Микрофлора при болезнях пародонта. Пародонтопатогенные виды микробов

1. Заболевания пародонта: гингивит, пародонтит, периодонтит. 2. Микрофлора как фактор возникновения заболеваний пародонта. 3. Динамика микрофлоры при заболеваниях пародонта. 4. Изменения иммунитета при пародонтите.

1. Заболевания пародонта: гингивит, пародонтит, периодонтит. Пародонт представляет собой комплекс тканей, имеющих генетическую и функциональную общность. В него входят периодонт, кость альвеолы, десна с надкостницей, ткани зуба.

Заболевания пародонта — общий термин, употребляющийся для обозначения воспалительных заболеваний вспомогательных тканей зуба.

Клиническими формами заболеваний пародонта являются гингивит, пародонтит, периодонтит.

Гингивит определяется как воспаление тканей десны, обусловленное неблагоприятным воздействием местных и общих факторов и протекающее без нарушения целостности зубодесневого прикрепления. При периодонтите происходит деструкция соединительных тканей, скрепляющих и связывающих кость альвеол.

В основе различных клинических проявлений поражения пародонта лежит дистрофия (деструкция) тканей пародонта, ведущая к постепенной резорбции альвеолы, образованию зубодесневых карманов, гноетечению из них и в конечном итоге к элиминации зубов (рис. 9). Развитие воспалительных изменений в пародонте объясняют влиянием зубной бляшки. Она содержит большое количество микроорганизмов: от 100 до 300 млн в 1 мг зубного налета.

Рис. 9. Пародонтальный карман

Индукция и прогрессирующее разрушение тканей пародонта — сложный процесс, включающий накопление бляшек, действие бактериальных компонентов и воспалительный ответ хозяина. Хотя бактерии редко инвазируют ткани, они могут выделять соединения, которые проникают в десну и вызывают деструкцию ткани прямо (действием энзимов или токсинов) или опосредованно, через индукцию воспалительного процесса. Ответ хозяина в виде воспаления на бактериальные антигены является и защитным и разрушительным при болезнях пародонта. Повреждения тканей могут возникать при освобождении лизосомальных ферментов фагоцитами и при продукции цитокинов, которые стимулируют клетки соединительной ткани к выделению протеаз (включая коллагеназы), или цитокинов, которые активируют резорбцию кости.

2. Микрофлора как фактор возникновения заболеваний пародонта. Среди бактерий, постоянно выделяемых из зубодесневых карманов и имеющих факторы патогенности, обычны грамотрицательные палочки Porphyromonas, Prevotella, Fusobacterium, Actinobacillus и другие. Показано, что Porphyromonas gingivalis, Fusobacterium nuclеatum, выделяемые из зубодесневых карманов, увеличивают деструкцию альвеолярных костей. В здоровой десневой щели эти микроорганизмы не определяются или находятся в очень малых количествах. Однако при отсутствии или плохой гигиене полости рта происходит накопление бляшек вокруг края десны (поддесневые бляшки), что приводит к воспалению (гингивиту) и к увеличению количества жидкости на дне десневой щели. Вот эта жидкость и обеспечивает питательными веществами бактерии, что способствует росту облигатных анаэробов, неспорообразующих грамотрицательных бактерий, особенно при увеличении размеров десневой щели и формировании зубодесневых карманов.

3. Динамика микрофлоры при заболеваниях пародонта. Отмечается определенная смена микробного пейзажа от здоровой десны (десневой щели) и гингивита до возникновения заболеваний пародонта, формирования зубодесневого кармана.

В здоровой десневой щели общее число микроорганизмов невелико и преобладают факультативные грамположительные бактерии. При гингивите число бактерий в 10—20 раз выше, чем в норме. Доминируют факультативные грамположительные микробы, но увеличивается и доля облигатных грамотрицательных анаэробов. Микрофлора становится более разнообразной, хотя неясно, является ли гингивит важным в развитии и более тяжелом течении пародонтита. Впрочем, некоторые виды микроорганизмов, которые преобладают при пародонтите, обнаруживаются в небольшом количестве и при гингивите.

При хроническом пародонтите взрослых (наиболее частая форма заболевания) микрофлора крайне разнообразна и может состоять из более чем 150 разных видов, среди которых много облигатных анаэробных грамотрицательных палочек (бактероидов) и спирохет.

Микрофлора в патологических зубодесневых карманах различается по сложности как у одного больного, так и у разных больных. Микробная флора десневого кармана весьма разнообразна и также зависит от формы проявления заболевания: преимущественно атрофической, воспалительно-дистрофической, с выраженным гноетечением и без него. Вначале преобладает факультативно-анаэробная и анаэробная кокковая флора — стрептококки, энтерококки, нейссерии. Позднее эту флору вытесняют более строгие анаэробы: пептострептококки, вейллонеллы, бактероиды, актиномицеты.

Преобладающими видами являются: Porphyromonas gingivalis, Prevotella intermedia, Actinobacillus actinomycetem- comitans, Treponema denticola, Bacteroides forsythus.

Хронический пародонтит, по-видимому, есть итог микробной активации смеси микроорганизмов, особенно облигатно-анаэробных грамотрицательных бактерий. Предрасполагающими условиями являются гормональные сдвиги и депрессия иммунной системы. Ряд бактериальных факторов, таких как коагрегация, продукция антибактериальных веществ, разнообразие в микробиоценозах, дисбаланс в экосистеме бляшки, может привести к развитию заболеваний полости рта.

Экологические гипотезы возникновения бляшки частично объясняют роль микроорганизмов в заболеваниях пародонта. В здоровой десневой щели вероятные патогены пародонта, такие как Porphyromonas gingivalis, Prevotella intermedia, Actinobacillus actinomycetemcomitans и спирохеты, не определяются или обнаруживаются в очень малых количествах. При отсутствии оральной гигиены накопление бляшек может привести к воспалению и к увеличению объема жидкости на дне десневой щели. Эта жидкость может обеспечивать питательными веществами бактерии и улучшать рост прихотливых неспорообразующих анаэробных грамотрицательных бактерий, причастных к разрушению пародонта. pH среды действует на микроорганизмы и их ферменты непосредственно. pH в десневой щели является щелочным (7,5—8,5). Эти значения pH также могут способствовать селективной колонизации десневых щелей и зубодесневых карманов бактериями, которые вызывают заболевание пародонта. Изменяется и ОВП, приобретая отрицательные значения, что приводит к преимущественному размножению облигатных анаэробов.

Коагрегация различных бактериальных видов также играет определенную роль в возникновении болезней пародонта. Коагрегация лучше выражена у представителей разных родов (так, F.nucleatum коагрегируется с Porphyromonas gingivalis, H.parainfluenzae с Treponema spp.).

4. Изменения иммунитета при пародонтите. Постоянное нахождение микроорганизмов в десневых карманах может формировать состояние сенсибилизации и влиять на иммунологическую реактивность организма.

Начальные формы пародонтита характеризуются нестойкими изменениями неспецифической резистентности организма (уровней комплемента, лизоцима, лизинов, острофазных белков), а также лизоцима слюны. В работах 80-х годов отмечалось повышение титров антител к антигенам нормальной десны и бактериям зубодесневых карманов. Но эти работы не дали существенного объяснения патогенетическим процессам при пародонтите и не смогли указать на принципиальные изменения в иммунной системе.

При исследовании содержимого десневого кармана у больных пародонтитом выявлены IgG, IgA, IgM, C3- и C5-фракции комплемента, а также отмечена обильная инфильтрация плазматическими клетками и лимфоцитами тканей десны. Все это позволяет предположить, что многие реакции антиген — антитело и проявления клеточного иммунитета происходят в измененных тканях пародонта, а не в полости рта. В исследованиях, проведенных в последнее время, достоверно установлено участие Т-клеточного иммунитета в генезе поражений тканей пародонта. По-видимому, при этой патологии наблюдается повышение чувствительности к продуктам жизнедеятельности бактерий, и самое главное, под влиянием изменений и разрушения собственных тканей происходит неспецифическая интоксикация, так как продукты деградации бактерий (эндотоксины) и токсические продукты разрушенных собственных тканей работают как суперантигены, вызывая неспецифическую активацию иммунокомпетентных клеток. Патогенетические и иммунологические аспекты поражения тканей пародонта в настоящее время интенсивно изучаются.

Лекция 9