Осмолярность нормальной плазмы — величина достаточно постоянная и равна 285—295 мосмоль/л.

Главным компонентом плазмы, обеспечивающим ее осмолярность, являются рас­творенные в ней ионы натрия и хлора (около 140 и 100 мосмоль соответст­венно).

Миллиэквивалент (м/экв)— 1/1000 эквивалента, т. е. количества хи­мического элемента, которое соединяется с одной весовой частью водорода или замещает ее.

Для расчета данной величины необходимо знать ионную массу и величину заряда (валентность).

Моль (миллимоль = 1:1000 моль)— единица молярности, соответст­вующая раствору, в 1 л которого растворен 1 моль вещества.

Пример.1 молярный раствор глюкозы обозначает, что в 1 литре воды растворено 180 г глюкозы, что соответствует ее одномолярной концентрации.

Знание величин среднего содержания основных катионов в не­которых органах и жидкостях тела человека (см. табл. 7), позволяет произвести правильную оценку нарушения электролитного обмена при различной патологии.

НАТРИЙ является важнейшим катионом интерстициального пространства (см. табл. 7).

Таблица 7. Среднее содержание основных катионов в некоторых органах и жидкостях тела человека (ммоль/л) (Я. А. Жизневский, 1994).

Органы, ткани, жидкости	Катионы
натрий	калий	кальций	магний
Мозг Сердце Легкие Печень Почки Мышцы Эритроциты Сыворотка крови Лимфа Ликвор Моча Желудочное содержимое Пот		4,5 2,2 2,3	2,5 4,25 1,75 0,25 2,5 - 1,2 5/сут. -   -	7,5 2,15 - 1,3 4/сут. -   -

При уменьшении его концентрации происходит снижение ос­мотического давления с одновременным уменьшением объема интерстициального пространства; увеличение его концентрации вы­зывает обратный процесс.

Дефицит натрия не может быть восполнен никаким другим катионом.

Существует линейная зависимость между дефицитом плазмы и дефицитом натрия (Gregersen J., 1971).

Суточная потребность в натрии взрослого человека 5—10 г.

Выделение натрия из организма осуществляется, главным об­разом, через почки; незначительная часть выводится с потом.

Его уровень в крови повышается при продолжительном лечении кортикостероидами, длительной ИВЛ в режиме гипервентиляции, неса­харном диабете, при гиперальдостеронизме и снижается вследствие длительного использования диуретиков, на фоне продолжительной гепаринотерапии, при наличии хронической сердечной недостаточ­ности, гипергликемии, циррозе печени и т. д.

Примечание. 1мэкв натрия = 1 ммоль = 23 мг; 1 г натрия = 43,5 ммоль.

ГИПЕРНАТРИЕМИЯ(натрий плазмы более 147 ммоль/л) воз­никает при повышенном содержании натрия в интерстициальном пространстве.

Сопровождается перераспределением жидкости из внутриклеточного во внеклеточный сектор, что вызывает дегидрата­цию клеток.

В клинической практике такое состояние может возни­кать вследствие повышенного потоотделения, внутривенного вли­вания гипертонического раствора хлорида натрия, а также в связи с развитием ОПН.

ГИПОНАТРИЕМИЯ(натрий плазмы менее 137 ммоль/л) раз­вивается при избыточной секреции АДГ в ответ на болевой фактор, патологических потерях из желудочно-кишечного тракта, чрезмер­ном в/в введении бессолевых растворов или растворов глюкозы и сопровождается гипергидратацией клеток при одновременном умень­шении ОЦК.

КАЛИЙ является основным внутриклеточным катионом (см. табл. 7).

В клетках различных органов итканей находится 98% данного электролита.

Суточная потребность взрослого человека в калии составляет 60-80 ммоль (2,3-3,1 г).

Данный электролит принимает активное участие во всех обменных процессах орга­низма, его обмен тесно взаимосвязан с натрием.

Калию, так же как и натрию, принадлежит ведущая роль в формировании мем­бранных потенциалов; он оказывает влияние на рН и утилизацию глюкозы.

Примечание.1 г калия = 25,6 ммоль; в 1 г КС1 содержится 13,4 ммоль К; 1 мэкв калия = 1 ммоль = 39,1 мг.

ГИПОКАЛИЕМИЯ (калий плазмы менее .3,8 ммоль/л) может развиваться при избытке натрия, на фоне метаболического алкало­за, при гипоксии, выраженном катаболизме белка, диарее, длитель­ной рвоте и т. д.

При внутриклеточном дефиците калия в клетку начинают усиленно поступать ионы натрия и водорода; это вызыва­ет развитие внутриклеточного ацидоза и гипергидратацию на фоне внеклеточного метаболического алкалоза.

Клинически данное со­стояние проявляется аритмиями сердца, гипотонией, снижением тонуса поперечнополосатой мускулатуры, парезом кишечника, по­явлением нарушений психики.

На ЭКГ появляются характерные изменения: тахикардия, сужение комплекса QRS, уплощение и инвер­сия зубца Т, увеличение амплитуды зубца U.

Лечение гипокалиемии начинается с устранения этиологического фактора с последующим возмещением дефицита калия, определяемого по формуле:

Дефицит калия (ммоль/л) = (5,0 - К плазмы пациента в ммоль/л) х 0,2 массы тела в кг

Быстрое введение большого количества препаратов калия мо­жет вызвать осложнения со стороны сердечной деятельности, вплоть до остановки сердца, поэтому общая суточнаядоза не должнабыть более 3 ммоль/кг/сут., а скорость инфузии — не более 20 ммоль/ч.

Используемые препараты калия рекомендуется развести до 40 ммоль на литр вводимого раствора; оптимальным является их введение в виде поляризующей смеси (глюкоза — калий — инсу­лин).

Лечение препаратами калия необходимо производить под ежедневным лабораторным контролем.

Пример.

У больного массой 70 кг на фоне заболевания имеется выра­женная гипокалиемия (калий плазмы 3,2 ммоль/л).

Учитывая вышеприве­денную информацию, что общая суточная доза вводимого калия не должна быть более 3 ммоль/кг/сут., рассчитываем высшую суточную дозу: получа­ется 210 ммоль/70 кг/24 часа, а время в/в введения данного количества калия должно быть не менее 10,5 часов (210:20).

ГИПЕРКАЛИЕМИЯ (калий плазмы более 5,2 ммоль/л) наибо­лее часто наступает при нарушении выделения калия из организма (ОПН) или при массивном выходе данного электролита из повреж­денных клеток: травмы, гемолиз эритроцитов, ожоги, синдром по­зиционного сдавления и т. д.

Кроме этого, возникновение данного синдрома возможно при гипертермии, судорожном синдроме и при применении некоторых препаратов: гепарина, аминокапроновой кислоты и ряда других.

Диагностика гиперкалиемии основывается на наличии этио­логических факторов (травма, ОПНи т. д.), появлении характер­ных изменений сердечной деятельности: синусовая брадикардия (вплоть до остановки сердца) в сочетании с желудочковой экстра-систолией, выраженным замедлением внутрижелудочковой и атриовентрикулярной проводимости и характерных лабораторных дан­ных (калий плазмы более 5,5 ммоль/л).

На ЭКГ регистрируется высокий, остроконечный зубец Т и уширение комплекса QRS, уменьшение амплитуды зубца Р.

Терапия гиперкалиемии начинается с устранения этиологиче­ского фактора и коррекции ацидоза.

Для коррекции уровня калия можно использовать препараты кальция.

Хорошим средством для перевода избытка плазменного калия внутрь клетки является рас­твор глюкозы (10-15%) с инсулином (1 ЕД на каждые 3-4 г глюко­зы).

Если данные методы не приносят должного эффекта, показан гемодиализ.

КАЛЬЦИЙ (см. табл. 7) составляет примерно 2% массы тела, из них 99% находятся в связанном состоянии в костях и при нормаль­ных условиях в электролитном обмене участия не принимают.

При­мерно 1% кальция находится в растворенном состоянии, 50—60% от этой величины ионизировано.

Данная форма кальция активно уча­ствует в нервно-мышечной передаче импульсов, процессах сверты­вания крови, работе сердечной мышцы, образовании электрическо­го потенциала клеточных мембран и выработке ряда ферментов.

Су­точная потребность — 700—800 мг.

В организм данный микроэле­мент поступает с пищей, выделяется через ЖКТ и с мочой.

Обмен кальция тесно взаимосвязан с обменом фосфора, уровнем белка плаз­мы и рН крови.

Примечание.1 мэкв кальция = 0,5 ммоль, 1 ммоль = 40 мг, 1 г = 25 ммоль.

ГИПОКАЛЬЦИЕМИЯ (кальций плазмы менее 2,1 ммоль/л) развивается при гипоальбуминемии, панкреатите, переливании боль­ших количеств цитратной крови, длительно существующих желч­ных свищах, дефиците витамина D, нарушении всасывания в тон­ком кишечнике, после травматических операций и т. д.

Клиниче­ски это проявляется повышением нервно-мышечной возбудимо­сти, появлением парестезии, пароксизмальной тахикардии, тета­нией.

Коррекция гипокальциемии проводится после лабораторно­го определения его уровня в плазме крови внутривенным введени­ем препаратов, содержащих ионизированный кальций: глюконат, лактат, хлорид или карбонат кальция, однако все эти мероприятия небудут иметьэффекта без предварительной нормализации уровня альбумина.

На ЭКГ наблюдается удлинение интервала Q-T и уко­рочение интервала P-Q.

Амплитуда зубца Т снижается.

ГИПЕРКАЛЬЦИЕМИЯ (кальций плазмы более 2,6 ммоль/л) возникает при всех процессах, сопровождающихся усиленным раз­рушением костей (опухоли, остеомиелит), заболеваниях паращитовидной железы (аденома или паратиреоидит), чрезмерном введе­нии препаратов кальция после переливания цитратной крови и т. д.

Клинически данное состояние начинает проявляться повышен­ной утомляемостью, заторможенностью, мышечной слабостью.

При нарастании гиперкальциемии присоединяются симптомы атонии ЖКТ: тошнота, рвота, запоры, метеоризм.

На ЭКГ появляется ха­рактерное укорочение интервала Q-T, появляются нарушения рит­ма и проводимости, синусовая брадикардия, замедляется атриовентрикулярная проводимость, зубец Т может стать отрицатель­ным, двухфазным, сниженным, закругленным.

Лечение заключается в воздействии на патогенетический фак­тор.

При выраженной гиперкальциемии (более 3,75 ммоль/л) тре­буется целенаправленная коррекция.

С этой целью показано вве­дение 2 г динатриевой соли этилендиаминтетрауксусной кислоты (ЭДТА), разведенной в 500 мл 5% р-ра глюкозы.

Данный препарат следует вводить в/в, медленно, капельно, 2—4 раза в сутки, под контролем содержания кальция в плазме крови.

МАГНИЙ является внутриклеточным катионом.

Его концентра­ция в плазме в 2,15 раз меньше, чем внутри эритроцитов (см. табл. 7).

Данный микроэлемент оказывает тормозящее влияние на возбуди­мость нервно-мышечной системы и сократимость миокарда, вызыва­ет депрессию ЦНС.

Важная роль принадлежит магнию в фермента­тивных процессах: усвоении кислорода, выработке энергии и т. д. В организм поступает с пищей и выделяется через ЖКТ и с мочой.

Примечание.1 мэкв магния = 0,5 ммоль. 1 ммоль = 24,4 мг. 1 г = 41 ммоль.

ГИПОМАГНИЕМИЯ (магний плазмы менее 0,8 ммоль/л) на­блюдается при циррозе печени, хроническом алкоголизме, остром панкреатите, полиурической стадии ОПН,кишечных свищах, не­сбалансированной инфузионной терапии и т. д.

Клинически дан­ное состояние проявляется повышенной нервно-мышечной возбу­димостью, гиперрефлексией, судорожными сокращениями различ­ных мышечных групп; возможно появление спастических болей ЖКТ, рвоты, диареи.

Лечение заключается в целенаправленном воз­действии на этиологический фактор и назначении под лаборатор­ным контролем солей магния.

ГИПЕРМАГНИЕМИЯ (магний плазмы более 1,2 ммоль/л) раз­вивается при кетоацидозе, повышенном катаболизме, ОПН.

Кли­нически проявляется развитием сонливости и заторможенности, гипотонией и брадикардией, урежением дыхания с появлением при­знаков гиповентиляции.

Лечение заключается в целенаправленном воздействии на этиологический фактор и назначении химического антагониста магния — солей кальция.

ХЛОР является основным анионом внеклеточного простран­ства (см. табл. 6).

Его уровень регулируется альдостероном.

Хлор находится в эквивалентных соотношениях с натрием.

Хлориды ока­зывают осмотический эффект на воду, т. е. она поступает туда, где есть анионы хлора.

В организм ионы хлора поступают в виде хло­ристого натрия, последний диссоциирует в желудке на катионы натрия и анионы хлора.

В последующем натрий служит для обра­зования бикарбоната натрия, а хлор, вступая в соединение с водо­родом, образует соляную кислоту.

Примечание.I мэкв хлора = 1 ммоль = 35,5 мг. 1 г хлора = 28,2 ммоль.

ГИПОХЛОРЕМИЧЕСКИЙ СИНДРОМ (хлор плазмы менее 95 ммоль/л) развивается при длительной рвоте, перитоните, стено­зе привратника, высокой кишечной непроходимости, усиленном потоотделении.

Развитие данного синдрома сопровождается увеличением гидрокарбонатного буфера и появлением алкалоза.

Клинически дан­ное состояние проявляется дегидратацией, нарушениями дыхания ^и сердечной деятельности.

Возможно возникновение судорожного ^или коматозного состояния с летальным исходом.

Лечение заклю­чается в целенаправленном воздействии на патогенетический фактор и проведении под лабораторным контролем инфузионной терапии хлоридами (прежде всего — препараты хлористого натрия).

ГИПЕРХЛОРЕМИЯ (хлор плазмы более 110 ммоль/л) раз­вивается при общей дегидратации, нарушении выведения жид­кости из интерстициального пространства (например, ОПН)уве­личенном переходе жидкости из сосудистого русла в интерстиций (при гипопротеинемии), введении больших объемов жидко­стей, содержащих избыточное количество хлора.

Развитие дан­ного синдрома сопровождается уменьшением буферной емкости крови и появлением метаболического ацидоза.

Клинически данное состояние проявляется развитием отечно­го синдрома (например, интерстициальный отек легких).

Основ­ной принцип лечения — воздействие на патогенетический фактор в сочетании с синдромной терапией.

БИКАРБОНАТНЫЕ АНИОНЫ входят в состав важнейшего гидрокарбонатного буфера внеклеточного пространства.

Концен­трация данного буфера в организме регулируется почечной систе­мой и во многом зависит от концентрации хлора и ряда других ионов.

В артериальной крови уровень гидрокарбонатного буфера составляет 18—23 ммоль/л, в плазме артериальной крови 21—28 ммоль/л, в венозной крови 22—29 ммоль/л.

Уменьшение его концентрации сопровождается развитием метаболического ацидо­за, а увеличение вызывает появление метаболического алкалоза.

Принципы коррекции данных состояний: см. главу 4. КИСЛОТ­НО-ЩЕЛОЧНОЕ СОСТОЯНИЕ.

Примечание. 1 мэкв гидрокарбоната = 1 ммоль = 80 мг. 1 г гидрокарбоната = 12,5 ммоль.

ФОСФАТ является основным анионом внутриклеточного про­странства (см. табл. 6).

В плазме он находится в виде моногидрофосфатного и гидрофосфатного анионов (норма: 0,65—1,3 ммоль/л).

Главной функцией фосфатов является участие в энергетиче­ском обмене; кроме этого, они принимают активное участие в об­мене белков и углеводов.

Недостаточность данного микроэлемента может возникать при ОПНи длительном голодании, сепсисе, хро­нических заболеваниях ЖКТ, длительном лечении стероидными гормонами, ацидозе и т. д.

Клинически данное состояние проявляется быстрой утомляе­мостью, слабостью, адинамией, гипорефлексией.

Лечение патоге­нетическое.

3.3. ОСНОВНЫЕ ВИДЫ НАРУШЕНИЙ ВОДНО-ЭЛЕКТРОЛИТНОГО ОБМЕНА

При ограничении поступления воды в организм или при на­рушении ее распределения в организме возникает дегидратация.

В зависимости от дефицита жидкости, выделяют легкую, сред­нюю и тяжелую степень дегидратации (Крохалев А. А., 1972; Уилкинсон А. У., 1974).

Легкая степень дегидратации возникает при потере 5—6% жидкости организма (1—2 л), средняя — 5—10% (2-4 л) и тяжелая — более 10% (свыше 4—5 л).

Острая потеря организмом 20 и более процентов жидкости смертельна.

3.3.1. Методы определения степени дегидратации

Дегидратация легкой степени клинически проявляется появле­нием жажды и сухости ротовой полости, однако при дыхании через рот (например, больному введен зонд в желудок через нос) сухость слизистой ротовой полости будет наблюдаться и при отсутствии де­фицита жидкости.

В данной ситуации нужно проверить состояние кожных покровов в подмышечных или паховых областях. В нор­мальных условиях кожные покровы там всегда влажные.

Появление сухости указывает, как минимум, на дегидратацию легкой степени.

Для уточнения степени дегидратации можно использовать довольно простое исследование: в область передней поверхности предплечья внутрикожно вводят 0,25 мл физиологического раствора натрия хло­рида и отмечают время от момента инъекции до полного рассасыва­ния и исчезновения волдыря (норма — 45—60 мин.).

При первой степени дегидратации время рассасывания составляет 30—40 мин. для ее коррекции требуется жидкости из расчета 50—80 мл/кг/24 ч; при второй степени — 15—20 мин. и 80—120 мл/кг/24 ч, и при треть­ей степени — 5—15 мин. и 120-169 мл/кг/24 ч.

К клиническим симптомам,позволяющим определить вид на­рушения баланса жидкости в организме, относятся жажда, состоя­ние кожных покровов и видимых слизистых, температура тела, об­щее состояние больного и его неврологический и психический ста­тус, наличие отеков, показатели центральной гемодинамики: АД, ЦВД, ЧСС, состояние дыхания, диуреза, лабораторные данные.

Существует тесная взаимосвязь между нарушениями обмена воды, электролитов и КЩС.

При патологических потерях или не­достаточном поступлении и выделении воды из организма, в пер­вую очередь страдает интерстициальный сектор.

Организм го­раздо тяжелее переносит состояние дегидратации, чем гипергид­ратации.

Примером данного положения может быть кетоацидотическая кома — смерть при ней наступает не столько в резуль­тате интоксикации организма, сколько в результате дегидрата­ции клеток головного мозга.

В эксперименте доказано, что быстрая потеря 20—30% объема интерстициального пространства смертельна, в то же время, его увеличение даже в два раза переносится вполне удовлетворитель­но.

Осмотическая концентрация интерстициальной жидкости оп­ределяется содержанием в ней ионов натрия.

В зависимости от его уровня, выделяют изотоническую(натрий в норме), гипотоническую(натрий ниже нормы) и гипертоническую(натрий выше нормы) де­гидратациии гипергидратации.