Острые нарушения сердечного ритма.

Стенокардия.

Инфаркт миокарда.

Острые нарушения сердечного ритма.

Стенокардия

Руксин В. В.

Стенокардия — это нозологическая форма ИБС, характеризующаяся приступо­образной загрудинной болью или ее эквивалентами, возникающими в результате преходящей ишемии участка сердечной мышцы.

Выделяют следующие клинические формы стенокардии:

1) стенокардия напряжения:

а) впервые возникшая;

б) стабильная (с указанием функционального класса от I до IV);

в) прогрессирующая;

2) спонтанная (особая) стенокардия.

Стенокардия напряжениявозникает при физической, эмоциональной нагрузке, по­вышении артериального давления или ЧСС, вследствие того что просвет коронар­ной артерии сужен атеросклеротической бляшкой и кровоток в пораженном месте не может увеличиться адекватно возросшей потребности миокарда в кислороде.

Спонтанная стенокардияразвивается вследствие спазма коронарной артерии.

Синдром стенокардии может встречаться при аномалиях, воспалении, эмболии коронарных артерий, пороках сердца и др.

Возникновению приступов могут способ­ствовать анемия, гипоксия, тиреотоксикоз и другие экстракардиальные факторы.

Течение заболевания может быть стабильным и нестабильным.

Для стабильной стенокардии напряженияхарактерны однотипные ангиноз­ные приступы, развивающиеся при одном и том же уровне нагрузки, одной и той же величине произведения систолического артериального давления и ЧСС (двойного произведения), косвенно свидетельствующего о потребности миокарда в кислороде.

В зависимости от нагрузки, вызывающей ангинозный приступ, ста­бильную стенокардию напряжения подразделяют на четыре функциональных класса.

Ориентировочно эти классы можно определить по переносимости быто­вых нагрузок.

При стенокардии I функционального класса приступы развивают­ся только при необычно высоких нагрузках;

II — во время быстрого подъема по лестнице, быстрой ходьбы по неровной дороге, после обильного приема пищи и т. п.;

III — при ходьбе в обычном темпе по ровной дороге; I

V — формально в по­кое (при изменениях артериального давления или ЧСС).

Нестабильная стенокардия — вариант обострения течения заболевания, "про­межуточное состояние между стабильной стенокардией и инфарктом миокарда".

К нестабильной стенокардии относятся:

- впервые возникшая (давностью до 30 дней) стенокардия напряжения;

- прогрессирующая стенокардия напряжения;

- ранняя (в первые 14 дней инфаркта миокарда) стенокардия;

- впервые возникшая стенокардия в покое.

ТАБЛИЦА 33.1.

Классификация нестабильной стенокардии (по: Е. Braunwald, 1989)

Острота клинических проявлений	Условия возникновения
А. При усугубляющих ишемию факторах	В. Без усугубляющих ишемию факторов	С. В первые 2 нед инфаркта миокарда
1. Впервые возникшая (последние 2 мес) или прогрессирующая (учащение, усиление болей) стенокардия напряжения	IA	IB	IC
2. Подострая стенокардия покоя(боли в покое последний месяц, но не последние 48 ч).	IIA	IIB	IIC
3. Острая стенокардия покоя(боли в покое последние 48 ч)	IIIA	IIIB	IIIC

Примечание. Риск возникновения инфаркта миокарда и внезапной смерти увели­чивается от I А к III С.

Таким образом, о нестабильной стенокардии свидетельствует возникновение ан­гинозной боли впервые либо изменение течения приступов, отмечавшихся ранее.

Особую настороженность должны вызывать появление боли в покое и измене­ние привычных мест локализации или иррадиации боли.

Основная причина нестабильной стенокардии — нарастающий пристеночный тромбоз коронарной артерии на поврежденной атеросклеротической бляшке.

Реже дестабилизация течения стенокардии имеет вторичный характер, например при нарастающей сердечной недостаточности, или возникает по внекардиальным причинам (анемия, тиреотоксикоз и др.).

Очевидно, что термин "нестабильная стенокардия" объединяет разные состояния.

Для облегчения оценки клинической ситуации Е. Braunwald (1989) предло­жил подразделять нестабильную стенокардию по остроте клинических проявле­ний и условиям возникновения приступов (табл. 33.1).

Классификация помогает оценить степень остроты клинической ситуации.

Решающее значение при этом, безусловно, имеют течение нестабильной стено­кардии и реакция на проводимое лечение.

Диагностика.

Основой диагностики, определения формы и течения стено­кардии является целенаправленное изучение анамнеза с учетом факторов риска развития ИБС (возраст, артериальная гипертензия, нарушения липидного или углеводного обмена, курение, неблагоприятная по ИБС наследственность) и тща­тельная оценка болевого синдрома.

Характер типичной ангинозной боли — давящий, сжимающий.

Боль тупая, тягостная, а если воспринимается как острая, то это свидетельствует о ее выраженности.

Иногда она производит впечатление наличия инородного тела, ощуща­ется как онемение, жжение, изжога; реже — как щемящая, сверлящая, ноющая.

Наиболее типичная локализация ангинозной боли — за верхней или средней частью грудины или несколько влево от нее в глубине грудной клетки.

Иногда боль ощущается в нижней части грудины, в левой половине грудной клетки или в надчревной области.

Боль может быть локализована в любом месте — от нижней челюсти до надчревной области, в том числе и в правой половине грудной клетки, правом плече или предплечье либо в области сердца.

Слабая боль ощущается на малой площади, интенсивная может охватывать всю грудную клетку.

Локализация и характер ангинозной боли, как правило, настолько типичны, что ее можно определить по жестам больных — "бессловный диагноз".

Больные со стенокардией, рассказывая о месте и характере боли, кладут сжатый кулак на грудину, накрывают грудину ладонью, или сводят две ладони на грудине, или передвигают сомкнутые пальцы вверх и вниз по грудине.

Иррадиация боли отмечается у многих больных, она тем обширнее, чем силь­нее боль.

В большинстве случаев наблюдается иррадиация в левое плечо, пред­плечье, лопатку, кисть, по внутренней поверхности предплечья, ходу локтевого нерва, что, однако, не является патогномоничным признаком, поскольку встреча­ется и при других заболеваниях.

Более специфично отражение боли в шею, ниж­нюю челюсть и, особенно, в правое или оба плеча или предплечья.

Иногда боль отдает в верхнюю половину живота, крайне редко — в поясничную область.

У больных со стенокардией может отмечаться повышение чувствительности участков кожи на левой руке, в левой половине грудной клетки (зоны Захарьина-Геда).

Начало ангинозной боли при стенокардии напряжения внезапное, без пред­вестников, непосредственно на высоте нагрузки.

Чаще всего такой нагрузкой яв­ляется ходьба, особенно против холодного ветра, после обильного приема пищи, при подъеме по лестнице.

Нередко коронарные приступы провоцируются эмоци­ональным напряжением.

При стабильной стенокардии напряжения боль начина­ется при одинаковом уровне нагрузки, одной и той же величине произведения систолического артериального давления и ЧСС (двойного произведения).

При спонтанной (особой, вариантной) стенокардии боль возникает в покое, но может не наблюдаться на высоте физической нагрузки, в том числе значительной.

Длительность боли при стенокардии напряжения, как правило, больше 1 и мень­ше 15 мин, а при спонтанной — до 45 мин.

Окончание ангинозного приступа при стенокардии напряжения наступает сра­зу после прекращения или уменьшения физической нагрузки.

Другим специфи­ческим признаком стенокардии напряжения является прекращение приступа че­рез 2-3 мин после сублингвального приема нитроглицерина.

При спонтанной стенокардии реакция на нитроглицерин выражена слабее.

Особенности ангинозной боли зависят от возраста больного, сопутствующих заболеваний, формы стенокардии и других причин.

В пожилом и старческом возрасте боль обычно выражена слабо, часто отмечаются ее эквиваленты.

Боль развивается медленнее и длится дольше, чем у молодых, чаще иррадиирует вверх (в шею, затылок, нижнюю челюсть), редко сопровождается вегетативными реакциями.

У молодых пациентов, напротив, боль выражена интенсивно, разви­вается остро, широко иррадиирует в лопатки, плечи, что связано как с сохране­нием болевого восприятия, так и с неразвитостью коллатерального кровообра­щения в миокарде.

При типичной стенокардии напряжения период нарастания боли значительно длиннее периода стихания, а при спонтанной стенокардии эти периоды примерно равны.

Ангинозная боль часто сопровождается страхом, осо­бенно в случаях внезапного начала заболевания, возникновения приступа во сне или при сильной и продолжительной боли.

Нередко на фоне боли отмечаются различные вегетативные реакции: бледность и влажность кожи, сухость во рту, тахикардия, повышение или снижение артериального давления.

Эти реакции не являются критерием тяжести стенокардии.

Особо следует отметить, что анги­нозные боли возникают уже на относительно поздних стадиях развития заболе­вания.

Длительное время эпизоды ишемии миокарда не вызывают каких-либо ощущений.

Оценка боли.

В большинстве случаев учет характера, приступообразности, ло­кализации, иррадиации, условий возникновения и прекращения боли позволяет с уверенностью установить ее коронарное происхождение.

Однотипность приступов по причинам возникновения и прекращения, интен­сивности, характеру, локализации, иррадиации и продолжительности боли, реак­ции на прием нитроглицерина свидетельствует о стабильном течении заболевания.

Учащение ангинозных приступов, увеличение их силы и продолжительности, возникновение при меньших физических нагрузках, ослабление реакции на при­ем нитроглицерина могут свидетельствовать о прогрессировании стенокардии.

Изменение локализации или иррадиации боли указывает на возникновение новых очагов поражения сердечной мышцы.

Значительные трудности в диагностике возникают при атипичном течении стенокардии.

Атипичные проявления стенокардии:

— эквиваленты боли;

- изменение локализации боли;

- увеличение продолжительности боли.

Эквиваленты боли (одышка, покашливание, сдавление в груди, труднообъясни­мые ощущения в области сердца, изжога и др.) обычно наблюдаются у больных пожилого или старческого возраста, после перенесенного инфаркта миокарда, при хронической сердечной недостаточности, сахарном диабете.

При стенокар­дии указанные ощущения появляются непосредственно на высоте нагрузки, кратковременны и проходят после ее прекращения или приема нитроглицерина.

Изменение локализации болевых ощущений обычно сводится к тому, что они возникают не за грудиной, а в местах иррадиации боли при стенокардии: лопатке, плече, предплечье, кисти, нижней челюсти, шее, надчревной области.

Боль может возникать в одном из указанных мест, а может (если приступ затягивается) позже появиться за грудиной.

Иная локализация боли может сочетаться с изменением ее характера.

Боль в нижней челюсти или лопатке может восприниматься как ос­трая (зубная, ощущение иглы), в предплечье или кисти — как онемение, одереве­нение или резкая слабость в конечности, в шее — как ком в горле и т. п.

Увеличение продолжительности приступа обычно обусловлено сохранением вызвавших его причин (повышение артериального давления, увеличение ЧСС, эмоциональное напряжение).

Иначе говоря, значительная часть затянувшихся ангинозных приступов — не что иное, как приступы стенокардии напряжения с сохраняющимся напряжением.

Увеличение продолжительности ангинозной боли наблюдается при спонтанной стенокардии, а может быть связано с дестаби­лизацией течения заболевания или развивающимся инфарктом миокарда.

Наличие другого болевого синдрома.

Любые заболевания с хроническим боле­вым синдромом (остеохондроз, холецистит и др.) могут приводить к появлению кардиалгии, а при наличии ИБО — к стенокардии.

Это связано с тем, что патоло­гическая импульсация из других органов снижает порог восприятия боли, поэто­му даже кратковременные эпизоды ишемии миокарда могут вызвать ангинозный приступ.

Без источника хронической боли эти же эпизоды ишемии протекают без стенокардии (безболевая ишемия).

Боль при других заболеваниях всегда острее, сильнее и длительнее, чем при стенокардии.

Поэтому неангинозная боль практически всегда "заслоняет" анги­нозную.

Госпитализация.

Нестабильная стенокардия является абсолютным показани­ем к экстренной госпитализации. Важно взять в стационар всю актуальную медицинскую документацию больного, особенно предшествующие электрокардио­граммы.

Госпитализацию производят на носилках, после возможной стабилизации со­стояния больного, через приемные отделения в палаты интенсивной терапии специ­ализированных отделений для лечения больных с острым инфарктом миокарда.

Необходимо обеспечить наблюдение и готовность к проведению лечебных ме­роприятий (в том числе реанимационных) в процессе транспортировки.

В стационарепервоочередными задачами лечения пациентов с нестабильной стенокардией являются:

- устранение боли;

- предупреждение инфаркта миокарда;

- предупреждение внезапной коронарной смерти.

Механизм развития нестабильной стенокардии и основные направления интен­сивной терапии совпадают с таковыми при инфаркте миокарда без патологиче­ского зубца Q.

Поэтому нестабильную стенокардию и субэндокардиальный ин­фаркт миокарда объединяют единым термином "острый коронарный синдром".

Препаратами выбора для лечения больных с острым коронарным синдромом являются антикоагулянты (гепарин, низкомолекулярные гепарины) и антиагре­ганты (ацетилсалициловая кислота).

Для лечения нестабильной стенокардии скорость внутривенного введения гепарина необходимо подбирать индивидуально, добиваясь стабильного увеличе­ния активированного частичного тромбопластинового времени в 2 раза по срав­нению с его нормальной величиной.

Значительно удобнее использовать низко­молекулярный гепарин эноксапарин (клексан). 30 мг клексана вводят внутривенно струйно, после чего препарат назначают подкожно по 1 мг/кг 2 раза в сутки на протяжении 3-8 дней.

Положительно влияют на течение заболевания нитраты и, особенно, блокаторы β-адренорецепторов.

Антагонисты кальция (верапамил, дилтиазем) назначают при наличии проти­вопоказаний к лечению блокаторами (3-адренорецепторов, в дополнение к ним или при вариантной стенокардии.

Тромболитическая терапия при остром коронарном синдроме не показана.

У больных с тяжело протекающей нестабильной стенокардией, рецидивирую­щими ангинозными приступами следует рассмотреть возможность применения хирургических методов восстановления коронарного кровотока (аортокоронарное шунтирование, чрескожная транслюминальная коронарная ангиопластика).

О стабилизации течения стенокардии судят по отсутствию ангинозной боли на протяжении не менее 48 ч.

В течение нескольких месяцев (если больной не был прооперирован) риск возобновления нестабильной стенокардии, развития ин­фаркта миокарда и внезапной смерти, особенно при сохраняющейся в покое де­прессии или эпизодах подъема сегмента SТ, остается очень высоким.

Рекомендации по оказанию неотложной помощи при стенокардии

Диагностика.

Приступообразная, сжимающая или давящая боль за грудиной на высоте нагрузки (при спонтанной стенокардии — в покое).

Боль длится до 10 мин (при спонтанной стенокардии — до 45 мин), проходит при прекращении нагрузки или после приема нитроглицерина.

Боль иррадиирует в левое (иногда и в правое) плечо, предплечье, кисть, лопатку, шею, нижнюю челюсть, надчревную область.

При атипичном течении возможны иная локализация или иррадиация боли (от нижней челюсти до надчревной области), эквиваленты боли (труднообъясни­мые ощущения, тяжесть, нехватка воздуха), увеличение продолжительности боли.

Имеются факторы риска ИБС.

Изменения на ЭКГ, даже на высоте присту­па, могут быть неопределенными или отсутствовать!

Неотложная помощь.

1. При ангинозном приступе:

- удобно усадить больного с опущенными ногами;

- нитроглицерин (таблетки или аэрозоль) по 0,4-0,5 мг под язык трижды через 3 мин (при отсутствии или непереносимости нитроглицерина - проба Вальсальвы или массаж каротидного синуса);

- обеспечить физический и эмоциональный покой;

- корригировать артериальное давление и сердечный ритм.

2. При сохраняющейся ангинозной боли:

- проводить оксигенотерапию;

- при стенокардии напряжения - пропранолол (анаприлин, индерал) 20-40 мг внутрь, при вариантной стенокардии — нифедипин (коринфар) 10 мг под язык или в каплях внутрь;

- ввести внутривенно 5000 ЕД гепарина;

- дать разжевать 0,25 г ацетилсалициловой кислоты.

3. В зависимости от степени выраженности боли, возраста, состояния (не затя­гивая приступ!):

- ввести фентанил (0,05-0,1 мг), или промедол (10-20 мг), или анальгин (2,5 г) с 5 мг дроперидола внутривенно медленно или дробно.

4. При нестабильной стенокардии или подозрении на инфаркт миокарда — гос­питализировать после возможной стабилизации состояния.

Основные опасности и осложнения:

- острый инфаркт миокарда;

- острые нарушения сердечного ритма или проводимости (вплоть до внезап­ной смерти);

- рецидив ангинозной боли;

- артериальная гипотензия (в том числе лекарственная);

- острая сердечная недостаточность;

- нарушения дыхания при введении наркотических анальгетиков.

Примечание.

При нестабильном состоянии — катетеризировать периферическую вену, мониторировать сердечный ритм.

Если традиционные наркотические анальгетики отсутствуют, можно назна­чить 1 -2 мг буторфанола или 50-100 мг трамадола с 5 мг дроперидола внутривен­но медленно или дробно.

Глава 34

Инфаркт миокарда

Руксин В. В.

Инфаркт миокарда — это острый некроз участка сердечной мышцы, возникаю­щий вследствие абсолютной или относительной недостаточности его кровоснаб­жения.

В подавляющем большинстве случаев непосредственной причиной инфаркта миокарда является тромботическая окклюзия коронарных артерий.

Исключение составляет инфаркт миокарда, вызванный длительным спазмом коронарных артерий, резким и продолжительным повышение потребности мио­карда в кислороде.

Известны случаи развития инфаркта миокарда при травме, ар­териите, аномалии, расслоении, эмболии коронарных артерий, заболеваниях кро­ви, пороках сердца, особенно аортальных, расслаивающей аневризме аорты, тиреотоксикозе, тяжелой гипоксии, анемии и других заболеваниях и состояниях.

Подавляющее большинство летальных исходов при инфаркте миокарда раз­виваются в первые часы заболевания на догоспитальном этапе.

Из общего числа заболевших каждый четвертый погибает в течение первых шести часов от начала сердечного приступа.

Диагностика.

Основой диагностики инфаркта миокарда, особенно в первые часы заболевания, являются тщательный анализ болевого синдрома с учетом анамнеза, указывающего на наличие ИБС или соответствующих факторов риска, а в дальнейшем — появление изменений ЭКГ и повышение активности кардио-специфических ферментов или содержания миокардиальных белков в крови.

Выделяют несколько вариантов начала инфаркта миокарда: ангинозный, аритмический, цереброваскулярный, астматический, абдоминальный, малосимптомный (безболевой).

Ангинозный — самый частый вариант дебюта инфаркта миокарда.

Характер ангинозной боли при инфаркте миокарда аналогичен таковому при стенокардии.

Больные описывают возникающие ощущения как сильное сжатие, сдавление, тяжесть ("стянуло обручем, сжало тисками").

При большой интенсив­ности боль воспринимается как "кинжальная", раздирающая, разрывающая, жгу­чая, палящая, как "кол в грудной клетке".

Болевые ощущения протекают волнооб­разно, периодически уменьшаясь, но не прекращаясь полностью.

С каждой новой волной приступы усиливаются, быстро достигают максимума, а затем ослабева­ют, и промежутки между ними удлиняются.

Локализация ангинозной боли — обычно за грудиной в глубине грудной клетки, реже — в левой половине грудной клетки или в надчревной области.

Иногда эпи­центр боли смещается в правую половину грудной клетки, шею, нижнюю челюсть.

Иррадиирует ангинозная боль, как правило, в левую лопатку, плечо, пред­плечье, кисть.

Чаще, чем при стенокардии, боль широко отражается в обе лопатки, оба плеча и предплечья, надчревную область, шею, нижнюю челюсть, причем ир­радиацию в шею и обе лопатки считают более специфичной.

Начало ангинозной боли при инфаркте миокарда — внезапное, часто в утрен­ние часы, длительность — несколько часов.

Окончание боли.

Повторный сублингвальный прием нитроглицерина не устра­няет боль полностью, но может ее несколько ослабить.

Особенности ангинозного болевого синдрома при инфаркте миокарда зависят от локализации и течения заболевания, фона, на котором оно развивается, и воз­раста больного.

У 90 % молодых больных ангинозный статус проявляется ярко.

Боли часто носят сжимающий, сверлящий, режущий, жгучий характер, трудно поддаются терапии, рецидивируют.

Напротив, у '/₃ больных пожилого и старче­ского возраста типичная загрудинная боль вообще не наблюдается.

К аритмическому варианту заболевания относят случаи, когда инфаркт мио­карда начинается с острых нарушений ритма или проводимости сердца при отсут­ствии боли.

Чаще аритмический вариант проявляется фибрилляцией желудоч­ков, реже — аритмическим шоком, обусловленным пароксизмом тахикардии (тахиаритмии) или острой брадикардией.

Нередко аритмический вариант клини­чески дает знать о себе обмороком.

Цереброваскулярный вариант наблюдается у больных с отягощенным невро­логическим анамнезом и развивается на фоне значительного снижения или повы­шения артериального давления.

Неврологическая симптоматика зависит от тяже­сти нарушений системного и регионарного (мозгового) кровообращения и может быть представлена головной болью, головокружением, тошнотой, рвотой, рас­стройством зрения, помрачением сознания (от легкой заторможенности до комы) и очаговыми неврологическими симптомами.

У больных старческого возраста на­рушение мозгового кровотока вследствие ухудшения кровообращения и сниже­ния артериального давления может проявляться психозом.

К цереброваскулярному варианту иногда относят синкопальные состояния в дебюте заболевания, однако они чаще обусловлены кратковременными эпизо­дами аритмий или развиваются на высоте боли.

Астматический вариант инфаркта миокарда обычно встречается при повтор­ном инфаркте миокарда или у больных с исходной недостаточностью кровообра­щения.

Сердечная астма или отек легких в дебюте инфаркта миокарда могут быть обусловлены вовлечением в патологический процесс сосочковых мышц, а внезап­ная одышка без выраженного застоя в легких — поражением правого желудочка.

Об астматическом варианте инфаркта миокарда следует думать тогда, когда веду­щим симптомом заболевания является внезапный, часто немотивированный при­ступ удушья или отек легких.

Абдоминальный вариант обычно наблюдается при локализации некроза на нижней стенке левого желудочка.

Кроме смещения эпицентра болевых ощуще­ний в надчревную область, реже — в область правого подреберья, при нем могут наблюдаться тошнота, рвота, метеоризм, расстройство стула, явления пареза ки­шечника, повышение температуры тела.

Нередко отмечаются цианоз, одышка, аритмии, в то время как живот остается мягким, а симптомы раздражения брюши­ны отсутствуют.

Малосимптомная (безболевая) форма инфаркта миокарда проявляется неспе­цифической симптоматикой (слабость, ухудшение сна или настроения, ощущение дискомфорта в грудной клетке).

Малосимптомная форма инфаркта миокарда чаще встречается у больных пожилого возраста, особенно страдающих сахарным диабе­том, и вовсе не является свидетельством благоприятного течения заболевания.

ЭКГпри инфаркте миокарда относительно специфична, но отличается низкой чувствительностью.

Признаки острого нарушения коронарного кровообращения часто искажаются другими патологическими изменениями ЭКГ и всегда запаз­дывают по отношению к началу ангинозного приступа.

Эти обстоятельства сни­жают ценность однократно снятой ЭКГ, позволяющей, по данным различных ав­торов, диагностировать инфаркт миокарда лишь в 48-51 % случаев.

В то же время неотложное электрокардиографическое исследование может иметь решающее значение для постановки правильного диагноза.

Ценность это­го метода диагностики проявляется не только при особо тяжелых или трудно дифференцируемых состояниях.

Изменения ЭКГ могут оказаться единственным убедительным симптомом инфаркта миокарда при относительно кратковремен­ной и легко устраненной ангинозной боли или при других нетипичных клини­ческих проявлениях заболевания.

Напротив, отсутствие электрокардиографи­ческих признаков нарушения коронарного кровообращения на фоне тяжелого многочасового болевого приступа может свидетельствовать о наличии другого заболевания (например, расслаивающей аневризмы аорты).

Бесспорно, что диа­гностировать инфаркт миокарда нужно в первую очередь по клиническим при­знакам, но во всех случаях, когда он может быть заподозрен, необходима экстрен­ная оценка ЭКГ.

Подтверждение диагноза и определение ЭКГ-разновидности инфаркта мио­карда имеет определяющее значение для выбора лечения, в первую очередь — со­держания и объема неотложной антитромботической терапии.

По электрокардиографическим признакам важно различать трансмуральный и субэндокардиальный инфаркт миокарда.

При трансмуралъном (крупноочаговом) некрозе поражается более 50-70% толщи стенки левого желудочка.

Так как большая часть миокарда под электродом теряет способность к возбуждению, то форму ЭКГ в прямых отведениях опреде­ляет вектор деполяризации противоположной стенки, формируя комплекс QS или патологический зубец S.

Зубец Q считают патологическим при продолжи­тельности 0,04 с или больше, при амплитуде больше 1/3зубца R, а также если он появляется в грудных отведениях правее переходной зоны.

Вектор сохранившей­ся части миокарда приводит к образованию зубца r с меньшей, чем исходная, амп­литудой.

При субэндокардиалъном инфаркте миокарда патологический зубец Q_ не обра­зуется, хотя может отмечаться зазубренность начальной части комплекса QRS.

На ЭКГ проявляются признаки субэндокардиального повреждения, т. е. депрес-ия сегмента SТ (максимально выраженная в отведениях V₃-V₅, реже — в отведениях III и аVF).

Эти признаки свидетельствуют об инфаркте миокарда, если сохраняются не менее 48 ч, в дальнейшем закономерно изменяются и сопровожются усилением активности кардиоспецифичных ферментов или повышением держания миокардиальных белков в крови.

Субэндокардиальные инфаркты иногда обширные, и хотя изменения реполяризации неточно очерчивают зону поражения, их нельзя относить к мелкоочаговым.

В зависимости от наличия прямых и реципрокных (противоположных) изменений в тех или иных отведениях ЭКГ определяют локализацию некроза (табл. 34.1).

С течением времени ЭКГ при инфаркте миокарда претерпевает ряд динами­ческих изменений.

Выделяют три электрокардиографических стадии трансмурального инфаркта миокарда: острую, подострую, рубцовую.

Острая стадия трансмурального инфаркта проявляется признаками некроза (появлением комплексов QS или патологических зубцов Q и повреждения (подъемом сегмента SТ выше изоэлектрической линии) миокарда.

В самом начале острая стадия (иногда этот период называют острейшей стадией) проявляется признаками трансмурального повреждения миокарда (быстро нарастающими изменениями реполяризации: подъемом сегмента SТ в виде монофазной кривой, преходящими нарушениями ритма и проводимо­сти, снижением амплитуды зубца R, началом формирования патологического зубца Q).

Выделение этого начального периода острой стадии имеет важное значение, так как позволяет определить содержание экстренной помощи (тромболитическая терапия или антикоагулянты), не дожидаясь появления прямых признаков некроза (комплексов QS или патологических зубцов Q).

Если при наличии клинических данных признаки повреждения миокарда (сме­щения сегмента SТ) отсутствуют, то ЭКГ необходимо регистрировать повтор­но каждые 20-30 мин, чтобы не упустить время для начала тромболитической терапии.

На протяжении острой стадии окончательно формируется зона некроза (фор­мируются комплексы QS или патологические зубцы Q), за счет уменьшения воз­буждающейся части миокарда снижается амплитуда зубца R.

По мере уменьше­ния степени повреждения миокарда, окружающего некротический участок, сегмент SТ приближается к изоэлектрической линии.

Трансформация поврежде­ния в ишемию приводит к появлению и нарастанию инверсии зубца Т.

В конце острой стадии вся зона повреждения трансформируется в ишемическую, поэтому сегмент SТ находится на изоэлектрической линии, а зубец Т — глубокий, отрица­тельный.

Изменения ЭКГ в начале острой стадии инфаркта миокарда представле­ны на рис. 34.1 и 34.2.

Подострая стадия представлена зоной некроза (комплексы QS или патологи­ческие зубцы Q) и зоной ишемии (отрицательные зубцы Т).

Динамика ЭКГ в этом периоде заболевания сводится к постепенному уменьшению ишемии (степени инверсии зубца Т).

АVF

V₄

V2

V5

V3

V6

Рис. 34.1.Острая стадия (начало) инфаркта миокарда на передней стенке, перегородке, верхушке

Рубцовая стадия.

Для рубцовой стадии трансмурального инфаркта миокарда характерны наличие патологического зубца Q, сниженная амплитуда зубца R, расположение сегмента SТ на изоэлектрической линии, стабильная форма зубца Т.

Признаки рубцовых изменений на ЭКГ могут сохраняться пожизненно, но могут со временем исчезать.

Распознавание инфаркта миокарда по ЭКГ может быть затруднено.

К наиболее значимым факторам, затрудняющим диагностику, относятся:

1) отсутствие типичных изменений ЭКГ в начале инфаркта миокарда;

2) поздняя регистрация ЭКГ;

3) инфаркт миокарда без патологического зубца ^ или с нечеткими изменени­ями зубца С);

4) локализация некроза, при которой нет прямых изменений в обычных отве­дениях ЭКГ;

Рис. 34.2. Острая стадия (начало) инфаркта миокарда на нижней стенке, верхушке и боковой стенке, АВ-блокада I степени

5) повторный инфаркт миокарда;

6) переднезадний инфаркт миокарда;

7) блокада ножек пучка Гиса и их разветвлений;

8) инфарктоподобные изменения ЭКГ при других заболеваниях и состояниях (ТЭЛА, синдром WPW и др.).

Для врачей скорой помощи особенно актуальна проблема, связанная с запаздыва­нием появления изменений на ЭКГ относительно начала болевого синдрома.

Отсутствие типичных изменений ЭКГ в начале инфаркта миокарда может на­блюдаться в течение минут, а иногда и часов.

Н. А. Мазур (1985) выделяет пять вариантов изменений ЭКГ в течение перво­го часа развития инфаркта миокарда:

1 ) подъем сегмента SТ с патологическим зубцом Qили без него;

2) депрессия сегмента SТ;

3) появление реципрокных изменений ЭКГ раньше, чем прямых;

4) образование патологического зубца Qраньше типичных изменений реполяризации (псевдорубцовая стадия);

5) отсутствие изменений ЭКГ.

случаях, когда в начале клинических проявлений инфаркта миокарда отсутствуют его электрокардиографические признаки, регистрацию ЭКГ следует повторятъ с интервалом 20-30 мин.

На наш взгляд, на ранних стадиях заболевания заподозрить инфаркт миокарда |по ЭКГ помогают:

- появление отрицательной и, не в меньшей степени, положительной (псевдо­нормализация) динамики по сравнению с предыдущими ЭКГ; появление высоких заостренных зубцов Т;

появление реципрокных изменений;

нарушения внутрижелудочковой проводимости (обычно при переднеперегородочных инфарктах);

• нарушения АВ-проводимости (при заднедиафрагмальных инфарктах);

• желудочковые экстрасистолы типа QR, qR или QRS (но не QS) в прекардиальных отведениях;

• регистрация дополнительных (V₇-8, высоких и правых прекардиальных) от­ведений ЭКГ;

- особая настороженность при анализе изменений в отведениях аVL, V_5-6, III;

- при низкоамплитудных зубцах регистрация ЭКГ с усилением 2:1.

(Изменения ЭКГ в первые часы инфаркта миокарда имеют определенное прогностическое значение.

Прогностически неблагоприятными являются следующие (электрокардиографические признаки:

- высокая ЧСС;

- значительный суммарный подъем сегмента SТ;

- выраженная депрессия сегмента SТ в реципрокных отведениях;

- увеличение продолжительности комплекса QRS до 0,11 с и более;

- наличие признаков ранее перенесенного инфаркта миокарда (комплексов QS или патологических зубцов Q в удаленных от зоны острого инфаркта миокарда отведениях).

Экспресс-методы лабораторной диагностики инфаркта миокарда.

Для экст­ренной диагностики инфаркта миокарда на догоспитальном этапе наиболее подходит качественный иммунологический тест для определения содержания |в крови специфического миокардиального белка тропонина - Т.

При инфаркте •миокарда наблюдаются два пика повышения его концентрации в крови.

Первый начинается через 2-3 ч, достигает максимума через 8-10 ч, второй начинается через трое суток.

Нормализация концентрации тропонина -Т в крови происходит через 10-14 суток.

Чувствительность теста через 3 ч — примерно 60 %, через 10ч приближается |к 100 %, специфичность — почти 100 %.

С помощью этого метода удается диагностировать не только крупно-, но и мел­коочаговые повреждения миокарда, что имеет принципиальное значение у больных с нестабильной стенокардией.

Для проведения анализа на тест-полоску наносят 150 мкл крови.

Результат считывают через 20 мин.

При инфаркте миокарда концентрация тропонина -Т превышает 0,2 нг/мл и на полоске появляются две линии.

При наличии одной (контрольной) линии тест считают отрицательным (в ранние сроки для ис­ключения инфаркта миокарда тест рекомендуют повторить чере