери вполне достаточно пользоваться критериями, изложенными в табл. 26.1.

ТАБЛИЦА 26.1. Определение степени кровопотери по клиническим признакам

Степень кровопотери	Общее состояние	Клинические признаки	Частота пульса	АД	Шоковый индекс
Легкая	Удовлетворительное	Умеренная бледность кожного покрова, однократная небольшая рвота или однократный оформленный стул черного цвета	80-90	100-110	0,5-0,7
Средняя	Средней тяжести	Повторная рвота кровью или мелена. Отчетливая бледность слизистых и кожного покрова	90-100	90-100	0,8-1,2
Тяжелая	Тяжелое	Повторная рвота малоизмененной кровью, жидкий дегтеобразный стул или стул по типу «малинового желе», нередко повторные коллапсы	Больше 100	Ниже 90	1,2-2,0

Эти сгустки крови по внешнему виду напо­минают сырую печень, поэтому от больных можно услышать про рвоту с "куска­ми печени".

Легочные кровотечения, в отличие от желудочных, сопровождаются кашлем.

Изливающаяся (отхаркиваемая) кровь пенится за счет пузырьков воздуха, а при аускультации в легких нередко удается выслушать разнокалиберные хрипы, воз­никшие из-за попадания крови в трахею и бронхи.

Появление черного стула — это относительно поздний признак желудочно-ки­шечного кровотечения, появляющийся через 4-6-12 и более часов после начала

геморрагии.

Наличие черного оформленного стула, который у больного был один раз в сутки, обычно указывает на небольшой объем крови, поступившей в кишечник.

В то же время жидкий, зловонный, обильный стул черного цвета — дегтеобразный стул или мелена — признак значительного по объему кровотечения.

Черная ок­раска кала в этом случае вызвана сернокислым железом, образовавшимся в ки­шечнике из гемоглобина крови.

Появление у больного стула по типу "малинового желе", когда вследствие быстрого поступления больших количеств крови в ки­шечнике не успевают произойти химические реакции с образованием окисла же­леза, свидетельствует в пользу профузного, продолжающегося кишечного крово­течения из верхних отделов кишечника, чаще всего из дуоденальных язв.

Некоторые лекарственные препараты (например, препараты железа, викалин и др.) и пищевые продукты также могут придавать калу черную окраску.

Однако и в этом случае больной должен быть доставлен в стационар для динамического наблюдения.

Выделение при дефекации неизмененной крови со сгустками боль­ше характерно для кровотечения из тонкой кишки.

Местные признаки при исследовании живота, как правило, выражены незна­чительно.

Живот равномерно участвует в дыхании, остается при пальпации мяг­ким, малоболезненным или безболезненным.

При локализации кровоточащей язвы в двенадцатиперстной кишке больные иногда отмечают боль, возникающую при перкуссии в пилородуоденальной области (симптом Менделя).

Для желудочно-кишечных кровотечений, вызванных опухолями желудка, ха­рактерен синдром малых признаков: ощущение переполнения желудка после приема небольшого количества пищи, снижение аппетита, отвращение к мясу, слабость, похудание.

У части больных при пальпации определяются болезнен­ность и "выполненность" надчревной области, иногда удается прощупать опухоль желудка.

Острые кровотечения из варикозных вен пищевода характеризуются внезапно обильной кровавой рвотой "полным ртом" или "фонтаном".

У данной категории больных (обычно это люди молодые и среднего возраста) при осмотре можно отметить расширение подкожных вен брюшной стенки, иногда вплоть до "головы медузы", что указывает на портальную гипертензию и формирование порто-кавальных связей, снижающих давление в портальной системе.

Приблизительно у половины подобных больных при пальпации живота определяется край увеличенной печени, часто встречаются спленомегалия, асцит.

Синдром Маллори-Вейсса — возникновение продольных разрывов слизистой оболочки желудка с локализацией в области пищеводно-желудочного соединения является частой причиной острых кровотечений.

Трещины слизистой оболочки, как правило, возникают у молодых мужчин в состоянии острой алкоголь­ной интоксикации, когда отечная слизистая желудка во время многократных рвотных движений как бы стремится к пролабированию в пищеводное отверстие что и вызывает ее разрыв.

Злоупотребление алкоголем в последние дни перед кровотечением, рвота алой кровью на фоне многократных, мучительных рвотных актов, отсутствие язвенно­го анамнеза позволяют уже на догоспитальном этапе предположить диагноз синд­рома Маллори-Вейсса.

В стационаре эти клинические данные подтверждаются при фиброэзофагогастроскопии, которой в диагностике данного осложнения при­надлежит решающее значение.

Лечение на догоспитальном этапенеотложная врачебная помощь включает:

1. Строгий носилочный режим (перекладывание больного с постели на носил­ки должно производиться строго в горизонтальном положении из-за опас­ности возникновения ортостатического коллапса на фоне кровопотери).

2. Назначение антацидов внутрь (алмагель и др.), тромбостатических средств (250 ЕД тромбина в 50 мл воды, пить глотками в течение 10-20 мин).

3. Холод на живот.

4. При тяжелой кровопотере, сопровождающейся коллапсом:

- придание больному положения Тренделенбурга в кровати и при транс­портировке;

- проведение экстренной внутривенной инфузии плазмозамещающих ра­створов, вначале струйно, а при подъеме систолического артериального давления выше 80 мм рт. ст. — капельно;

- внутривенное введение 4 мл 3 % раствора викасола или 2 мл дицинона (при профузном кровотечении содержимое первой ампулы дицинона вводится медленно одномоментно в 20 мл изотонического раствора на­трия хлорида, вторая ампула добавляется во флакон с плазмозамещающим раствором для капельного введения);

- назначение ингибиторов фибриногена (50-60 мл 5 % раствора аминокапроновой кислоты, пить по 1 столовой ложке каждые 10-15 мин).

При поступлении больного в стационарпродолжается инфузионная терапия, направленная на восполнение дефицита объема циркулирующей крови с вклю­чением гемотрансфузии, переливание плазмы, альбумина, а также местная и об­щая гемостатическая терапия, на фоне которой проводится экстренная фиброгастроскопия.

Показаниями к срочному оперативному лечению являются:

- профузное кровотечение, когда интенсивная гемостатическая терапия, про­водимая на протяжении исследования, неэффективна;

- рецидив или продолжающееся кровотечение;

- эндоскопические признаки неустойчивого гемостаза.

Глава 27

Поташов Л. В., Седов В. М.

Среди заболеваний группы "острого живота" определенное место занимают раз­личные сосудистые поражения органов, нередко объединяемые понятием "брюш­ная жаба".

Брюшная жаба — приступ ишемических болей в животе, возникающий вследствие несоответствия между потребностью органов брюшной полости в до­ставке крови и ограниченными возможностями сосудистого русла.

Ограничен­ные возможности, как правило, бывают обусловлены полными или частичными окклюзиями того или иного сосуда (или его ветвей).

Сосудистая система брюшной полости представлена тремя основными арте­риальными бассейнами: бассейнами верхней и нижней брыжеечных артерий, бас­сейном чревного ствола.

Огромную роль в системе висцерального кровообраще­ния играют венозные сосудистые бассейны, и прежде всего бассейны воротной вены и печеночных вен.

Та или иная локализация сосудистых поражений обус­ловливает специфические формы заболевания, их этиологию и патогенез, клини­ческую картину, диагностику, лечение.

Могут встречаться острые и хронические формы этих заболеваний.

Среди острых форм нарушений висцерального кровообращения наиболее час­то встречаются острые нарушения мезентериального кровообращения как в арте­риях, так и в венах.

Довольно часто наблюдаются и острые окклюзионные пора­жения воротной вены, ее ветвей по типу тромбозов и тромбофлебитов, а также тромбофлебит печеночных вен (синдром Бадда-Киари).

Острые нарушения кро­вообращения в чревном стволе встречаются редко и в основном локализуются в селезеночной артерии, вызывая инфаркт селезенки.

Следует помнить, что ост­рые нарушения висцерального кровообращения могут наблюдаться у больных ^с общей недостаточностью кровообращения (шок, острая сердечно-сосудистая недостаточность, интоксикация и т. д.).

Эти нарушения могут локализоваться в любом сосудистом бассейне брюшной полости, как правило, на уровне микроциркуляторного русла.

Хроническая недостаточность висцерального кровообращения развивается в следствие экстравазальных сдавлений и интравазальных сужений чревного ствола и мезентериальных сосудов.

В практике врача скорой помощи она встреча­ется редко.

В ряде случаев заболевание протекает в виде сосудистых кризов с выраженными приступами брюшной жабы.

Это, во-первых, требует неотложной медицинской помощи, во-вторых, дифференциальной диагностики с различными острыми заболеваниями органов брюшной полости.

И наконец, в-третьих, хрони­ческие окклюзии висцеральных артерий могут иметь фоновое каузальное значе­ние в развитии острых нарушений висцерального кровообращения.

Клиническая картина.

Ведущим проявлением хронической недостаточности висцерального кровообращения является брюшная жаба.

Патогенез ее сходен с патогенезом стенокардии.

Болевой синдром возникает в результате ишемии ор­ганов пищеварения, накопления недоокисленных продуктов, биогенных аминов в тканях.

Определенное значение может иметь также спазм мезентериальных артериол.

Ангинозные боли чаще всего возникают в период функциональной на­грузки на органы пищеварения (после еды).

В результате хронической ишемии в органах пищеварения развиваются различные патологические процессы: атрофические гастродуодениты, ишемические гастродуоденальные язвы, панкреодистрофия, дистрофия печеночных клеток, ишемические колиты.

Эти морфологи­ческие изменения сопровождаются нарушениями функционального состояния органов, прежде всего снижением их секреторной и моторной деятельности.

В ре­зультате нарушаются процессы пищеварения, всасывания и, в конечном итоге, все основные виды обмена.

Наличие общих закономерностей в развитии ишемических поражений орга­нов пищеварения независимо от характера сосудистых поражений позволяет вы­делить в качестве самостоятельной нозологической формы ишемическую болезнь органов пищеварения.

В практике врачей скорой помощи основное значение имеет острая стадия болезни, проявляющаяся прежде всего ангинозными болями в животе.

Боли, как правило, возникают после еды, нередко провоцируются обильной, острой и ох­лажденной пищей.

Появление болей может быть также связано с физической нагрузкой.

Боли держатся обычно в течение 1-3 ч и могут сниматься приемом нитроглицерина.

Кроме болей могут наблюдаться диспепсические явления, метеоризм, дисфункция кишечника, нарушение питания.

В диагностике хрони­ческих нарушений висцерального кровообращения важное значение имеет аускультация живота.

В надчревной области у больных часто можно выслушать сис­толический шум.

Типичная клиническая картина брюшной жабы наблюдается не у всех боль­ных.

Нередко она маскируется признаками различных хронических заболеваний желудка и двенадцатиперстной кишки, поджелудочной железы, кишечника.

Лишь тщательное стационарное обследование с использованием ангиографии по­зволяет установить окончательный диагноз.

Тактика врачаскорой помощи сводится прежде всего к тому, чтобы, запо­дозрив наличие у больного брюшной жабы, исключить острые заболевания органов живота, в частности острые нарушения висцерального кровообра­щения.

В этом большую помощь оказывает тщательный сбор анамнеза.

Указа­ния на то, что подобные приступы болей отмечаются давно, связаны с прие­мом пищи, физической нагрузкой, сопровождаются постоянным ухудшением пищеварения, астенизацией, снижением секреции желудочного сока, запора­ми, являются аргументами в пользу диагноза ишемической болезни органов пищеварения.

Быстрое исчезновение боли после приема спазмолитиков (но-шпа), применения тепла (теплая пища, грелка) также указывает на их ишеми­ческую природу.

Поэтому при подозрении на брюшную жабу, обусловленную хронической недостаточностью висцерального кровообращения, рекоменду­ется ввести больному спазмолитики (папаверин, но-шпа, платифиллин), дать нитроглицерин.

Если боли быстро проходят, то речь идет об anginae abdominalis.

При этом важно исключить абдоминальную форму инфаркта миокарда.

Сохраняющиеся боли в животе, даже при отсутствии признаков "острого жи­вота", требуют экстренной госпитализации больного в хирургическое отделе­ние.

Если приступ брюшной жабы удается купировать, то следует рекомендовать больному обратиться к хирургу или гастроэнтерологу для дальнейшего обследования и лечения.

Установленный диагноз ишемической болезни органов пищеварения с уточ­ненными характером и локализацией сужения того или иного висцерального сосуда у большинства больных является показанием к оперативному лечению.

Оперативное вмешательство представляет собой различные способы реканализации суженного сосуда или освобождения его от сдавления.

Если по каким-то причинам хирургическое лечение невозможно, то применяется терапия, направ­ленная на улучшение висцерального кровообращения за счет раскрытия сосудистых коллатералей и коррекцию функциональной недостаточности органов пищеварения.

Глава 28

Кацадзе М. А.

Острая артериальная непроходимость (ОАН) — это внезапное прекращение кро­вотока в магистральной артерии, в результате которого развивается ишемия тка­ней конечности.

В последние десятилетия отмечается рост числа пациентов с ост­рой непроходимостью магистральных артерий конечностей.

Причины — до сих пор не решенная проблема профилактики и лечения атеросклероза аорты и ее вет­вей, широкая распространенность ишемической болезни сердца и ее осложнений, а также увеличение числа больных, оперируемых по поводу различных заболева­ний сердца.

Несмотря на то что своевременное применение разных способов комбиниро­ванного хирургического и консервативного лечения позволяет добиться удов­летворительных результатов у этой категории пациентов, значительное количе­ство послеоперационных осложнений и высокая послеоперационная смертность (27-30 %) свидетельствуют о том, что данная проблема до конца не решена.

Ос­новная перспектива в решении этой задачи — проведение раннего лечения, вклю­чающего оперативные вмешательства на пораженной конечности.

Раннее выявление больных ОАН — проблема не столько лечебная, сколько организационная.

Достаточно сказать, что даже в Москве в недалеком про­шлом свыше 30 % таких больных поступали в специализированные стациона­ры спустя 24 ч с момента возникновения острой закупорки артерий.

Между тем большинство специалистов признают, что при плохом коллатеральном кровотоке выраженные явления ишемии, вплоть до необратимых изменений в тканях конечностей, могут развиться уже в первые 6-12 ч от момента заку­порки артерии.

Таким образом, своевременная диагностика, квалифицирован­ная первая врачебная помощь и немедленная госпитализация больных — один из основных принципов экстренной медицинской помощи при острой артери­альной непроходимости.

Этиология и патогенез.

Понятие ОАН, введенное в широкую практику 3. В. Оглоблиной (1955),— собирательное, так как включает все причины внезап­но наступившей артериальной недостаточности регионарного кровотока: эмбо­лию, острый тромбоз, травматическое поражение, а также спазм сосуда.

Среди множества артериальных эмболии — жировых, тканевых, воздушных, микробных и т. д. — этиологически наиболее значимы тромбоэмболии; их материальный субстрат — фрагменты первичного тромба, которые в силу различных причин мобилизуются и переносятся из основного очага на периферию.

Тромбо­эмболии — самая частая причина ОАН.

В большинстве случаев эмболии возникают вследствие ишемической болезни сердца и ее осложнений.

Второе место в ряду причин развития ОАН занимают пороки сердца.

Эмбологенные очаги, находящиеся вне полостей сердца (аневриз­мы аорты и ее ветвей, выраженный атероматоз проксимально расположенных сосудов, пневмонии, опухоли легких и др.), гораздо реже служат источниками артериальных эмболии.

Особую группу составляют парадоксальные эмболии.

Их источник — правое сердце и венозные сосуды большого круга кровообраще­ния; они встречаются при незаращении овального отверстия или других патоло­гических соустьях между полостями правого и левого сердца.

В отдельную груп­пу выделяют послеоперационные эмболии, которые возникают после операций на сердце и сосудах.

Мобилизации и фрагментации первичного тромба как непосредственной причине эмболии способствует ряд факторов: изменение ритма и силы сердеч­ных сокращений, перепады артериального давления, нарушения в свертываю­щей системе крови, физическое и психическое напряжение, лекарственная тера­пия и др.

В основном эмболия возникает в висцеральных ветвях брюшной аорты (до 40 %) и артериях головного мозга (35 %).

Эмболия бифуркации аорты и артерий конеч­ностей регистрируется в 25 % случаев таких поражений сосудов.

По частоте встре­чаемости эмболии конечностей распределяются следующим образом: бедренные, подвздошные артерии, бифуркация аорты, подколенные, подключичные, плече­вые и артерии голени.

Помимо одиночных эмболии иногда диагностируются и множественные, ко­торые подразделяют на многоэтажные (несколько эмболов в одной артерии), комбинированные (эмболы в артериях разных конечностей) и сочетанные (пора­жение артерий конечностей и других ветвей аорты).

В патогенезе ишемических расстройств при эмболии большинство авторов от­водят серьезную роль не только механическому фактору — внезапной окклюзии магистральных сосудов, но и артериальному спазму.

Именно этим обстоятель­ством обусловлена важность рационального применения сосудорасширяющих препаратов, которые необходимо использовать как можно быстрее и как можно ближе к участку острой окклюзии сосуда.

Вслед за спазмом в наикратчайший отрезок времени после внедрения эмбола в просвете сосуда образуется тромб; за счет уменьшения скорости кровотока, изменений в свертывающей системе (гиперкоагуляция) и изменений сосудистой стенки создаются все условия для его быстрого нарастания.

Величина продолженного тромба колеблется от 2 до 60 см.

Распространяясь дистально и проксимально, продолженный тромб вызывает последовательную закупорку коллатералей, что еще больше усугубляет картину острой ишемии.

В патогенезе ишемии конечностей, возникающей в связи с артериальными эм-болиями, немалое значение имеет кислородное голодание тканей, ведущее к нару­шению всех видов обмена и выраженному ацидозу.

Гибель клеточных элементов ^и повышенная клеточная проницаемость способствуют нарастающему поступле­нию в кровь ионов калия и биологически активных веществ.

Под влиянием нарушения клеточной проницаемости развивается субфасциальный отек мышц, усугубляющий нарушения кровотока и усиливающий описанные выше патологиче­ские процессы.

Острые тромбозы — вторая наиболее распространенная причина ОАН Тромб обычно формируется в артериях с уже измененной стенкой.

Основные причины, влияющие на процесс местного тромбообразования: по­вреждения эндотелия, резкое замедление скорости артериального кровотока, на­рушение агрегатного состояния крови.

Поражение эндотелиального покрова артерий чаще всего представлено атеро­матозом сосудов при облитерирующем атеросклерозе или патологическими изме­нениями интимы у