Клинические признаки шокового состояния

Синдромный диагноз «шок» ставится у больного при наличии острого нарушения функции кровообращения, которое проявляет­ся следующими симптомами:

холодная, влажная, бледно-цианотичная или мраморная кожа,

• резко замедленный кровоток ногтевого ложа,

• затемненное сознание,

· диспноэ,

· олигурия,

· тахикардия,

· уменьшение артериального и пульсового давления.

В тех случаях, когда у больного имеются бесспорные признаки кровопотери, но еще отсутствует гипотония, нужно решить вопрос, развился шок или нет.

В данной ситуации удобно пользоваться патогенетической классификацией Г. А. Рябова (1979).

Исходя из патогенеза, автор предлагает выделять три стадии в развитии гиповолемического (геморрагического) шока (см. табл. 18):

1. Компенсированный обратимый шок (синдром малого выброса).

2. Декомпенсированный обратимый шок.

3. Необратимый шок.

Острая кровопотеря в объеме до 500 мл у взрослого человека протекает практически бессимптомно и не требует проведения ин­тенсивной терапии.

Таблица 18. Патогенетическая классификация, основные клинические симптомы и компенсаторные механизмы гиповолемического шока (по Г. А. Рябову, 1979).

Кровопотеря % и объем (мл)	Состояние	Клинические симптомы	Компенсаторные и патологические механизмы
10% 450-550	Норма	Отсутствуют	Гемодилюция, юные эритроциты
15-25% 700-1300	Шок I ст.	1. Умеренная тахикардия 2. Незначительная артериальная гипотония 3. Умеренная олигурия	Перестройка ССС, катехоламины, начинает формироваться централизация кровообращения
25-45% 1300-1800	Шок II ст.	1. ЧСС 120-140 2. АД < 100 3. Олигурия 4. Одышка	Снижение системного АД, одышка, цианоз, стаз
Более 50% 2000-2500	Шок III ст.	1. ЧСС > 140 2. Гипотония более 12 ч. 3. Гипостаз 4. Анурия	Сладж, феномен некроза и отторжения слизистой кишечника

При шоке ПЕРВОЙ СТАДИИорганизм хорошо компенсирует острую кровопотерю физиологическими изменениями деятельности ССС.

Сознание полностью адекватное, иногда отмечается некото­рое возбуждение.

При осмотре обращают на себя внимание незна­чительная бледность кожных покровов и наличие запустевших, ни­тевидных вен на руках.

Верхние и нижние конечности на ощупь прохладные.

Пульс слабого наполнения, умеренная тахикардия. АД, несмотря на снижение сердечного выброса, остается в пределах нор­мы, а иногда даже отмечается его увеличение.

ЦВД на уровне ниж­ней границы нормы или еще ниже, умеренная олигурия.

Незначи­тельные признаки субкомпенсированного ацидоза.

С патогенетической точки зрения, первую стадию шока можно расценивать как начало формирования централизации кровообращения.

Для шока ВТОРОЙ СТАДИИведущим клиническим симпто­мом является снижение системного давления.

В основе этого яв­ления лежит истощение возможностей организма при помощи спазма периферических сосудов компенсировать малый сердеч­ный выброс.

В результате нарушения кровоснабжения сердца па­дает его сократительная способность.

Это в еще большей степени нарушает органную перфузию и усиливает ацидоз.

В системе мик­роциркуляции развивается стаз.

Клинически вторая стадия про­является спутанностью сознания, компенсаторными тахикардией (ЧСС 120—140) и одышкой, низким пульсовым АД, венозной ги­потонией, низким или отрицательным ЦВД.

Компенсаторная одышка появляется в ответ на метаболический ацидоз и как от­ветная реакция на формирующиеся шоковые легкие.

Прогности­чески плохими предвестниками в данной стадии шока является появление у больного акроцианоза на фоне общей бледности в сочетании с гипотонией и олигоанурией.

Шок ТРЕТЬЕЙ СТАДИИначинает формироваться, если неком­пенсированная гипотония держится у больного 12 и более часов.

С точки зрения патогенеза, принципиальным отличием третьей фазы шока от второй является переход стаза в системе микроциркуляции в сладж-синдром.

Это сопровождается, помимо начала первой фазы ДВС-синдрома, феноменом некроза и отторжения слизистой оболочки кишеч­ника.

В основе данного явления лежит переполнение сосудов кишеч­ника кровью, выходом плазмы в интерстиций и последующим оттор­жением.

Клинически состояние больного характеризуется как крайне тяжелое.

Сознание отсутствует.

Отмечаются резкая бледность кожных покровов, холодный пот, низкая температура тела, олигоанурия.

Пульс на периферии определяется с большим трудом или вообще отсутству­ет, ЧСС более 140, АД менее 60 мм рт. ст. или совсем не определяется.

Критерии контроля шока

В качестве экспресс-диагностики шока можно использовать определение «шокового индекса» (ШИ) — это отношение частоты сердечных сокращений за 1 мин. к величине систолического дав­ления (П. Г. Брюсов, 1985).

Нормальная величина ШИ = 60/120 = 0,5

Примечание.60 — ЧСС в 1 мин, 120 — нормальная величина систо­лического АД в мм рт. ст.

При шоке 1 ст. (кровопотеря 15-25% ОЦК) ШИ=1 (100/100),

При шоке IIст. (кровопотеря 25-45% ОЦК) ШИ=1,5 (120/80),

При шоке IIIст. (кровопотеря более 50% ОЦК) ШИ=2 (140/70).

В диагностике шока на первоначальном этапе используют об­щедоступные клинические тесты, на втором — лабораторные и спе­циальные методы исследования.

В конечном итоге контроль на­правлен на выяснение механизмов возникновения шока, опреде­ления его глубины и эффективности проводимых мер.

Для адекватного лечения необходимо осуществлять посто­янный контроль за состоянием сознания, температурой и цве­том кожных покровов, ЦВД, АД, МОС, УО, ОЦК, ЧСС и их ритмом, кислотно-щелочным и водно-электролитным состояни­ем, вязкостью крови и гематокритом, почасовым диурезом и плот­ностью мочи, свертывающей системой крови, функцией легких, основными биохимическими параметрами, определением темпе­ратурного градиента между кожными покровами и прямой киш­кой и т. д.

Вообще, по данному разделу можно сказать, что здесь предела нет и быть не может.

Очень многое в объеме исследова­ний зависит от уровня оснащенности конкретного лечебного уч­реждения.

При умелом подходе к вопросам оценки полученной информации можно обойтись минимумом, и, в то же время, са­мые совершенные методы исследования, выполненные по рас­ширенной программе, не помогут больному, если врач не может их правильно интерпретировать.