Заболевания, вызванные мигрирующими личинками гельминтов животных
Симптомокомплекс larva migrans представляет собой группу заболеваний, вызываемых мигрирующими в организме человека личинками гельминтов животных, включающих кожные и поражения внутренних органов. Возбудителями могут быть различные представители классов нематод, трематод и цестод. Попав в организм человека, личинки гельминтов животных, как правило, не развиваются до половозрелой стадии, но могут мигрировать по тканям, вызывая тяжелые поражения органов, чему способствуют длительность и нередко извращенные пути миграции возбудителя. Данные заболевания сегодня представляют для врачей большие сложности как в плане диагностики, так и в лечении больных.
2.2.4.1. Кожная форма (larva migrans cutanea)
Данную форму могут вызывать различные виды нематод и трематод животных. Из нематод наибольшее значение имеют анкилостомиды собак (Ancylostoma braziliensis, Ancylostoma caninum, Uncinaria stenocephala), нематоды крупного рогатого скота (Bunostoma phlebotosum) и паразиты нутрии (Strongyloides miopolami). Из трематод наиболее частые заболевания у человека (шистосоматозные дерматиты купальщиков) вызывают шистосоматиды водоплавающих птиц (Trichobilharzia ocellata, Trichobilharzia stagnicola). При большинстве подобных заболеваний эффективная специфическая терапия не разработана. В большей степени достичь положительных результатов лечения заболеваний, вызванных личинками нематод, удается при использовании мебендазола или тиабендазола.
Висцеральная форма (larva migrans visceralis)
Возбудителями висцеральной формы larva migrans могут быть различные представители классов нематод и цестод. В табл. 2.26 представлены сведения о применении специфических препаратов в лечении больных висцеральной формы larva migrans. Необходимо отметить, что так же, как и при кожной форме, наибольший эффект лечения достигается у больных с заболеваниями, вызванными личинками нематод.
Таблица 2.26. Принципы этиотропной терапии приlarva migrans visceralis
| Заболевание, возбудитель | Терапия выбора | Терапия резерва |
| Ангиостронгилез Нематода Angiostrongylus cantonensis | Мебендазол 0,1 г внутрь, 5 дней | Тиабендазол 22 мг/кг, 3 дня |
| Анизакиоз Нематоды Anisakis (селедочный червь), Phocanema (тресковый червь) | Мебендазол 0,1 г внутрь, 5 дней | Тиабендазол 22 мг/кг, 3 дня |
| Гнатостомоз Нематоды Gnathostoma gongylonema | Мебендазол 0,1 г внутрь, 3–5 дней | Тиабендазол 22 мг/кг, 3–4 дня |
| Токсокароз Личинки аскарид собак Toxocara canis и кошек T. cati | Диэтилкарбамазин 2 мг/кг внутрь, 10 дней или Альбендазол 0,4 г внутрь, 5 дней или Мебендазол 0,1–0,2 г внутрь, 5 дней Глазная larva migrans Кортикостероиды системно (внутрь) и итраокулярно 1 мг/кг в сутки, 2–4 нед. | Минтезол 25 мг/кг внутрь, 7–10 дней в комплексе с десенсибилизирующей терапией (супрастин, пипольфен, димедрол и др.) Диэтилкарбамазин 2 мг/кг внутрь, назначать только после кортикостероидов |
| Спарганимоз Цестода Spirometria erinacei europaei | Хирургическое удаление | Празиквантел 50 мг/кг в 2 приема, 1 день |
| Дирофиляриоз Нематоды Dirofilaria repens, Dirofilaria immitis | Мебендазол 0,1 г внутрь, 3–5 дней | Тиабендазол 22 мг/кг, 3–4 дня |
Токсокароз
Токсокароз является заболеванием, о котором, несмотря на широкое распространение и важную роль в патологии, особенно у детей, практические врачи знают весьма немного. Симптоматика его очень разнообразна, поэтому с ним могут встретиться врачи самых разных специальностей: педиатры, терапевты, окулисты, гематологи, гастроэнтерологи, невропатологи, дерматологи и др.
Этиология, эпидемиология. Тохосаrа canis —нематода размером до 18 см, обычно паразитирующая у собак, волков, лисиц, песцов и других представителей семейства псовых.
Средний показатель пораженности собак токсокарозом составляет 15,2 %. Взрослые паразиты локализуются в тонком кишечнике и желудке животных. Самка Т. canis откладывает более 200 тыс. яиц в сутки. Поскольку интенсивность инвазии у животных достигает сотен особей, они загрязняют окружающую среду ежедневно миллионами яиц. Заражение человека происходит при проглатывании инвазионных яиц токсокар.
Патогенез. В проксимальном отделе тонкого кишечника из яиц выходят личинки, которые через слизистую оболочку проникают в кровоток. Личинки оседают в печени, легких, сердце, почках, поджелудочной железе, головном мозге, глазах и других органах и тканях. Осевшие личинки пребывают в «дремлющем» состоянии, а затем под влиянием каких-то факторов активируются и продолжают миграцию. С течением времени часть личинок инкапсулируется и постепенно разрушается внутри капсулы.
Клиника. Для клиники токсокароза характерно тяжелое, длительное и рецидивирующее течение, а также полиморфизм клинических проявлений, обусловленный миграцией личинок токсокар по различным органам и тканям. При заражении большим количеством личинок обычно развивается висцеральная форма заболевания, проявляющаяся рецидивирующей лихорадкой (температура тела чаще субфебрильная, повышается днем или вечером), легочным синдромом (от катаральных явлений до тяжелых астмоидных состояний), стойкой и длительной эозинофилией (до 80 %), увеличением печени, лимфаденопатией, гипергаммаглобулинемией, болью в животе, тошнотой, рвотой, диареей. У 32 % больных заболевание сопровождается разнообразного типа высыпаниями на коже. При заражении минимальным количеством личинок заболевание протекает субклинически либо развивается глазной токсокароз. У детей заболевание проявляется косоглазием, снижением зрения, развитием гранулемы, кератита. Изменения в крови не так сильно выражены, как при висцеральном токсокарозе.
Диагностика. Прижизненный паразитологический диагноз токсокароза практически невозможен, поэтому ведущее место в диагностике занимают иммунологические тесты. Одним из наиболее эффективных исследований является ИФА антител к антигенам токсокар. На основании титра антител можно судить о тяжести заболевания.
Лечение. Используют диэтилкарбамазин, альбендазол (немозол) или мебендазол (вермокс). Антигельминтные препараты комбинируют с антигистаминными и симптоматическими препаратами.
При глазной форме larva migrans до проведения антигельминтного лечения в течение 2–4 нед. применяют кортикостероиды (см. табл. 2.26).
Профилактика. Выявление и лечение больных, плановая дегельминтизация животных. Соблюдение правил личной гигиены, тщательная обработка овощей, фруктов, огородной зелени. Уничтожение механических переносчиков яиц токсокар — тараканов. Оборудование для выгула собак специальных мест. Борьба с привычкой к пикацизму. Санитарно-просветительная работа.
Спарганимоз
В последние годы достаточно часто врачи сталкиваются со спарганимозом.
Определение. Спарганимоз — паразитарное заболевание, вызываемое плероцеркоидами спирометры, характеризуется поражением глаз, подкожной клетчатки, внутренних органов.
Этиология. Возбудителем заболевания, как уже было сказано выше, являются личиночные стадии (Sparganum) цестоды Spirometra erincei enropaei — процеркоиды и плероцеркоиды. Личинки подвижны, желтоватого цвета.
Эпидемиология. Плероцеркоиды (спарганиум) паразитируют у промежуточных хозяев — лягушек, змей и млекопитающих, а также у человека в мышцах, межмышечных пространствах и подкожной клетчатке, лимфатических узлах и внутренних органах, вызывая соответствующую симптоматику. Цестода паразитирует в кишечнике окончательных хозяев: волки, лисы, песцы и другие кошачьи и псовые. При поедании инвазированного плероцеркоидами мяса окончательными хозяевами у них в кишечнике развивается на 11–14-й день половозрелый цепень спирометры, достигая в длину 1,5–4,0 м. Эти животные являются эпидемиологически опасными в распространении возбудителя спарганимоза. С их фекалиями выделяются членики цестоды с яйцами. Из яйца, попавшего с фекалиями животных в водоем, через 10–14 дней образуется личинка — корацидий, которая заглатывается веслоногими рачками циклопами (промежуточные хозяева), и в их теле развивается первое поколение инвазионных личинок — процеркоиды. Инвазионным процеркоид становится в циклопе на 13–14-й день.
При заглатывании воды с зараженными циклопами во вторых промежуточных хозяевах (амфибии, рептилии, птицы, млекопитающие) из процеркоидов развиваются инвазионные личинки второго поколения — плероцеркоиды.
Заражение человека возможно не только при заглатывании воды с циклопами, но и при употреблении в пищу инвазированного мяса лягушек, змей, других животных.
Также человек может заразиться при использовании в лечебных целях мяса или экзотических мазей из лягушек, змей, т. к. в этих случаях живые личинки проникают через раневые поверхности или конъюнктиву глаза. Зонами повышенного риска инвазии спарганимозом людей могут быть территории с поверхностными стоячими водоемами, подтопляемыми территориями, районы водохранилищ, где обитают значительные популяции циклопов, рептилий, а также собаки, волки, лисицы и другие плотоядные.
Патогенез, клиника. Клинические проявления обусловлены механическим повреждением различных тканей и органов, а также аллергической перестройкой организма. Гельминт проникает в ткани, обычно в подкожную клетчатку, мышцы, что приводит к появлению локального отека, формированию очага воспаления. В дальнейшем образуется узел, который с течением времени преобразуется в кисту, содержащую личинку паразита, при нагноении кисты могут развиваться абсцессы. Вокруг погибших личинок формируется местная воспалительная реакция, некроз.
При локализации личинки в подкожной жировой клетчатке больные предъявляют жалобы на наличие мигрирующей на значительные расстояния «опухоли», зуда, высыпаний на коже.
Паразитирование плероцеркоидов в подкожной жировой клетчатки глаз приводит к резко выраженному отеку век, иногда больные предъявляют жалобы на наличие зуда и кожных высыпаний. Со временем формируется очаг воспаления и узел.
При локализации личинки под конъюнктивальной оболочкой развивается конъюнктивальная форма, характеризующаяся отеком, хемозом, блефароспазмом. В дальнейшем в конъюнктивальной оболочке формируется узел до 2 см в диаметре.
Личинка может проникнуть и в клетчатку глазницы (орбитальная форма). При этом наблюдается экзофтальм, парез глазного яблока, при тяжелом течении заболевания возможны отек глазницы и сдавление зрительного нерва. Спарганимоз глаз чреват разрушением глазного яблока и развитием слепоты.
Поражение ЦНС характеризуется наличием очаговых неврологических симптомов, умеренной гидроцефалии.
Диагностика основывается на тщательно собранном эпидемиологическом анамнезе, анализе клинических проявлений заболевания. Окончательный диагноз устанавливают после гистологического исследования удаленной хирургическим путем капсулы с личинкой.
Лечение. Капсулу с личинкой удаляют хирургическим путем. При невозможности выполнения операции применяют медикаментозное лечение (см. табл. 2.26).
Профилактика. Выявление и лечение больных, дегельминтизация животных. Соблюдение правил личной гигиены, кипячение питьевой воды. Термическая обработка мяса при употреблении в пищу. Исключение употребления в пищу зараженного мяса домашними животными. Санитарно-просветительная работа.
Эхинококкозы
Определение. Эхинококкозы — зооантропонозные биогельминтозы, вызываемые личиночными стадиями гельминтов из группы цестод, характеризуются преимущественным поражением печени и легких.
Этиология. Эхинококкозы — хронически протекающие гельминтозы, вызываемые паразитированием у человека личинок Еchinococcus granulosus, Еchinococcus multilocularis, Еchinococcus vogeli.
Эпидемиология. При эхинококкозах природный очаг Е. granulosus —пастбища домашнего скота, Е. multilocularis распространен в арктических и субарктических зонах. Е. vogeli обнаруживается в Центральной и Южной Америке.
Дефинитивными хозяевами этих паразитов являются собаки и другие плотоядные животные. Взрослые гельминты имеют длину 3–8 мм и состоят всего из 3–5 проглоттид. Паразиты распространены во всем мире и встречаются там, где разводят овец. Несмотря на то что основными промежуточными хозяевами эхинококка являются овцы, кисты могут созревать в организме коров, верблюдов, лошадей, оленей, коз и др. Собаки заражаются, поедая отбросы, содержащие цисты. Яйца, имеющиеся в фекалиях собак, попадают в организм человека чаще всего при контакте с этими животными. Заражение возможно при употреблении в пищу сырых овощей. В желудке и кишечнике человека высвобождаются онкосферы, которые проникают в кровоток, инфицируют внутренние органы.
Патогенез. В организме человека эхинококковая киста растет медленно в течение 5–10 лет. Большинство кист локализуются в печени или легких, но могут быть поражены практически все органы. Диаметр зрелой кисты колеблется от 2 до 30 см. Многослойная наружная оболочка имеет толщину 1 мм и покрыта хорошо выраженной фиброзной капсулой. Зрелые кисты могут содержать до 1 млн протосколексов. Если циста прорывается в ткани или сосудистое русло, освободившиеся протосколексы могут образовывать вторичные цисты. В ряде случаев в первичной цисте развиваются дочерние цисты, покрытые многослойной мембраной. Чаще всего это происходит в печени в результате частичного разрыва цист с истечением жидкости и развитием вторичной инфекции.
Клиника. При эхинококкозе печени у больных появляется боль в животе, ощущение давления и тяжести в правом подреберье или эпигастрии, тошнота, рвота, неустойчивый стул. Печень может достигать огромного размера преимущественно за счет правой доли. Разрыв кисты может вызвать лихорадку, зуд, крапивницу, анафилаксию и множественную диссеминацию. Обнаружение «дочерних» кист внутри большой кисты при КТ свидетельствует об эхинококковой инвазии. Попытка чрескожной аспирации материала чревата разрывом кисты и диссеминацией.
При эхинококкозе легких можно выделить две стадии болезни. Основная симптоматика первой стадии связана с ростом кисты и сдавлением ткани легкого, бронхов и сосудов, вовлечением в патологических процесс плевры. Вторая стадия — вскрывшейся кисты — характеризуется появлением сильного кашля с выделением содержимого кисты, иногда с примесью крови, удушья, цианоза. Прорыв эхинококкового пузыря в полость плевры или перикард может осложняться шоком и приводить к смерти больного.
Диагностика. В лабораторной диагностике эхинококкоза применяют иммунологические методы, однако серологические тесты отрицательны у 50 % больных.
Лечение. Основным методом лечения эхинококкоза является хирургический. При хирургическом удалении кисты вылущивают, разделяя многослойную мембрану и фиброзную капсулу. В качестве специфической терапии при эхинококкозе применяется главным образом альбендазол (табл. 2.27).
Таблица 2.27. Этиотропная терапия при эхинококкозе
| Заболевание, возбудитель | Терапия выбора | Терапия резерва |
| Эхинококкоз Цестоды Echinococcus granulosus, E. vogeli | Альбендазол 0,4 г внутрь с пищей, 28 дней, без или с хирургическим лечением. Могут потребоваться повторные курсы. Лечение ПАИР: пункция, аспирация содержимого кисты, инъекция сколицидного агента (т. е. гипертонического раствора), реаспирация. При открытом хирургическмо лечении рекомендуется профилактика празиквантелом | Отсутствует |
Профилактика. Выявление и лечение больных, профилактическая дегельминтизация собак (2 раза в год). Дезинфекция фекалий собак (кипячение в воде 10–15 мин либо заливание 10% раствором хлорной извести на 3 ч). Постоянный мониторинг эпидситуации, ветеринарный контроль. Соблюдение правил личной гигиены. Исключение поедания пораженных эхинококком органов и павших животных собаками. Выбраковка и уничтожение инвазированных туш домашних животных. Уничтожение бродячих собак. Сооружение типовых боен и предприятий для переработки мясных конфискатов и туш павших животных. Санитарно-просветительная работа.
Альвеококкоз
Определение. Альвеококкоз — зооантропонозный природно-очаговый биогельминтоз из группы цестодозов, вызываемый личиночной стадией Alveococcus multilocularis, характеризуется преимущественным поражением печени.
Этиология. Возбудителем инвазии у человека является личиночная стадия Alveococcus multilocularis, состоящая из объединенной фиброзной капсулой группы пузырей, способных к экзогенному размножению и инфильтрирующему росту.
Эпидемиология. Альвеококкоз регистрируется преимущественно в альпийских районах некоторых стран Европы. В России альвеококкоз встречается чаще в Якутии, Магаданской и Камчатской областях, а также в Красноярском крае, Новосибирской, Омской и Томской областях, в Поволжье, Хабаровском крае.
Окончательными хозяевами гельминта и источниками инвазии являются песец, лисица, волк, собака, кошка, промежуточными — мышевидные грызуны. Заражение происходит после попадания онкосфер в рот после соприкосновения с загрязненными шкурками лисиц, песцов, собак, с водой непроточных водоемов и при употреблении в пищу лесных ягод, собранных в эндемичной местности.
Патогенез. Скопления личинок (обычно в печени) инфильтрируют и прорастают в ткани, нарушают кровоснабжение органов, вызывают дегенерацию и атрофию ткани, оказывают токсико-аллергическое влияние. Наиболее часто первичные поражения отмечаются в правой доле печени, реже — в левой. Альвеококкоз печени длительно, иногда многие годы протекает бессимптомно, что обусловлено медленным ростом паразита.
Клиника. Отмечается прогрессирующее увеличение печени, появляется тяжесть и давление в правом подреберье, тупая ноющая боль. Через несколько лет печень становится бугристой и очень плотной. Может развиться желтуха. Нередко увеличивается селезенка. Возможен асцит. При распаде узлов повышается температура тела, наблюдается потливость, лейкоцитоз, эозинофилия, повышение СОЭ. Характерна гиперпротеинемия, гипергаммаглобулинемия. Некротизация и прорастание в нижнюю полую вену могут привести к профузным кровотечениям.
При метастазах в легкие может развиться пневмония, бронхит, кровохарканье. Метастаз в мозг имитирует клиническую картину опухоли мозга.
Диагностика. Диагноз основывается на клинических данных. Ставят серологические реакции с альвеококковым антигеном. Для уточнения локализации используют рентгенологическое и УЗ-исследование, сканирование печени, перитонеоскопию, КТ. Пробная пункция категорически запрещается из-за опасности обсеменения других органов.
Лечение. Лечение альвеококкоза хирургическое.
Профилактика. Выявление и лечение больных, профилактическая дегельминтизация собак (2 раза в год). Улучшение санитарного состояния населенных пунктов, проведение дератизационных мероприятий. Соблюдение правил личной гигиены. Исключение поедания тушек мышевидных грызунов и других животных собаками и кошками. Необходимо наличие специальных помещений для снятия и первичной обработки шкур зверей, утилизации пораженных альвеококком туш в местах добычи пушнины. Санитарно-просветительная работа.