Синдром раздражения мозговых оболочек

При неотложных состояниях важное значение для диагностики имеет непостоян­ство развития оболочечных симптомов.

Так, в первые часы почти не наблюдается зависимость между степенью воспалительных изменений в оболочках мозга, ко­личеством излившейся в субарахноидальное пространство крови, массивностью отека и выраженностью оболочечного синдрома.

При крайне тяжелой степени уг­нетения сознания, даже если патологический процесс грубо поразил оболочки мозга и вызвал резкое повышение внутричерепного давления, оболочечный синд­ром может отсутствовать.

Таким образом, если при неотложном состоянии не оп­ределяются менингеальные симптомы, это отнюдь не свидетельствует об отсут­ствии патологического процесса, оказывающего прямое воздействие на мозговые оболочки.

Обнаружение указанных симптомов — одно из дополнительных под­тверждений наличия поражения или раздражения мозговых оболочек.

Менингеальный синдром включает три группы симптомов:

- болевые симптомы;

- общая гиперестезия;

- мышечные тонические симптомы.

Подробное описание исследования менингеального симптомокомплекса с в главе 53.

Данные обследования больного на догоспитальном этапе способствуют про­фильной госпитализации и дальнейшей целенаправленной терапии.

Острые сосудистые заболевания головного мозга

Виленский Б. С., Случек Н. И.

К острым сосудистым заболеваниям головного мозга относятся инсульт (гемор­рагический или ишемический), транзиторная ишемическая атака, субарахнои­дальное кровоизлияние и острая гипертоническая энцефалопатия.

Инсульт— это быстро развивающееся фокальное или глобальное нарушение функций головного мозга, длящееся более 24 ч или приводящее к смерти, обус­ловленное нарушениями сосудистого генеза.

Транзиторная ишемическая атака (ТИА), или преходящее нарушение моз­гового кровообращения (ПНМК),—состояние, при котором очаговая симптома­тика подвергается полному регрессу за период менее 24 ч.

Диагноз ставится рет­роспективно.

В России ежегодно переносят инсульт около 400 000 человек.

В течение года от начала заболевания 46-48 % из них умирают.

Из оставшихся в живых лишь 15-17 % возвращаются к труду, остальные до конца жизни остаются инвалидами, причем 20 % из них нуждаются в постороннем уходе.

В повышении качества помощи больным инсультом существенную роль игра­ют мероприятия по оказанию экстренной медицинской помощи на догоспиталь­ном этапе.

Именно в первые 6 ч с момента развития инсульта, в период так назы­ваемого "терапевтического окна", активное лечение на догоспитальном этапе, правильная и срочная транспортировка в нейрососудистые отделения в наиболь­шей степени способствуют уменьшению тяжести медико-социальных послед­ствий острых нарушений мозгового кровообращения (ОНМК).

Выделяют ишемический (тромботический, нетромботический, эмболический) инсульт, кровоизлияние в мозг (геморрагический инсульт) и субарахноидальное кровоизлияние.

Излагаемая далее информация необходима врачам, оказывающим помощь на догоспитальном этапе, а также врачам приемных отделений и неврологам ста­ционаров.

Ишемический инсульт (ИИ)

Ишемический инсульт — заболевание, приводящее к уменьшению или прекраще­нию артериального кровоснабжения определенного отдела мозга и формирова­нию инфаркта.

Существуют три основные причины развития ишемического инсульта.

Атеросклеротические поражения — стенозы и окклюзии экстракраниальных и интракраниальных сосудов (единичные, чаще множественные); извитость и петлеобразование сонных и позвоночных артерий; гиалиноз артериол вслед­ствие артериальной гипертензии; диабетическая ангиопатия; артерииты различ­ной этиологии (септические, на почве узелкового периартериита и ревматизма болезни Такаясу и мойа-мойа); височный (гигантоклеточный) артериит; инфек­ционный гранулематозный артериит (проявления туберкулеза, сифилиса, маля­рии, грибковых и некоторых других заболеваний); болезнь Нисимото (сетевидная облитерация дистальных отделов артериальных стволов); фибромышечная дис-плазия, расслаивающая аневризма аорты.

Артерио-артериалъные и кардиоцеребралъные эмболии, обусловленные зано­сом в артериальную систему мозга фрагментов атеросклеротических бляшек мелких септических, микотических, опухолевых конгломератов при резких из­менениях центральной гемодинамики, мерцательной аритмии, инфаркте мио­карда, инфекционном или марантическом эндокардите, незаращении овального отверстия.

Поражения системы крови — эритроцитов, тромботическая тромбоцитопения, гемобластозы, коагулопатии, полицитемия, паранеобластические поражения, уг­нетение гемоглобинообразования и газотранспортной функции крови.

Симптоматикаишемического инсульта неоднородна и зависит от морфологи­ческих изменений, имевшихся к моменту развития острой церебральной ишемии и характера причин, ее вызвавших.

У людей пожилого и старческого возраста, у которых наблюдаются выраженные атеросклеротические поражения мозга, ИИ чаще развивается на фоне ишемической болезни сердца, сердечно-сосуди­стой недостаточности, а нередко и диабета; у лиц молодого возраста — вследствие васкулита или заболеваний системы крови.

Топическая характеристика симптомовишемического инсульта при всем многообразии причин и декомпенсирующих механизмов, приводящих к разви­тию инфаркта мозга, соответствует поражению определенного сосудистого бас­сейна.

В большинстве случаев инфаркты мозга происходят в бассейне внутренних сонных артерий (частота возникновения инфарктов в этой зоне превышает тако­вую в вертебробазилярном бассейне в 5-6 раз).

Клиническая картинаишемического инсульта характеризуется постепенным (на протяжении нескольких часов) нарастанием очаговых симптомов, соответ­ствующих пораженному сосудистому бассейну.

Отличительная особенность ИИ — преобладание очаговых симптомов над общемозговыми.

Возникающие од­новременно общемозговые симптомы (угнетение сознания, головная боль, рвота) как правило, менее выражены, чем очаговые.

Такой тип развития ИИ чаще всего отмечается при нормальном или низком АД.

В зависимости от того, как долго сохраняется неврологический дефект, выделяют:

А) малый ИИ — полное восстановление функции в течение более чем 2 но менее чем одна неделя; пролонгированную ишемическую атаку с обратным развитием — общемозговые и очаговые симптомы полностью регрессируют в течение более чем 24 ч, но менее чем три недели;

Б) прогрессирующий ИИ — нараст; ние общемозговых и очаговых симптомов в течение нескольких часов или 2 суток с последующим их неполным регрессом;

В) завершившийся (тотальный. ИИ — сформировавшийся инфаркт мозга со стабильным или неполностью ре­грессирующим неврологическим дефектом.

Диагностика.

Существенное значение имеют данные относительно темпа развития инсульта, а также соотношение между скоростью появления и выражен­ностью общемозговых и очаговых симптомов.

Острое развитие ИИ с быстрой утратой сознания и одновременным возникновением очаговых симптомов — кли­нический вариант, характерный для эмболии.

Тромбозам и инсультам, протекаю­щим по механизму сосудисто-мозговой недостаточности, присуще постепенное появление общемозговых симптомов с последующим присоединением очаговой симптоматики.