Механизм формирования синдрома.

Краткий исторический обзор

1864 г. - американские хирурги S. Mitchell, G. Morchouse и W. Keen в книге "Огнестрельные раны и другие повреждения нервов" классически и ярко изложили описание ранее неизвестного симптомокомплекса (жгучая боль в сочетании с гиперестезией, температурные и трофические изменения в пораженной конечности), который следовал за огнестрельным повреждением конечностей у солдат во время гражданской войны в США.

1867 г. - S. Mitchell впервые к вышеописанному состоянию применяет термин "каузалгия" (от греческого слова kausis-горящая и algos-боль) и детализирует симптоматику заболевания.

1900 г. - P. Sudeck на XXIX Конгрессе немецкого общества хирургов в Берлине делает сообщение о вторичных изменениях в дистальных отделах верхней конечности в виде неоднородного прогрессирующего пятнистого остеопороза, обнаруженного им рентгенологически. P. Sudeck описал стадии заболевания и дал ему название "острая костная атрофия". В этом же году он писал: "Речь идет об остром воспалении суставов кисти с рано появляющейся тугоподвижностью и болезненностью суставов пальцев и очень часто - через несколько недель - с сильно выраженной атрофией всей конечности".

1916 г. - R. Leriche сообщил о роли симпатической нервной системы в возникновении каузалгии и предложил хирургическое лечение - периартериальную симпатэктомию.

1933 г. - R. Fontaine и L. Herrmann назвали это состояние "посттравматический болезненный остеопороз" (post-traumatic painful osteoporosis).

1938 г. - W. Livingston сообщил о случаях проявления серьезной боли с умеренными признаками рефлекторной симпатической дистрофии под термином "посттравматические болевые синдромы" (post-traumatic pain syndromes).

1940 г. - J. Homans использовал термин "малая каузалгия" (minor causalgia) чтобы определять посттравматические синдромы, проявляющиеся, прежде всего, жгучей болью, гиперестезией и аллодинией, но возникающие не по причине повреждения нерва.

1946 г. - J. Evans впервые обнаруживает сходство в клинической картине синдрома Зудека и каузалгии, выделяет вазомоторные, вегетативные, трофические изменения, впервые употребляет термин "рефлекторная симпатическая дистрофия" (reflex sympathetic dystrophy).

1947 г. - O. Steinbrocker выделяет форму заболевания - рефлекторную дистрофию верхней конечности, протекающую с одновременным поражением кисти и плечевого сустава. Эту форму заболевания он называет синдром плечо-кисть (shoulder-hand syndrome).

1953 г. - J. Bonica предложил термин: "синдром рефлекторной симпатической дистрофии", включив в него все известные к этому времени сходные патологические состояния.

1976 г. - F. Kozin продемонстрировал, что синдром рефлекторной симпатической дистрофии часто является двусторонним, предложил клиническую классификацию.

1977 г. - R. Stilz, H. Carron и D. Sanders впервые отметили возможность развития рефлекторной симпатической дистрофии в детском возрасте, сообщив о случае успешного ее лечения у шестилетнего ребенка.

1984 г. - S. Horowitz вводит понятие ятрогенная каузалгия - возникновение РСД при хирургических или терапевтических манипуляциях.

1986 г. - W. Roberts предложил термин "симпатически обусловленная боль" (SMP) для пациентов с КРБС, у которых боль зависит от деятельности симпатической нервной системы и снимается симпатической блокадой.

1991 г. - P. Amadio, S. Mackinnon, W. Merrit, G. Brody и J. Terzis предложили диагностические критерии, необходимые для правомочности установления клинического диагноза РСД:

• диффузная боль в дистальном или дистальном и проксимальном отделах конечности, не соответствующая по интенсивности начальному повреждению или другому вызывающему ее фактору;
• боль носит жгучий характер и нарушает двигательные функции;
• объективные признаки вегетативной дисфункции конечности.

1994 г. - H. Merskey и N. Bogduk впервые вводят термин для РСД/СОБ и каузалгии - "комплексный региональный болевой синдром" (CRPS).

1995 г. - Международная ассоциация изучения боли (IASP) ввела обозначение рефлекторной симпатической дистрофии (РСД) и каузалгии, назвав их общим термином "комплексный региональный болевой синдромом", соответственно типы I и II.

Новая классификация этого нарушения и новое название были предложены с тем, чтобы более точно описать его клинические особенности: к I типу относят случаи, индуцированные преимущественно повреждением кости или мягких тканей и не связанные с поражением периферического нерва, ко II типу - развитие синдрома на фоне объективно определяемого органического поражения нерва.

Методы диагностики РДС.

Методика клинического обследования больных. Включает определенную последовательность действий:

Исследование кисти (стопы) при движении. Оно предусматривает движения пальцев вместе и каждого в отдельности, измерение амплитуды активных и пассивных движений в суставах пальцев, кистевом (голеностопном) суставах, на кисти - исследование силы мышц, кистевого и пальцевого схватов, супинации кисти, на стопе - исследование типа походки.

Пальпация кисти или стопы (температура кожи в сравнении с симметричным участком здоровой конечности, наличие болезненных мышечных уплотнений, болевых вегетативных точек).

При поражении верхней конечности, помимо кисти, следует оценить состояние плечевого пояса и плечевого сустава. При исследовании в покое (спереди и сзади) обращают внимание на положение конечности, наличие изменений кожи, припухлости, атрофии. При исследовании движений оценивают амплитуду разгибания, сгибания, отведения, приведения, наружную и внутреннюю ротацию, При пальпации определяют периартикулярные точки болезненности.

Рентгенологические признаки.Для рентгенологической картины симпатической дистрофии весьма характерен пятнистый остеопороз, выявляемый обычно на 3-4-й неделе от начала заболевания у 80% больных. При этом в дистальных отделах предплечья (голени) и фаланг пальцев на фоне неизмененной костной структуры появляются множественные просветления без четких границ (см.рис.).

Поражения плечевой кости сопровождаются отдельными фокусными просветлениями в области большого бугра и разволокнением его кортикальной пластинки.

При длительно протекающем процессе очаговый остеопороз сменяется диффузным. На рентгенограммах он представляется равномерной прозрачностью костной структуры, истончением кортикального слоя. Губчатая структура становится мало отчетливой, крупноячеистой или полностью теряется ее рисунок - развившийся остеопороз имеет вид матового стекла. От остеопороза, вызванного иммобилизацией конечности, его отличает ярко выраженный характер и более короткий период развития. Для сравнения и установления степени остеопороза рекомендуется одновременная сравнительная рентгенография обеих кистей (стоп), предпочтительно - на одной пленке.

Дополнительные методы диагностики.В диагностике РСД находят применение довольно чувствительные и специфичные методы диагностики: радиоизотопное сканирование [Pollock P.E. c соавт., 1993, Whorowski D.C., Mosher J.F., 1992], и ядерный магнитный резонанс [Sibilia J. и соавт., 1994, Schweitzer M.E. и соавт., 1995]. Последний метод полезен для демонстрации патологических изменений в мягких тканях у пациентов с РСД, а получаемое отображение может помочь в определении стадии процесса.

Поскольку решающее значение в возникновении РСД играет вегетативная нервная система особое значение приобретает ее объективное исследование. С этой целью используется метод электропунктурной диагностики на основе стандартного вегетативного теста [Нечушкин А.И., Полякова А.Г., 1988].

Нами разработан способ прогнозирования рефлекторной симпатической дистрофии. [Патент 2132642 МКИ 6А61В 5/11 / Иоффе Д.И., Смирнов Г.В., Балдова С.Н., Максимова Л.П.].

Способ осуществляют следующим образом: кисть пациента укладывают на ложемент. Для регистрации непроизвольного тремора на дистальную фалангу первого пальца устанавливают акселерометрический датчик. Определяют амплитудно-частотный спектр тремора, а затем аналогичные действия повторяют для остальных пальцев.

На следующем этапе вычисляют отношение мощности тремора на частоте выше 20 Гц каждого пальца к норме. Если это отношение хотя бы для одного пальца более 3, то прогнозируют развитие рефлекторной симпатической дистрофии.

На рисунках приведены спектрограммы второго пальца пораженной (a) и здоровой (b) конечностей у больной с синдромом Зудека. Присутствует резкое увеличение тремора на пораженной конечности при частоте 20 Гц.

Ошибки в диагностике.

Ошибки, допускаемые при лечении РСД, можно разделить на две группы: диагностические и тактические.

К первой группе относят ошибки, допущенные при клиническом и рентгенологическом исследованиях. Клинический способ диагностики нейродистрофических синдромов основывается на субъективных оценках, которые часто приводят к затруднению толкования полученных результатов и диагностическим ошибкам. Во избежание ошибок важно хорошее владение приемами как ортопедического, так и неврологического обследования больных.

Рентгенографический способ основан на выявлении классического признака синдрома Зудека - пятнистого остеопороза в губчатых частях кости: в мелких коротких костях и эпифизарных концах длинных трубчатых костей. Однако необходимо помнить, что типичная для синдрома Зудека рентгенологическая картина пятнистого остеопороза проявляется достаточно поздно (через 6-9 недель от начала заболевания) или даже может отсутствовать. С другой стороны, нередко трудно дифференцировать остеопороз, обусловленный рефлекторной симпатической дистрофией от обычного постиммобилизационного, а также возрастного (сенильного) остеопороза. Поэтому важно, чтобы рентгенограммы оценивал рентгенолог высокой квалификации.

К тактическим ошибкам относят погрешности в лечении РСД (консервативном, при проведении медикаментозных блокад и хирургическом).

Самой частой ошибкой, допускаемой как пациентами, так и врачами, является необоснованное ожидание быстрого эффекта от проводимого лечения. Другая проблема - бытующее, среди врачей, мнение о неизлечимости РСД. Объявляя об абсолютной бесперспективности лечения, врачи наносят пациентам психическую травму, усугубляя проявления заболевания. Порождаемые таким образом неудачи в лечении вынуждают больных прибегать к сомнительным, порой совершенно не допустимым, методам воздействия. Что бы избежать негативного эффекта, с первых дней лечения больному необходимо предоставить максимально полную информацию о причинах заболевания и перспективах проводимой терапии.

Погрешности в консервативном лечении заключаются в преждевременном назначении тепловых процедур и пассивных физических упражнений. Это приводит к возобновлению болей и нарастанию отека дистального отдела конечности.

При проведении блокады звездчатого ганглия нельзя забывать о возможном развитии вторичной инфекции, об индивидуальной непереносимости препаратов. Технические погрешности могут сопровождаться повреждением плевры с развитием пневмоторакса, введением препаратов в позвоночную артерию, в субарахноидальное пространство спинного мозга, действием анестетика на возвратный гортанный нерв или плечевое сплетение.

Принципы лечения.

Лечение рефлекторной симпатической дистрофии требует значительных усилий и терпения, как от лечащего врача, так и от пациента. Оно строится из двух составляющих: рекомендаций для больных и медицинских мероприятий. Первые включают практические советы, позволяющие облегчить физические состояние пациентов, снять психологическое напряжение и содержат также комплекс рекомендуемых гимнастических упражнений. Медицинские мероприятия предусматривают собой применение в комплексе инфильтрационной терапии введения медикаментозных средств, физиотерапии и психотерапии.

Проводя терапию РСД, следует учитывать следующие моменты:

-участие комплекса разнообразных патогенетических факторов;

-своеобразие клинической картины заболевания, выражающейся в упорном болевом синдроме и ярких вегетативных проявлениях;

-лабильность психического состояния больных, определяющей необходимость широкого применения психофармакологической коррекции;

-наличие практически у всех пациентов сопутствующей соматической патологии, суживающей выбор физиотерапевтических методов воздействия;

Лечение РСД должно быть обязательно комплексным, выбор методик лечения основывается на стадии процесса, при этом основное значение имеет выраженность болевого синдрома.

Острая стадия заболевания.Характерный для первой стадии болевой синдром удается предотвратить только эффективными лечебными мероприятиями. Они позволяют уменьшить остроту процесса и избежать перехода во вторую дистрофическую стадию. Программа лечения включает пять основных компонентов:

- щадящий режим для больной конечности;

- психофармакотерапия;

- криотерапия;

- блокады и инфильтрационная терапия;

- аппаратная физиотерапия.

Дистрофическая стадия заболевания.На данном этапе наиболее эффективны медикаментозная терапия, рефлексотерапия, кинезо- и гидрокинезотерапия.

Стадия конечной атрофии.Применяемая терапия должна быть направлена на лечение остаточной ригидности, уплотнения ладонного апоневроза, грубой диффузной гипотрофии кожи, подкожной жировой клетчатки и мышц и хотя бы частичное восстановление функции кисти. В комплекс лечебного воздействия включается инфильтрационная терапия с применением протеолитических ферментных препаратов, ультразвуковая терапия, грязевые аппликации, радоновые ванны. Обосновано применение оперативных вмешательств (артродез в функционально-выгодном положении, корригирующая остеотомия).

Примеры.

Первый пример
Вегетативные и моторные нарушения правой кисти больной Л., 64 лет. после перелома дистального конца правой лучевой кости (на 50-й день после травмы).
Рентгенограмма правого лучезапястного сустава больной Л., 64 лет, в день травмы (слева) и после сращения перелома (справа).
Второй пример
Трофические нарушения правой кисти больного Д., 37 лет с переломом пятой пястной кости (42-й день после травмы).
Рентгенограмма правой кисти больного Д., 37 лет с переломом пятой пястной кости (на фото слева - 2-й день после травмы, на фото справа - 60-й день после травмы).
Третий пример
Больной А., 47 лет с переломом ладыжек левой голени: вегетативные и моторные нарушения в области левого голеностопного сустава (40-й день после травмы).
Больной А., 47 лет с переломом ладыжек левой голени: рентгенограммы левого голеностопного сустава и стопы (спустя 5 месяцев после травмы).

По материалам:

Д.И. Иоффе, канд. мед. наук, заведующий лечебно-консультативной поликлиникой Нижегородского НИИ травматологии и ортопедии

Краткий исторический обзор

1864 г. - американские хирурги S. Mitchell, G. Morchouse и W. Keen в книге "Огнестрельные раны и другие повреждения нервов" классически и ярко изложили описание ранее неизвестного симптомокомплекса (жгучая боль в сочетании с гиперестезией, температурные и трофические изменения в пораженной конечности), который следовал за огнестрельным повреждением конечностей у солдат во время гражданской войны в США.

1867 г. - S. Mitchell впервые к вышеописанному состоянию применяет термин "каузалгия" (от греческого слова kausis-горящая и algos-боль) и детализирует симптоматику заболевания.

1900 г. - P. Sudeck на XXIX Конгрессе немецкого общества хирургов в Берлине делает сообщение о вторичных изменениях в дистальных отделах верхней конечности в виде неоднородного прогрессирующего пятнистого остеопороза, обнаруженного им рентгенологически. P. Sudeck описал стадии заболевания и дал ему название "острая костная атрофия". В этом же году он писал: "Речь идет об остром воспалении суставов кисти с рано появляющейся тугоподвижностью и болезненностью суставов пальцев и очень часто - через несколько недель - с сильно выраженной атрофией всей конечности".

1916 г. - R. Leriche сообщил о роли симпатической нервной системы в возникновении каузалгии и предложил хирургическое лечение - периартериальную симпатэктомию.

1933 г. - R. Fontaine и L. Herrmann назвали это состояние "посттравматический болезненный остеопороз" (post-traumatic painful osteoporosis).

1938 г. - W. Livingston сообщил о случаях проявления серьезной боли с умеренными признаками рефлекторной симпатической дистрофии под термином "посттравматические болевые синдромы" (post-traumatic pain syndromes).

1940 г. - J. Homans использовал термин "малая каузалгия" (minor causalgia) чтобы определять посттравматические синдромы, проявляющиеся, прежде всего, жгучей болью, гиперестезией и аллодинией, но возникающие не по причине повреждения нерва.

1946 г. - J. Evans впервые обнаруживает сходство в клинической картине синдрома Зудека и каузалгии, выделяет вазомоторные, вегетативные, трофические изменения, впервые употребляет термин "рефлекторная симпатическая дистрофия" (reflex sympathetic dystrophy).

1947 г. - O. Steinbrocker выделяет форму заболевания - рефлекторную дистрофию верхней конечности, протекающую с одновременным поражением кисти и плечевого сустава. Эту форму заболевания он называет синдром плечо-кисть (shoulder-hand syndrome).

1953 г. - J. Bonica предложил термин: "синдром рефлекторной симпатической дистрофии", включив в него все известные к этому времени сходные патологические состояния.

1976 г. - F. Kozin продемонстрировал, что синдром рефлекторной симпатической дистрофии часто является двусторонним, предложил клиническую классификацию.

1977 г. - R. Stilz, H. Carron и D. Sanders впервые отметили возможность развития рефлекторной симпатической дистрофии в детском возрасте, сообщив о случае успешного ее лечения у шестилетнего ребенка.

1984 г. - S. Horowitz вводит понятие ятрогенная каузалгия - возникновение РСД при хирургических или терапевтических манипуляциях.

1986 г. - W. Roberts предложил термин "симпатически обусловленная боль" (SMP) для пациентов с КРБС, у которых боль зависит от деятельности симпатической нервной системы и снимается симпатической блокадой.

1991 г. - P. Amadio, S. Mackinnon, W. Merrit, G. Brody и J. Terzis предложили диагностические критерии, необходимые для правомочности установления клинического диагноза РСД:

• диффузная боль в дистальном или дистальном и проксимальном отделах конечности, не соответствующая по интенсивности начальному повреждению или другому вызывающему ее фактору;
• боль носит жгучий характер и нарушает двигательные функции;
• объективные признаки вегетативной дисфункции конечности.

1994 г. - H. Merskey и N. Bogduk впервые вводят термин для РСД/СОБ и каузалгии - "комплексный региональный болевой синдром" (CRPS).

1995 г. - Международная ассоциация изучения боли (IASP) ввела обозначение рефлекторной симпатической дистрофии (РСД) и каузалгии, назвав их общим термином "комплексный региональный болевой синдромом", соответственно типы I и II.

Новая классификация этого нарушения и новое название были предложены с тем, чтобы более точно описать его клинические особенности: к I типу относят случаи, индуцированные преимущественно повреждением кости или мягких тканей и не связанные с поражением периферического нерва, ко II типу - развитие синдрома на фоне объективно определяемого органического поражения нерва.

Механизм формирования синдрома.

Посттравматическая РСД наблюдается в среднем у 13-14% пациентов, перенесших травму конечности [Zyluk A, 1996]. Травма является стартовым фактором, запускающим в действие дальнейший механизм развития РСД. Наряду с основным этиологическим фактором, существенную роль в возникновении дистрофического процесса играют дополнительные причины, которые условно можно подразделить на две группы: (1) связанные с травмой и (2) связанные с общим состоянием организма.