Эти нарушения и вызывают развитие коматозного состояния.

Причины нарушения функции ЦНС при кетоацидотической ко­ме до конца не выяснены. Предположения о токсическом влиянии на ЦНС нарушений КЩС не оправдались.

В настоящее время считается, что непосредственной причиной смерти при кетоацидозё является дегидратация нейронов головного мозга, наступающая на фоне гиперосмолярности плазмы.

Клиника.

Кетоацидотическая диабетическая кома развивается медленно, постепенно.

От первых признаков кетоацидоза до потери сознания обычно проходит несколько суток.

В течение диабетического кетоацидоза различают 3 периода (стадии):

1. Начинающийся (умеренно-выраженный) кетоацидоз.

2. Выраженный кетацидоз (прекома).

3. Кома кетоацидотическая.

Начинающийся кетоацидоз сопровождается симптоматикой бы­стро прогрессирующей декомпенсации сахарного диабета: появля­ется сухость во рту, жажда, полиурия, учащается мочеиспускание, присоединяется кожный зуд и признаки интоксикации (общая утом­ляемость, головная боль, тошнота, позывы на рвоту).

Появляется запах ацетона.

В плазме крови нарастает гипергликемия (уровень глюкозы возрастает до 16,5 ммоль/л и более), реакция мочи на аце­тон становится положительной, отмечается высокая глюкозурия.

При отсутствии лечения возникает диспепсический синдром, проявляющийся многократной, не приносящей облегчения рвотой, иногда принимающей характер неукротимой.

Присоединяется по­нос, впрочем, может быть и запор.

У некоторых больных возможно появление неспецифических болей в животе, что формирует лож­ную картину «острого» живота (желудочно-кишечный вариант ке­тоацидотической комы, см. раздел 9.1. ОСТРАЯ ПАТОЛОГИЯ ОР­ГАНОВ БРЮШНОЙ ПОЛОСТИ).

На этом этапе заболевания на­чинают появляться признаки расстройства сознания: нарастает сон­ливость, апатия, больные становятся безучастными к окружающе­му, дезориентированными во времени и пространстве, а при от­сутствии лечения может развиться и коматозное состояние (см. глава 5. ОБМОРОК, КОЛЛАПС, КОМА).

Характерными клиническими признаками тяжелого метаболического ацидоза, развивающегося при данной патологии, является появление у больного компенсаторно­го частого, шумного и глубокого дыхания (раздел 4.4.1. Метаболи­ческий ацидоз).

Аускультативно в легких выслушивается жесткое дыхание, артериальное давление, как правило, ниже нормы, раз­вивается компенсаторная тахикардия.

Наблюдаются характерные признаки гипертонической дегидратации (см. раздел 3.3.4. Дегид­ратация гипертоническая).

В зависимости от осложнений основного заболевания (сахар­ный диабет) и сопутствующей патологии, возможны различные ва­рианты клинической картины кетоацидоза:

· желудочно-кишечный (характерны боли в животе; наблюдается при ангиопатиях, с преимущественной локализацией в брыжей­ке и стенках ЖКТ);

• кардиоваскулярный (характерен тяжелый коллапс; наблюдается при ангиопатиях с преимущественным поражением ССС);

• почечный (возникает на фоне диабетической нефроангиопатии проявляется протеинурией и изменением мочевого осадка (гема­турия, цилиндры);

· энцефалопатический (на фоне ангиопатий с преимущественным поражением сосудов головного мозга, в сочетании с их атероскле­розом; клинически может проявляться гемипарезом, асимметрией рефлексов, появлением односторонних пирамидных знаков).

При данном варианте осложнения основного заболевания очень часто бывает трудно решить, что первично — кома или инсульт.

Дифференциальныйдиагноз кетоацидотической комы проводится с апоплексической формой ОИМ, уремической, хлоргидропенической, гиперосмолярной, лактацидемической и гипогликемической комами (см. главу 5. ОБМОРОК, КОЛЛАПС, КОМА).

Лабораторные исследования.

Для кетоацидоза наиболее харак­терны следующие лабораторные данные:

• гипергликемия;

• глюкозурия;

• высокая кетонемия и сопутствующая ей кетонурия. Кетоновые тела плазмы увеличиваются во много раз по сравнению с нормой (норма 177,2 мкмоль/л);

• возрастание осмолярности плазмы до 350 и более мосмоль/л (нор­ма 285—295 мосмоль/л);

• смещение рН до 7,2—7,0 и ниже;

• нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево и вторичный эритроцитоз. Лейкоцитоз связан с токсическим раздражением кост­ного мозга, эритроцитоз — со сгущением крови;

• гиперлипидемия, увеличение свободных жирных кислот и бета-липопротеидов;

• плазменная гипонатриемия — 120 ммоль/л (норма 130—145 ммоль/л).

Неотложная помощь

Догоспитальный этап.

В состояние тяжелого кетоацидоза наиболь­шую опасность для жизни представляет общая дегидратация организма, и, в частности, клеток головного мозга (см. выше), поэтому средством первой помощи должен быть не столько инсулин, сколько инфузии соле­вых растворов.

С этой целью на этапе скорой помощи рекомендуется начинать патогенетическое лечение (после устранения признаков ОССН и ОДН, если они имеются) с в/в инфузии 400—500 мл и более изотониче­ского р-ра со скоростью не менее 15 мл/мин.

В первый флакон раствор^а нужно добавить 10—16 ЕД простого инсулина.

Инфузии не нужно прекращать на продолжении всего этапа эвакуации, т. е. их необходимо про­водить и в машине скорой помощи.

Не рекомендуется на данном этапе вводить большие дозы инсулина (50—60 ЕД и более) подкожно.

2. Госпитальный этап.Больные с данной патологией, как впрочем и все другие, находящиеся в коматозных состояниях, должны быть госпитализированы в отделение интенсивной терапии.

Основные принципы лечения

1. регидратация клеток и внеклеточного пространства.

2. Заместительная терапия простым инсулином.

3 Нормализация основных показателей КЩС и уровня электролитов.

4. Предупреждение ятрогенной гипогликемии (передозировка ин­сулина).

5. Лечение инфекционных и воспалительных заболеваний, при их наличии.

6. Выявление и лечение других заболеваний и состояний, вызвав­ших кому.

7. Симптоматическая терапия.

Тактика лечения

Для удобства изложения материала тактику лечения целесооб­разно условно подразделить на два фрагмента: инсулинотерапию и инфузионную терапию и рассмотреть их в отдельности.

Инсулинотерапия

Существует 3 режима введения инсулина при лечении кетоацидоза:

А. Метод постоянной в/в инфузии малых доз инсулина.

В. Метод фракционного введения малых доз инсулина.

С. Метод фракционного введения больших доз инсулина.

А. Метод постоянной в/в инфузии малых доз инсулина

Постоянная в/в инфузия малых доз инсулина осуществляется при помощи шприцов-автоматов.

Этот метод лечения в настоящее время является общепризнанным. Его суть заключается в следующем:

1. При исходной гликемии до 33,3 ммоль/л лечение начинают с постоянной в/в инфузии инсулина со скоростью 6—10 ЕД/час (0,1 ЕД/кг). ,

2. При исходной гликемии более 33,3 ммоль/л, лечение начина­ют с постоянной в/в инфузии инсулина со скоростью 12-16 ЕД/час (0,2 ЕД/кг).

Для удобства изложения дальнейшего материала дозу инсулина, вводимую в течение одного часа, условно назовем рабочей дозой.

Последовательность лечения кетоацидоза можно подразделить на 3 этапа:

1. До снижения уровня глюкозы 16,7 ммоль/л.

2. До улучшения состояния и возможности перорального приема

пищи больным.

3. До перехода больного к обычному состоянию.

Инсулинотерапию необходимо проводить под постоянным кон­тролем уровня глюкозы крови через каждые 1—2 часа на фоне адек­ватной инфузионной терапии (см.ниже).

Если содержание глюкозы в первые 3—4 ч не снизилось на 30% по сравнению с исходной вели­чиной, то первоначальную рабочую дозу инсулина необходимо уве­личить в 2 раза.

При уменьшении гликемии до 16,7 ммоль/л рабо­чую дозу инсулина снижают до 2—4 ЕД/час.

При достижении уров­ня гликемии 11-13 ммоль/л — переходят на п/к введение 4—6 ЕД инсулина каждые 2-4 часа.

В дальнейшем снижать уровень глюко­зы менее 10—12 ммоль/л не рекомендуется из-за возможности воз­никновения у больного гипогликемического состояния.

Инфузионная терапия

Тактику инфузионной терапии, в зависимости от состояния больного, можно подразделить на три этапа.

Первый этапинфузионной терапии начинается с в/в введения физиологического раствора, в первый час в/в струйно вводится 1 л, затем по 0,5 л во 2—3—4 час; в последующем, по мере устранения признаков дегидратации, скорость введения замедляется.

Введение физраствора продолжается до тех пор, пока уровень глюкозы плаз­мы крови не снизится до 16,7 ммоль/л.

Примечание.

При исходной гиперосмолярности (более 350 мосмоль/л, норма — 285—295) инфузионную терапию следует начинать с в/в введения 400—500 мл гипотонического раствора хлорида натрия (0,45% Na C1).

Если имеется исходная гипокалиемия плазмы, ее коррекцию следует начинать производить не ранее, чем через 2—2,5 часа от на­чала инфузионной терапии.

С этой целью в/в вводится, в зависимо­сти от исходного уровня калия плазмы, р-р хлористого калия в сле­дующих дозах: ниже 3,0 — 3 г/ч, 3,0—4,0 — 2 г/ч, 4,0—5,0 — 1,5 г/ч, 5,0—6,0 — 0,5 г/ч, свыше 6,0 — КС1 не вводится.

Примечание.

Расчетные дозы КО вводятся в физраствор, вводимый в/в.

Неспецифическая нормализация КЩС начинается практиче­ски сразу с первых этапов лечения, благодаря проводимой инфузи­онной терапии в сочетании с инсулинотерапией.

При наличии ис­ходного декомпенсированного метаболического ацидоза и при рН ниже 7,0 в/в вводится 4% р-р гидрокарбоната натрия из расчета 2,5 мл/кг.

Данная инфузия осуществляется в первый час, параллель­но введению физраствора.

При достижении рН 7,0 введение соды прекращается и производится коррекция уровня калия по вышеука­занному принципу.

Во всех остальных случаях нарушения КЩС (рН выше 7,0) не следует прибегать к введению соды, т. к. доказано, что она способствует возникновению отека мозга, гипокалиемии, гипокальциемии, «рикошетного» алкалоза (И. Ю. Демидова, 1996).

В таких ситуациях для устранения ацидоза, под контролем показа­телей КЩС, назначают гемодез (400-500 мл) и глютаминовую кислоту 0>5~3 г в сутки, в виде 1% раствора).

Инфузионная терапия проводится под контролем ЦВД и почасового диуреза.

Второй этаплечения начинается после снижения уровня глюко­зы плазмы до 16,7 ммоль/л.

К этому времени сознание у больного, как правило, восстанавливается.

Для предупреждения развития воз­можной гипогликемии, переходят на в/в введение 5% раствора глю­козы со скоростью 200 мл/час с добавлением 4 ЕД инсулина на каж­дый вводимый 1 г глюкозы (не путайте данный инсулин с инсулином, вводимым п/к!).

Больному дают сладкий чай, кусочек сахара.

Третий этаплечения проводится в профильном отделении.

Он включает подкожные инъекции инсулина через каждые 4—6 часов с учетом уровня глюкозы крови.

После каждой инъекции больному дают пишу, содержащую не менее 50 г углеводов. Инфузионная те­рапия отменяется, и жидкость принимается через рот.

Больному на­значают диету №9, исключая из рациона жирную пищу (масло, сме­тану, сливки и т. д.) на период ацетонурии и, по крайней мере, в течение 7—10 дней после ее исчезновения.

В течение 7—8 суток по­сле комы для профилактики циркуляторных расстройств назначают постельный режим.