Методы диагностики сахарного диабета
Определению глюкозы крови натощак.
Метод сахарной нагрузки ( тест толерантности к глюкозе).
Диагностика неотложных состояний - определение глюкозы и ацетона в моче с помощью диагностических бумажных полосок - глюкотест и кетотест.
Метод сахарной нагрузки
У больных берут кровь натощак, затем дают выпить сироп, содержащий 50 г глюкозы в 200-250 мл воды. Далее через 30, 60, 120 и 150 минут берут кровь и проводят определение глюкозы. У здорового человека ( 1 ) исходное содержание сахара в крови нормальное (<5 ммоль/л). После приема глюкозы в течении часа содержание глюкозы в крови возрастает. В ответ на гипергликемию усиливается секреция инсулина, глюкоза переходит в ткани и ее содержание через 3 часа снижается до нормы и даже ниже.
У больного скрытым сахарным диабетом ( 2 ) содержание глюкозы на верхней границе нормы (5,7 ммоль/л). После нагрузки подъем сахара в крови более выражен и к 3 часу не достигает нормы из-за недостатка инсулина.
У больного явным сахарным диабетом ( 3 ) натощак определяется гипергликемия (9 ммоль/л). К первому часу уровень глюкозы достигает 15 ммоль/ л и к 3 часу снижение незначительное, вследствии инсулиновой недостаточности.
15
( 3 )
9 ( 2 )
5 ( 1 )
30 60 120 180
Клинические симптомы: повышенный аппетит, чувство жажды, полиурия. Поздние симптомы : мышечная слабость, судорги при физических нагрузках, полиневриты - так как нарушается использование глюкозы нервными клетками.
Особенности обмена глюкозы в клетках опухоли
В клетках опухоли отмечается повышенная активность гексокиназы, что приводит к быстрому поглощению и окислению глюкозы. Опухолевая клетка является насосом, который выкачевает глюкозу из кровотока. В условиях быстро растущей опухоли система кровеносных сосудов отстает от роста опухоли и в таких клетках протекает анаэробный гликолиз, который и дает энергию для роста клеток. Выход энергии при анаэробном гликолизе составляет 2 моль АТФ и поэтому процесс должен идти с большой скоростью, чтобы обеспечить клетки опухоли энергией. Вследствие быстрого окисления глюкозы возникает гипогликемия. Возникновение гипогликемии вызывает ускорение глюконеогенеза и глюкоза начинает синтезироваться из аминокислот. Следствием этого синтеза является падение веса у больных и развивается раковая кахексия.
Гемолитические анемии
Гликолиз в эритроцитах и транспорт кислорода связаны участием в обоих процессах 2,3 - дифосфоглицерата. 2,3 - дифосфоглицерат снижает сродство гемоглобина к кислороду и облегчает освобождение кислорода в тканях.
При дефекте гексокиназы снижается концентрация промежуточных продуктов гликолиза, в том числе снижается концентрация 2,3 - дифосфоглицерата. В таких эритроцитах гемоглобин обладает очень высоким сродством с кислородом. Наступает гемолиз эритроцитов, гемоглобин плохо отдает кислород.
При дефекте пируваткиназы нарушается энергетический обмен и мембрана не получает энергию необходимую для ионного обмена наряду с этим образуется избыток 2,3 - дифосфоглицерата и связь гемоглобина с кислородом становится слабой, сродство гемоглобина к кислороду становится низким.
 |
ГЛЮ Глю-6-ф Фру- 6-ф Фру-1,6-дф 3ДФА
1,3-ДГФК 3 ФГК
 | |||
 |
2,3 - ДГФК 2 - ФГК
 |
ФЕП
 |
ПИР
 |
ЛАК
Недостаточность глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы - причина лекарственной гемолитической анемии.
У ряда больных малярией применение противомалярийного препарата сопровождается гемолитической анемией. Через 30 лет после начала применения препарата была выяснена причина анемии. Было установлено, что возникновение анемии связано с недостаточностью глюкозо-6- фосфатдегидрогеназы в эритроцитах. В результате недостаточности фермента нарушается образование НАДФН в пентозофосфатном пути. Главная роль НАДФН в эритроцитах состоит в восстановлении дисульфидной формы глутатиона в сульфидную форму.
Глу -S - S - Глу +НАДФН + Н+ Глу - SH + НАДФ+
Восстановленная форма глутатиона обеспечивает обезвреживание перекиси и органических перекисей.
2 Г-SH + R-O-OH Г-S-S-Г + H2O + ROH
Клетки со сниженным содержанием восстановленного глутатиона обладают повышенной чувствительностью к гемолизу. Возможно, что в отсутствии восстановленого глутатиона памахин и ряд других лекарственных препаратов, вызывают изменение поверхности мембраны эритроцитов за счет образования токсических перекисей.
Недостаточность глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы в эритроцитах, по-видимому, обуславливает устойчивость к тропической малярии, т.к. для роста возбудителя необходимо нормально функционирующий пентозный путь и восстановленный глутатион. Дефект фермента распостранен в тех странах, где распостранена малярия. Такая наследуемая недостаточность фермента может быть относительно безвредной, до тех пор пока не вводятся определенные лекарства.