Смерть наступает от остановки дыхания или сердечной деятельности.

Интегральным показателем гиперкапнического синдрома является повышенный уровень парциального давления углекислого газа в артериальной крови (раСО₂).

В основе ГИПОКСЕМИЧЕСКОГО СИНДРОМАлежит нарушение процессов оксигенации артериальной крови в легких (В. Д. Малышев, 1989).

Данный синдром может возникнуть в результате гиповентиляции альвеол любой этиологии (например, асфиксия), изменения вентиляционно-перфузионных соотноше­ний в легких (например, преобладание кровотока в легких над вентиляцией при обструкции дыхательных путей), шунтирова­ния в них крови и нарушений диффузной способности альвеолярно-капиллярной мембраны (например, респираторный дист­ресс-синдром).

Интегральным показателем гипоксемического синдрома является пониженный уровень парциального напряжения кислорода в артериальной крови (раО2).

Симптоматика ОДН определяется выраженностью гипоксии и гиперкапнии при расстройствах вентиляции (гипо- и гипервенти­ляция) и гипоксии без гиперкапнии при нарушениях альвеолярно-капиллярной диффузии, нарушениями метаболизма и их влиянием на функцию жизненно важных органов и систем организма.

Форма ОДЫ, при которой артериальная кровь не оксигенируется в достаточной степени, называется гипоксемической.

Если ОДН характеризуется повышением содержания СО, в крови и тканях, то она называется гиперкапнической.

Несмотря на то, что гипоксемия и гиперкапния в конечном счете всегда присутствуют при ОДН, требуется разграничить эти формы в связи с разными подходами к лечению (В. Д. Малышев, 1989).

Клиническая классификация ОДН

Одной из классификаций ОДН является вариант, основанный!) на этиологических факторах:

1. ОДН центрального генеза.

2. ОДН при обструкции дыхательных путей.

3. ОДН смешанного генеза.

ОДН центрального генезавозникает при токсическом воздействии на дыхательный центр или при механическом его повреждении (ЧМТ, инсульт и т. п.).

Обструкция дыхательных путей и развитие ОДНвозникает при] ларингоспазме, бронхиолоспазме, астматических состояниях, ино­родных телах верхних дыхательных путей, утоплении, тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА), пневмотораксах, ателектазах, мас­сивных плевритах и пневмониях, странгуляционной асфиксии, синдроме Мендельсона и т. д.

Сочетание вышеуказанных причин может привести к развитию ОДН смешанного генеза.

Симптоматика ОДНопределяется выраженностью гипоксии и. гиперкапнии при расстройствах вентиляции (гипо- и гипервентиляция) и гипоксии без гиперкапнии при нарушениях альвеолярно-капиллярной диффузии, нарушениями метаболизма и их влиянием на функцию жизненно важных органов и систем организма.

В клинике выделяют 3 стадии ОДН. Диагностика строится на оценке дыхания, кровообращения, сознания и определения пар­циального напряжения кислорода и углекислого газа крови.

ОДНI стадии.

Больной в сознании, беспокоен, может быть эйфоричен.

Жалобы на ощущение нехватки воздуха.

Кожные по­кровы бледные, влажные, легкий акроцианоз.

Число дыханий (ЧД) - 25-30 в 1 мин., ЧСС - 100-110 в 1 мин., АД в пределах нормы или несколько повышено, р_аО2 снижается до 70 мм рт. ст., РаСО2 уменьшается до 35 мм рт. ст. (гипокапния носит ком­пенсаторный характер, как следствие одышки).

ОДН II стадии.

Сознание нарушено, часто возникает психо­моторное возбуждение.

Жалобы на сильнейшее удушье.

Возможна потеря сознания, бред, галлюцинации.

Кожные покровы цианотичны, иногда в сочетании с гиперемией, профузный пот. ЧД — 30—40 в 1 мин., ЧСС — 120—140 в 1 мин., отмечается артериальная гипертензия.

РаО2 уменьшается до 60 мм рт. ст., раСО2, увеличивает­ся до 50 мм рт. ст.

ОДН III стадии.

Сознание отсутствует.

Клоникотонические судороги, расширение зрачков с отсутствием их реакции на свет, пятнистый цианоз. Ч

асто наблюдается быстрый переход тахипноэ (ЧД от 40 и более) в брадипноэ (ЧД — 8-10 в 1 мин.).

Падение АД. ЧСС более 140 в 1 мин., возможно появление мерцательной арит­мии. р_;|0, уменьшается до 50 мм рт. ст. и ниже, р_аСО2 возрастает до 80-90 мм рт. ст. и выше.

Неотложная помощь при ОДН

Характер и очередность проведения лечебных мероприятий при ОДН зависит от тяжести и причин, вызвавших данный синдром. В любом случае лечебные мероприятия должны осуществляться в сле­дующем порядке:

1. Восстановите проходимость дыхательных путей по всей их про­тяженности.

2. Нормализуйте общие и местные расстройства альвеолярной вен­тиляции.

3. Устраните сопутствующие нарушения центральной гемодинамики.

После обеспечения проходимости дыхательных путей убедитесь в генезе ОДН: с этой целью выведите нижнюю челюсть вперед и установите воздуховод в ротовую полость для устранения западения языка (см. главу 25. ОБЩИЕ ВОПРОСЫ РЕАНИМАТОЛОГИИ, рис. 5).

Если после вышеуказанных мероприятий у больного нормали­зуется дыхание, следует думать, что ОДН возникла на фоне обструкции верхних дыхательных путей.

Если же после проведения выше­указанного пособия признаки ОДН не купируются, вероятнее всего центральный или смешанный генез нарушения дыхания.

Для купирования ОДН I ст. бывает достаточным проведение больному оксигенотерапии увлажненным кислородом.

Оптимальным является 35—40% содержание кислорода во вдыхаемой смеси.

Вы­шеуказанная концентрация во вдыхаемом воздухе достигается при подаче кислорода через дозиметр наркозного или дыхательного ап­парата в объеме 3—5 л/мин.

Следует подчеркнуть, что использова­ние кислородных подушек является малоэффективным средством лечения.

Непосредственную подачу кислорода больному можно осу­ществлять через носовые катетеры или через маску наркозного ап­парата.

При ОДН I ст. на фоне устраненной обструкции дыхатель­ных путей и при отсутствии воздуховода для предупреждения западения языка больному нужно придать устойчивое боковое положе­ние.

Наличие ОДН II—IIIст. является показанием для перевода боль­ного на ИВЛ.

В экстремальной ситуации, при быстром нарастании признаков ОДН, показано проведение коникотомии (см. рис. 33, 34), или прокалывание трахеи толстыми иглами (см. рис. 35).

Вы­полнение трахеотомии в экстренной ситуации не проводится из-за длительности самого оперативного вмешательства.

Данную опера­цию следует рассматривать как плановую при размозжении лица, переломах перстневидного хряща, длительном (более 2—3 суток) на­хождении больного на ИВЛ.