Показатели кислотно-щелочного состояния крови

Показатели КЩСопределяются эквилибрационным микрометодом Аструпа (с интерполяционным расчетом рСО2) или методами с прямым окислением СО,.

Основой метода Аструпа является физическая взаимо­связь между компонентами, от которых зависит равновесие кислот и ос­нований в организме.

Непосредственно в крови определяют рН и рСО₂, остальные величины КЩС рассчитывают с помощью номограммы Сиггаарда-Андерсена (1960).

Современные микроанализаторы все величины КЩС и парциальное напряжение газов крови определяют в автоматиче­ском режиме.

Основные показатели КЩС представлены в табл. 8.

Таблица 8. Показатели номограммыСиггаарда-Андерсена.

Принятое обозначение показателя	Основная характеристика	Пределы нормальны величин	Средняя величина
рН	Показатель активной реакции плазмы (внеклеточной жидкости). Суммарно отражает функциональное состояние дыхательных и метаболических компо­нентов и изменяется в зависимости от емкости всех буферов	7,35-7,45	7,4
Рaсо2 мм рт. ст.	Показатель парциального напряжения углекислого газа в артериальной крови. Отражает функциональное состояние системы дыхания, изменяется при ее патологии. В венозной крови на 5—6 мм рт. ст. выше. Повышение рСО2 сви­детельствует об избытке содержания Н2СО3 в крови (дыхательный ацидоз), снижение рСО2 — о недостатке ее в крови (дыхательный алкалоз)	35-45
Ра O2 мм рт. ст.	Показатель парциального напряжения кислорода в артериальной крови. Отра­жает функциональное состояние систе­мы дыхания, изменяется при патологии этой системы	80-100
АВ ммоль/л	Истинный бикарбонат — показатель концентрации бикарбонатных ионов, является одним из наиболее подвижных и наглядных показателей	20-25
SB ммоль/л	Стандартный бикарбонат — показатель концентрации бикарбонатных ионов в стандартных условиях определения (при рСО2 = 40 мм рт. ст., t° = 37°С и пол­ном насыщении крови кислородом и водяными парами)	25-28	26,5
ВВ ммоль/л	Сумма оснований всех буферных сис­тем крови (т. е. сумма щелочных ком­понентов бикарбонатной, фосфатной, белковой и гемоглобиновой систем)	40-60
BE ммоль/л	Избыток (или дефицит) оснований -метаболический показатель избытка или недостатка буферных мощностей по сравнению с нормальными для данного больного — NBB. Это сумма всех ос­новных компонентов буферных систем взятой у больного крови, приведенной к стандартным условиям (рН 7,4, рСО2 40 мм рт. ст., температура тела 37°С). Зависимость выражается формулой: BE = ВВ - NBB Другими словами, BE показывает, какое количество сильного основания (в ммолях) следует добавить (или условно удалить), чтобы рН стал 7,4 (при рСО2 40 мм рт. ст. и температуре 37°С). По­ложительное значение BE указывает на избыток оснований (или на дефицит кислот), отрицательное — на дефицит оснований (или избыток кислот)	±1,2-2,0

Для оценки вида нарушения КЩС в повседневной работе врача общего профиля наибольшее значение имеют следующие показатели: РН, рСО₂,рО₂, BE.

При анализе полученных данных существенным подспорьем могут служить три логические аксиомы, предложенные Ассоциацией кардиологов США, так называемые «золотые правила».

Логические аксиомы Ассоциации кардиологовСША (три«золотых правила»)

1. ИзменениерСО2 крови на 10 мм рт. ст. обусловливает реципрокное снижение рН на0,08.

Исходя из этого правила, повышение рСО₂ на 10 мм рт. ст. выше нормы (40 мм рт. ст.) должно сопровождаться снижением рН с 7,4 до 7,32.

Такой сдвиг указывает на чисто респираторный харак­тер изменения рН и должен иметь следующую взаимосвязь:

рСО₂ мм рт. ст. 40 50 60 70

рН 7,4 7,32 7,24 7,16

Если рН изменяется на величину более расчетной, это указывает на наличие, помимо респираторного, и метаболического компонента.

2. Изменение рН на 0,15 являетсярезультатом изменения концен­трации буферных оснований на 10 ммоль/л.

Данное правило отражает взаимосвязьмежду BE (base excess) ирН.

Если величина рН составляет 7,25 a BE равно —10 ммоль/л, при нормальном рСО2 (40 мм рт. ст.), то это свидетельствует об отсутствии респираторной компенсации и означает, что ацидоз носит чисто ме­таболический характер.

Данная взаимосвязь выглядит таким образом:

рН 7,4 7,25 7,10

BE 0 -10 -20

рСО2 40 40 40

Вышеуказанные правила дают возможность выявить не только изолированные, но и комбинированные изменения КЩС, но не позволяют ответить на вопрос, какая патология первична, а какая является компенсирующей.

3. Это правило представляет собой формулу для расчета из­бытка или дефицита оснований в организме и основано на предпо­ложении, что внеклеточный объем, включая плазму (т. е. водный объем распределения гидрокарбоната), составляет 1/4 массы тела:

Общий дефицит оснований ВE,определенный наоснове второго в организме (ммоль/л) правила, (ммоль/л) • 1/4 массы тела (кг)

Анализ газов артериальной крови позволяет получить точные количественные критерии адекватности легочного газообмена, од­нако данный метод связан с пунктированием периферических арте­рий, что не всегда желательно.

Анализ газов венозной крови не дает адекватной оценки дыха­тельной функции легких.

Он дает представление о соответствии между МОС и потреблением О₂ тканями.

В повседневной работе отделений интенсивной терапии довольно часто используется исследование «артериализированнои» капиллярной крови.

Для ее получения перед забором крови в течение 5 мин. произ­водится массирование мочки уха или пальца кисти.

У больных с выраженными нарушениями газообмена и гемодинамики артериализиро-ванная кровь только приблизительно соответствует артериальном, чтонеобходимо учитывать при оценке полученных результатов.

Заключение.

На основании вышеизложенного, учитывая роль механизмов, обеспечивающих поддержание заданных параметров КЩС в организме, можно сделать следующие выводы:

1. Появление сдвигов КЩС, имеющего множественные эффективные механизмы компенсации, указывает на тяжелое нарушение общего ме­таболизма и требует своевременной и целенаправленной коррекции.

2. Приведение к норме легочной вентиляции оказывает положи­тельное воздействие на КЩС путем восстановления нарушенных тканевых окислительно-восстановительных процессов, кроме это­го, косвенно обеспечивается функциональная полноценность почек и нормализация буферной емкости плазмы.

3. Повышение буферной емкости крови должно осуществляться не толь­ко введением гидрокарбоната (это практикуется наиболее часто), но и введением фосфатов, коррекцией гипопротеинемии, анемии, вод­но-электролитных сдвигов, нормализацией микроциркуляции.

4. Бесконтрольное применение осмодиуретиков вызывает повы­шение сброса осмотически активных ионов Na⁺ и С1-, с одно­временным подавлением экскреции ионов водорода; это приво­дит к формированию суб- или декомпенсированного метаболи­ческого ацидоза, изменению щелочного резерва крови.

ВАРИАНТЫ РАССТРОЙСТВ КИСЛОТНО-ЩЕЛОЧНОГО СОСТОЯНИЯ ОРГАНИЗМА

Существуют 4 основных варианта расстройства КЩС: метабо­лические ацидоз и алкалоз, респираторные ацидоз и алкалоз, и раз­личные их сочетания.

Графически зависимость варианта расстрой­ства от рН представлена на рис. 5, а типы расстройства КЩС, в зависимости от первичных изменений, представлены в табл. 9.

рН 7,35-7,45 — состояние компенсации,

рН 7,35-7,29 — субкомпенсированный ацидоз,

рН 7,29-6,80 — декомпенсированный ацидоз,

рН < 6,80 — состояние не совместимо с жизнью,

рН 7,45-7,56 — субкомпенсированный алкалоз,

рН 7,56—7,80 — декомпенсированный алкалоз,

рН >7,80 — состояние не совместимо с жизнью.

Таблица 9. Типы расстройств КЩС в зависимости от первичных изменений (средние сводные данные).

Тип расстройства	Первичные изменения	Вторичные изменения
Метаболический ацидоз	Снижение концентрации НСО3-	Снижение рСО2
Метаболический алкалоз	Повышение концентрации НСО	Повышение рСО2
Респираторный ацидоз	Повышение рСО2	Повышение концентрации НСО3-
Респираторный алкалоз	Снижение рСО2	Понижение концентрации НСО3-

Респираторные расстройства КЩС начинаются с изменений рСО2

Компенсация осуществляется при помощи буферных или по­чечных механизмов, которые приводят к изменениям концентра­ции НСО₃~, способствующим восстановлению рН до исходных (хотя не всегда нормальных) величин.

Метаболические расстройства вызываются изменением содер­жания в плазме НСО₃-.

Они вызывают дыхательный ответ, который приводит к компенсаторному (первичному или вторичному) изме­нению рСО2, в результате чего восстанавливается исходный или нормальный уровень рН.

Компенсаторные реакции включаются немедленно и продол­жаются (при сохраненных резервах организма) до восстановления нормального КЩС.

Метаболический, ацидоз

Метаболический ацидоз вызывается снижением содержания би­карбоната в плазме крови (см. табл. 9), которое может быть вызвано следующими причинами:

1. Острая почечная недостаточность.

2. Некомпенсированный диабет (кетоацидоз).

3. Шок любой этиологии.

4. Сердечная недостаточность (молочнокислый ацидоз).

5. Отравления салицилатами, этиленгликолем, метиловым спиртом и др.

6. Повышенная потеря щелочных соков тонкой кишкой.

Патогенез

1. Содержание НСО_3- в плазме снижается, а Сl- повышается.

2. Ионы К⁺ выходят из клетки. В обмен поступают Н⁺ и Na⁺ (на 3 К⁺ приходится 1 Н⁺ и 2 Na⁺).

Концентрация К⁺ в плазме повы­шается, а при сохраненной функции почек его повышенное ко­личество выводится с мочой, в итоге формируется внутриклеточная гипокалиемия на фоне нормального или несколько повы­шенного уровня К⁺ плазмы.

Клиника.

Клинически умеренный ацидоз (BE до —10 ммоль/л) может протекать бессимптомно.

При снижении рН до 7,2 (состоя­ние субкомпенсации, далее декомпенсация, см. рис. 5) заметно уси­ливается дыхание.

При дальнейшем снижении рН подавляется ак­тивность дыхательного центра, угнетается миокард, снижается чув­ствительность рецепторов к катехоламинам.

Производительность сердца уменьшается, МОС падает, развивается гипоксическая энце­фалопатия, вплоть до развития коматозного состояния.

Основные показатели выраженности различных степеней мета­болического ацидоза представлены в табл. 10.

Таблица 10. Основные показатели выраженности различных степеней метаболического ацидоза (средние сводные данные).

Основные показатели КЩС	Компенсированное состояние	Субкомпенсированный ацидоз	Декомпенсированный ацидоз
рН	7,4	7,35-7,29	менее 7,29
BE, ммоль/л		0-9	менее —9
РаСО2, мм рт. ст.		40-28	менее 28
АВ, ммоль/л		22-16	менее 16
SB, ммоль/л		24-19	менее 19
ВВ, ммоль/л		50-40	менее 40

Объяснения к табл. 10.

Если в приводимом примере имелся бы чисто метаболический ацидоз без респираторной компенсации, то в показателях КЩС должна быть взаимосвязь, приведенная во втором «золотом правиле» (см. выше), которое гласит: «ИЗМЕНЕНИЕ рН НА 0,15 ЯВЛЯЕТСЯ РЕ­ЗУЛЬТАТОМ ИЗМЕНЕНИЯ КОНЦЕНТРАЦИИ БУФЕРНЫХ ОСНОВА­НИЙ НА 10 ММОЛЬ/Л».

Исходя из этого правила, рН 7,1 должно быть при BE = —20 и рСО₂ 40 мм рт. ст. Отсутствие данной взаимосвязи в табл. 10 указывает на наличие респираторной компенсации.

При субкомпенсированном состоянии имеется умеренный дефи­цит оснований (BE до —9), на фоне компенсаторной гипервентиляции (р_аСО₂ = 28 мм рт. ст.) и умеренного снижения уровня щелочных ради­калов (АВ, SB, BB).

В данном варианте не показано использование бу­ферных растворов.

При декомпенсированном состоянии мощный компенсаторный ды­хательный алкалоз (р_аСО₂ менее 28 мм рт. ст.) уже не в силах компен­сировать большой дефицит оснований (BE менее —9) на фоне значи­тельного снижения уровня щелочных радикалов (АВ, SB, BB).

Для коррекции данного состояния необходимо использование буферных Растворов.