Электрическая дефибрилляция и эмпирический контршок. Прекордиальный удар
Первичная асистолия является достаточно редким состоянием. В большинстве случаев, полной остановке сердца предшествуют фибрилляции желудочков, наиболее эффективным методом перевода которых в координированные сердечные сокращения является электрическая дефибрилляция. Поскольку даже на фоне непрямого массажа, сердца из-за низкого сердечного выброса нарастает гипоксия миокарда, дефибрилляция должна выполняться как можно раньше. Оптимально ее выполнение на фоне регистрации ЭКГ и при наличии крупноамплитудной или хотя бы низкоамплитудной фибрилляции, однако, даже на фоне полной асистолии (при отсутствии регистрации ЭКГ) электрическая дефибрилляция является безвредным, хотя и бесполезным мероприятием. Такую дефибрилляцию, выполняемую без регистрации ЭКГ, называют эмпирическим контршоком.
В настоящее время наиболее распространены электрические дефибрилляторы с расположением обоих электродов на передней и передне-боковой поверхностях грудной клетки, хотя кое-где сохранились и старые модели, при использовании которых один электрод подкладывается под спину в межлопаточном пространстве, а другой располагается в зоне абсолютной тупости сердца.
Пациент должен устойчиво располагаться на ровной, желательно изолированной поверхности, лицом вверх. На фоне проводящегося первичного комплекса реанимационных мероприятий свободный член бригады включает и заряжает дефибриллятор (в соответствии с инструкцией к прибору). Энергия первого разряда для взрослых пациентов должна составлять 200 Дж (3 Дж/кг), При неудаче первой дефибрилляции она повторяется с энергией 300 Дж (4Дж/кг), а затем – 360 Дж (5 Дж/кг). Заряженные электроды передаются врачу, руководящему реанимацией и накладываются на грудную клетку. Для обеспечения хорошего электрического контакта с кожей под пластины могут подкладываться салфетки, смоченные изотоническим раствором хлорида натрия или наноситься токопроводящий гель. В то же время, инструкции ко многим моделям дефибрилляторов не предусматривают никаких методов улучшения проведения тока. Пластина с отрицательным зарядом (обычно маркируется черным цветом) прикладывается под правой ключицей, с положительным зарядом (обычно маркируется красным цветом) – на передне-боковую поверхность грудной клетки, латеральнее и ниже точки верхушечного толчка. Прекращается ИВЛ, после этого реаниматор должен достаточно сильно надавить на электроды, чтобы получился форсированный выдох, который уменьшит электрическое сопротивление тканей грудной клетки. В этот момент весь прочий персонал должен отойти от пациента, поскольку в момент дефибрилляции его сильно встряхнет, что может привести к травмам. Кроме того, следует заранее уточнить, защищен ли от разряда дефибриллятора подключенный к пациенту ЭКГ-монитор. Большинство современных моделей имеет эту защиту. Если же ее нет, то монитор необходимо отключить.
Дефибрилляция осуществляется путем нажатия на кнопку, расположенную на одном из электродов. Если дефибриллятор позволяет регистрировать ЭКГ с электродов, то после дефибрилляции пластины должны оставаться на грудной клетке, хотя давление на них можно ослабить. ИВЛ возобновляется сразу же после дефибрилляции. В течение 30 секунд необходимо ожидать восстановления самостоятельных сердечных сокращений. Если кровообращение не восстанавливается, необходимо вновь начинать закрытый массаж сердца. Реанимационные мероприятия продолжаются в течение 2 мин., после чего попытка дефибрилляции повторяется. При наличиии на ЭКГ крупноамплитудной фибрилляции желудочков дефибрилляции с максимальной энергией (360-400 Дж) должны проводиться с минимальными интервалами, необходимыми только для перезарядки дефибриллятора. Электрическую дефибрилляцию рационально сочетать с медикаментозной (см. ниже). При отсутствии электрической активности сердца, подтвержденной ЭКГ, дефибрилляция, как правило, безрезультатна. В этих случаях необходимо использовать адреналин (см. ниже), а после появления фибрилляций – переходить к дефибрилляции.
Альтернативным методом немедикаментозной дефибрилляции является удар кулаком в область грудины – прекордиальный удар. Он наносится областью гипотенара, мягкой частью кулака. При этом в сердце возникают электрические токи, теоретически способные вызвать координированное сердечное сокращение. До настоящего времени нет убедительных доказательств эффективности этого мероприятия (II b класс эффективности), хотя описаны многочисленные случаи восстановления сердечного ритма этим методом при пароксизмальной желудочковой тахикардии и полной поперечной блокаде сердца. Существует мнение, что сдавление сердца при непрямом массаже обладает равной с прекордиальным ударом механизмом действия и эффективностью.
Медикаментозное лечение
Тактика медикаментозного лечения при проведении сердечно-легочно-мозговой реанимации до настоящего времени не стандартизирована, продолжает изучаться и уточняться.
Общепризнанно, что наибольшее значение имеет применение адреналина. Он способствует восстановлению сердечной деятельности, как при полной асистолии, так и при фибрилляции желудочков и электромеханической диссоциации, за счет β1-адреномиметического действия. Кроме того, за счет α-адреномиметического эффекта происходит перераспределение крови от периферических органов с усилением коронарного и мозгового кровотока. Стандартная разовая доза адреналина составляет 1 мг (1мл 0,1% раствора). При отсутствии эффекта от первой дозы, введение адреналина должно повторяться каждые 3-5 мин.
Существует мнение, что большие дозы адреналина обладают большей эффективностью. В ряде исследований показано, что дозы 0,1-0,2мг/кг (то есть 10-15 мг для пациента среднего веса) чаще приводят к восстановлению работы сердца, однако общая выживаемость при этом не увеличивается, что не позволяет сделать заключение о преимуществах тактики высоких доз.
Практически все исследователи находят обоснованным применение атропина, который будучи м-холинолитиком облегчает проведение импульсов по проводящим путям сердца, способствует высвобождению катехоламинов из мозгового слоя надпочечников. Стандартная разовая доза атропина составляет 1 мг (1мл 0,1% раствора). Дозы менее 0,5 мг могут вызвать парадоксальный парасимпатомиметический эффект. Повторное введение атропина производится через 3-5 мин, но суммарная доза не должна превышать 2 мг, поскольку это чревато отрицательным влиянием тахикардии на ишемизированный миокард в случае успеха реанимации.
При доказанной путем ЭКГ фибрилляции желудочков одним из наиболее эффективных препаратов является лидокаин. Тем не менее, как антиаритмическое средство он уступает электрической дефибрилляции, и поэтому должен применяться после нее. Первая доза должна составлять 1,5 мг/кг (90-120 мг для пациента средней массы тела). В последующем производится постоянная инфузия со скоростью 2-4 мг/мин. При полной асистолии и при отсутствии регистрации ЭКГ, когда асистолия не исключена, применение лидокаина противопоказано, поскольку он замедляет проведение импульсов по проводящим путям сердца и тем самым снижает эффект от введения адреналина.
При неэффективности лечения фибрилляции желудочков лидокаином оправдано применение бретилиумав дозе 5 мг/кг. При отсутствии эффекта через 5-15 мин. препарат вводят повторно в дозе 10 мг/кг до максимальной общей дозы 30 мг/кг.
Во многих руководствах при проведении сердечно-легочной реанимации для борьбы с метаболическим ацидозом, неизбежно развивающемся на фоне гипоксии, рекомендуют вводить гидрокарбонат натрия. Однако, антиацидотический эффект этого препарата реализуется только тогда, когда углекислота будет успешно элиминироваться через легкие. Если же легочный кровоток и вентиляция неадекватны, то введение гидрокарбоната натрия приводит только к гипернатриемии и гиперосмомолярности. Кроме того, наблюдается инактивация катехоламинов, и, как следствие, снижается эффект от электрической дефибрилляции. Таким образом, применение гидрокарбоната натрия целесообразно проводить только под лабораторным экспресс-контролем кислотно-щелочного состояния, либо после восстановления адекватного кровооборащения и вентиляции. По мнению профессора А.П.Зильбера введение гидрокарбоната натрия также оправдано при затянувшейся реанимации, через 15-20 мин после начала реанимационных мероприятий.
В последние годы существенно изменилась точка зрения на применение препаратов кальция при сердечно-легочной реанимации. На сегодняшний день нет доказательств положительного влияния этого препарата. Более того, гиперкальциемия вызывает спазм сосудов головного мозга и оказывает повреждающее действие на ЦНС. Применение кальция оправдано только при гиперкалиемии и передозировке препаратов-антагонистов кальция.
Значительно более сдержанным стало отношение к применению кортикостероидов. Предположение об их способности уменьшать постишемический отек мозга не оправдалось. Основное их значение в ходе реанимации состоит в способности стабилизировать лизосомальные мембраны, предупреждать выброс гистамина и вазодилатацию. Оправданным является применение этих препаратов не во время сердечно-легочной реанимации, а в раннем постреанимационном периоде.
Пути введения медикаментов
Методом выбора введения лекарственных препаратов и инфузионных сред является внутривенное введение в катетеризированные центральные вены. Техника катетеризации подключичной, внутренней яремной, бедренной вен хорошо известна и описана в большом количестве учебников и руководств. При правильном стоянии катетера во внутренней яремной или подключичной вене инфузия производится в верхнюю полую вену, практически в правое предсердие, что обуславливает максимальный терапевтический эффект в отношении сердечной деятельности.
В то же время необходимо отметить, что катетеризация центральной вены является достаточно сложной операцией, которая, даже в опытных руках, занимает несколько минут, а иногда и заканчивается неудачей. Поэтому, если у пациента на момент начала реанимации не было катетеризированной центральной вены, введение медикаментов следует начинать либо в периферические вены, либо интратрахеально. Попытки катетеризации подключичной или внутренней яремной вены на фоне проведения сердечно-легочной реанимации противопоказаны, поскольку чреваты развитием пневмоторакса и прочих осложнений.
Из периферических вен в первую очередь следует предпринять попытку пункции и катетеризации вены области локтевой ямки (кубитальные вены). Используя специальные длинные катетеры, через кубитальную вену можно катетеризировать подключичную и верхнюю полую вены. При неудаче пункции или отсутствии пригодных для пункции кубитальных вен следует оценить возможность пункции и катеризации коротким катетером наружной яремной вены, часто хорошо контурирующейся под кожей боковой поверхности шеи. При неудаче или отказе от ее катетеризации возможна чрезкожная пункционная катетеризация бедренной вены, поскольку область пункции (бедренный треугольник) оказывается свободной при проведении реанимационных мероприятий.
Альтернативой пункционной катетеризации подкожной вены является выполнение венесекции. Быстрее и удобнее всего эта операция выполняется на большой подкожной вене нижней конечности в области медиальной лодыжки.
При технической невозможности ввести медикаменты внутривенно большинство используемых препаратов (адреналин, атропин, лидокаин) могут вводиться интратрахеально через интубационную трубку или путем пункции трахеи. Доза медикаментов при этом должна быть увеличена в 2 раза и разведена в 10 мл стерильной воды или физиологического раствора. Противопоказано интратрахеальное введение гидрокаброната натрия из-за его раздражающего действия.
Длительное время практиковалось внутрисердечное введение медикаментов путем пункции сердца в IV межреберье у левого края грудины или слева от мечевидного отростка. В настоящее время данная манипуляция признана порочной, поскольку при такой пункции возможно повреждение коронарных сосудов, случайное введение медикаментов не в полость, а в толщу сердечной мышцы приводит к стойкому нарушению сердечного ритма. Кроме того, существует опасность развития пневмоторакса и гемоперикарда с тампонадой сердца.