Хроническое воспаление придаточных пазух носа.

Этиологическим фактором хронических гнойных воспалений придаточных пазух носа чаще всего бывают неизлеченные острые и подострые процессы. В ряде случаев хроническое воспаление одной из пазух распространяется и на другие пазухи. Тяжелые травмы лицевого скелета, длительное пребывание инородных тел в пазухах или в близком соседстве с ними, а также инфекционные гранулемы и опухоли придаточных пазух, как правило, сопровождаются хроническим воспалением их. К факторам, способствующим развитию хронических эмпием, относятся неблагоприятные анатомические особенности выводных отверстий и каналов придаточных пазух. Как известно, естественные отверстия гайморовой пазухи расположены в верхней части ее медиальной стенки. Лобно-носовой канал нередко бывает узким, извитым, а отверстия решетчатого лабиринта и основной пазухи сплошь и рядом суживаются за счет уменьшения просвета среднего и верхнего носовых ходов вследствие чрезмерно развитой bulla ethmoidalis и прижатия средней и верхней раковин носа искривленной носовой перегородкой.

Все перечисленные факторы, затрудняя отток секрета из пазух, способствуют переходу острых и подострых процессов в хронические. Переходу острых процессов в хронические способствует также и неполноценность слизистой оболочки пазух. В таких случаях процесс не ограничивается одной пазухой или даже одной стороной, а поражает все пазухи обеих сторон (пансинуит), отличается торпидным течением, трудно поддается лечебным воздействиям.

Морфологически хронические гнойные воспаления пазух резко отличаются от острых. В началезаболевания вследствие недостаточности оттока экссудата из пазух создаются условия для возникновения венозного стаза, в результате чего наступает отек слизистой с обильной транссудацией. Придаточные пазухи оказываются заполненными отечной слизистой оболочкой. В последующем через стенки сосудов выпотевают лейкоциты, микробы размножаются, и гной приобретает неприятный запах, слизистая же оболочка инфильтрируется клеточными элементами. Постепенно наступает метаплазия эпителия и развитие соединительной ткани с последующим склерозом слизистой оболочки. Последняя утолщается и уплотняется (гиперплазия). Склероз слизистой приводит к образованию ретенционных кист. Тогда в толще гиперплазированной слизистой оболочки можно видеть шарообразные выступы, заполненные прозрачной или мутной жидкостью. Воспалительный процесс может распространяться на все слои оболочки, достигая периостального слоя и кости. Наступает периостит, а при поражении глубокого слоя и остеомиелит. Кость обнажается. Вследствие быстро наступающего склероза слизистой оболочки и задержки резорбтивных процессов при заболевании кости образуется псевдохолестеатома, представляющая собой сгущенную слизь без холестерина с большим количеством лейкоцитов и крупных колоний гнилостных микробов (К. Л. Хилов и др.). Непрерывное накопление псевдохолестеатомных масс и оказываемое ими давление приводят к резорбции костных стенок, отграничивающих пазуху от полости носа, — образуются свищи и даже большие дефекты кости, сообщающие пазухи с носовой полостью. Одновременно с резорбцией кости разрастаются грануляции и остеофиты как продукт деятельности остеобластов. В случаях остеомиелита и периостита в пазухах можно обнаружить скопления костного песка и микросеквестров. В стадии гиперплазии слизистой оболочки последняя разрастается в виде полипов. По некоторым авторам, они развиваются вследствие раздражения гноем слизистой оболочки. Полипы обнаруживаются не только в придаточных пазухах, но и в среднем и верхнем носовых ходах, т. е. местах открытия естественных отверстий придаточных пазух в полость носа.

Несмотря на то, что большинство признаков острых воспалений придаточных пазух свойственно и хроническим процессам, все же существуют и различия в симптомах этих форм заболеваний. При острых процессах бывают сильнее выражены болевые ощущения (невралгические боли и др.) и общие явления интоксикации (температура); заболевание возникает непосредственно за подействовавшей причиной (насморк и др.), и продолжительность его не бывает большой; нередко процесс быстро прекращается, не переходя в гнойную стадию. При хронических воспалениях болезнь протекает длительное время, нередко без общих явлений и головных болей. Пациенты отмечают понижение трудоспособности; гнойные выделения вследствие развития анаэробов становятся зловонными, отчего возникает субъективная какосмия, а вследствие гиперплазии слизистой оболочки и образования полипов наступает затруднение носового дыхания и даже его полное выключение. Для хронических эмпием характерна локализация процесса на одной стороне и нередко в одной какой-либо пазухе (В. И. Воячек).

К хроническим заболеваниям придаточных пазух следует отнести так называемые серозные и вазомоторные процессы. Оба эти заболевания считаются аллергическими (И. В. Корсаков). Серозные воспаления характеризуются скоплением серозной жидкости в тканевых щелях слизистой оболочки при отсутствии экссудата в просвете пазухи. Слизистая оболочка представляется гипертрофированной, образуются полипы, которые могут пролабировать через естественные отверстия и в последующем разрастаться в направлении хоан или кпереди, заполняя средние и передние отделы носа. По мнению И. В. Корсакова, полипообразование свойственно только серозным процессам, и если полипы обнаруживаются и при хронических эмпиемах, то объясняется это предшествующим серозным воспалением.

С течением времени серозная жидкость может проникать из тканевых щелей слизистой в просвет пазухи и, смешиваясь со слизью, образовывать слизисто-серозные скопления, а в случае эмиграции форменных элементов — и серозно-слизисто-гнойные. В зависимости от характера содержимого пазухи, в среднем носовом ходе при передней риноскопии может быть не обнаружено патологических выделений (чисто серозный синуит) или же последние представляются в виде серозно-слизистых и даже серозно-слизисто-гнойных скоплений.

В остальном симптомы серозных синуитов почти ничем не отличаются от таковых при хронических эмпиемах.

В последнее время Б. С. Преображенский и Мигель (Miegel) выделяют в самостоятельную форму вазомоторные синуиты, характеризующиеся наличием вазомоторных расстройств слизистой оболочки пазух, обнаруживаемых посредством рентгенографии: на повторных рентгенограммах видна «вуаль» пазух, возникающая периодически, с возвратом рентгенологической картины к норме в межприступные периоды. При этом заболевании периодически появляется профузное выделение водянистого транссудата из носа, особенно при наклонах головы в здоровую сторону и вниз. К этой категории следует отнести отеки слизистой оболочки придаточных пазух носа и особенно гайморовых, когда на рентгенограмме обнаруживаются тени с округлым верхним контуром, принимаемым по ошибке за кисты пазух. Исследования А. И. Васильева показывают, что подобные образования не имеют внутренней эпителиальной выстилки, характерной для кист, а представляют собой ограниченный отек слизистой оболочки аллергической природы. Подтверждается это известными аллергическими пробами (лейкопенический и тромбопенический индексы по гемоклазическому кризу Видаля, эозинофилы в носовой слизи, в слизистой оболочке придаточных пазух и в носовых полипах, а также эозинофилия крови).

Лечение хронических гнойных и серозных воспалений придаточных пазух носа бывает наиболее эффективным посредством хирургических приемов.

Хирургические вмешательства при лечении больных гайморитом могут быть экстра- и интраназальные. К экстраназальным относятся операции Калдвелл — Люка, А. Ф. Иванова и Денкера, а к интраназальным — операция Штурмана и Галле.

Лечение воспалений лобной пазухи.

Общепринятыми считаются операции Киллиана и Н. В. Белоголовова.

Операция Н. В. Белоголовова. Эта операция имеет целью максимальное сохранение стенок лобной пазухи и образование широкого сообщения лобной пазухи с полостью носа. Таким образом, по замыслу операцию Н. В. Белоголовова можно отнести к щадящим. Операция Галле. Эта операция относится к внутриносовым приемам вскрытия лобной пазухи.

Так как эмпиема лобных пазух часто сопровождается заболеванием решетчатых и основных пазух, то последние обычно вскрываются при операциях Киллиана или Н. В. Белоголовова. Однако могут быть и изолированные эмпиемы, когда исключается необходимость вскрытия лобной пазухи. В таких случаях предпочтительными являются внутриносовые операции на решетчатой и основной пазухах.

Вскрытие решетчатой пазухи можно произвести более простым и безопасным приемом. Прямое долото устанавливают у переднего конца средней раковины, на уровне ее прикрепления. Ударом по долоту среднюю раковину надламывают у основания и посредством петли или щипцов Люка удаляют. Такой резекцией средней раковины вскрывают решетчатые клетки, которые и выскабливают кюреткой или острой ложкой. Этот вариант внутриносовой операции является вполне целесообразным, так как при эмпиеме решетчатого лабиринта эта пазуха фактически сообщается с полостью носа вследствие разрушения кости полипами, растущими из пазухи.

Хронический ринит.

Среди хронических насморков различают:

1) простой хронический ринит,

2) гиперпластический

3) атрофический.

Простой хронический ринит чаще всего бывает вторичным, как результат затянувшегося или повторяющегося острого насморка, вызываемого длительным действием вредных внешних факторов (например, пребывание в холодной или жаркой атмосфере, охлаждение отдаленных частей тела, действие пыли различных физико-химических свойств, раздражение слизистой оболочки носа гнойным секретом, поступающим из придаточных пазух).

Гиперпластический насморк может быть следствием простого хронического ринита, но бывает и первичным, т. е. без предшествующего острого или хронического насморка. В таких случаях говорят о местных аномалиях конституции или факторах, предрасполагающих к развитию гиперплазии слизистой. Эта точка зрения не лишена основания. Так, краниометрические исследования показали, что лица, страдающие гиперпластическим ринитом, чаще бывают долихоцефалами.

То же можно сказать и о хронических атрофических ринитах. Это заболевание первичное и представляет собой выражение местной дистрофии носа и костных стенок его, чаще встречающееся у брахицефалов. В этиопатогенезе гиперпластических и атрофических ринитов не исключена возможность участия и наследственных факторов. Об этом говорят данные М. С. Михеловича, наблюдавшего такие заболевания у различных членов одной семьи при отсутствии какого-либо действия внешних вредных влияний.

Помимо указанных причин возникновения хронических ринитов существенную роль играют и другие факторы. К ним следует отнести:

1) длительное расстройство кровообращения слизистой оболочки носа

2) понижение иммунитета к обычной микробной флоре носа.

Расстройство кровообращения слизистой оболочки носа может иметь место при общем нарушении кровообращения, как это бывает при пороках сердца, миокардитах, нефритах, эмфиземе, бронхэктазиях и эндокринных заболеваниях. Ослабление иммунитета к обычной флоре носа наблюдается при общем снижении иммунобиологического статуса, обусловленном различными хроническими заболеваниями, как-то: анемией, диабетом, подагрой, туберкулезом и др.

При простых хронических ринитах гистологические исследования позволяют наблюдать следующие изменения покровного эпителия: уменьшение рядов эпителия и его превращение из цилиндрического в кубический и даже в плоский; в субэпителиальном слое обнаруживается круглоклеточная инфильтрация с клетками распада; лимфатические и кровеносные сосуды большей частью расширены и пристеночно инфильтрованы; слизистая оболочка представляется пропитанной экссудатом, состоящим из межклеточной жидкости, продуктов обмена, лейкоцитов, лимфоцитов и плазматических клеток; тканевый экссудат вместе с клеточными элементами просачивается на поверхность слизистой оболочки и, обогащаясь секретом слизистых желез и бокаловидных клеток, образует носовую слизь, которая в зависимости от преобладания тех или иных элементов экссудата может быть серозной, слизистой и слизисто-гнойной.

Все эти патоморфологические изменения бывают и при гиперпластических ринитах, но с тем только различием, что при этой форме заболевания на первый план выступают пролиферативные процессы. Количество и размер клеток мерцательного и бокаловидного эпителия увеличиваются. Базальная мембрана утолщается. В подслизистой ткани отмечается большое количество фибробластов и замещение нежных волокон плотной, напоминающей рубцовую, соединительной тканью, местами гиалиново перерожденной. Слизистые железы представляются увеличенными. Заметные изменения претерпевают надкостница и кость, особенно раковин носа; надкостница утолщается, местами в ней имеет место круглоклеточная инфильтрация; в костной ткани можно видеть остеобласты, образующие новую кость, резко отграниченную от старой. Гиперплазия слизистой оболочки носовых раковин нередко достигает значительных размеров. Различают три типа гиперплазии раковин: гладкую, бугристую и папиллярную, но возможны и их комбинации. Нередко та или иная гиперплазия, особенно средней и верхней раковин, осложняется отеком за счет межтканевой жидкости. Такие микроскопические изменения слизистой оболочки могут быть и в других частях полости носа, а именно на носовой перегородке — на заднем крае сошника и на уровне переднего конца средней раковины (tuberculum septi).

Симптомы хронических ринитов. Больные жалуются на затруднение носового дыхания и обильное слизеотделение. Обусловливаются эти симптомы закупоркой полости носа набухшей или гиперплазированной слизистой оболочкой и чрезмерной продукцией тканевой жидкости, секрета слизистых желез и бокаловидных клеток. Вследствие обтурации обонятельной щели наступает гипосмия и даже аносмия (anosmia mechanica). При гиперпластических катарах вследствие сдавления лимфатических щелей соединительной тканью нарушается обмен лимфы в полости черепа и полости носа. В результате наступает задержка лимфооттока из полости черепа, часто сопровождающаяся головными болями. Этот симптом в свою очередь вызывает расстройство сна, понижение трудоспособности и развитие чрезмерной утомляемости.

Выключение носового дыхания и замена его ротовым приводит к нарушению вентиляционной функции евстахиевой трубы с последующим понижением слуха, а также к заболеваниям глотки, гортани, трахеи и бронхов.

Все эти субъективные симптомы находят свое объяснение при объективном исследовании больного посредством передней, средней и задней риноскопии. При простых хронических ринитах можно видеть равномерную набухлость слизистой оболочки носа почти нормального или более интенсивного красного цвета. Просвет носовых ходов сужен. На дне носа имеется скопление жидкой или вязкой слизи белого цвета. При ощупывании зондом носовых раковин ощущается плотная консистенция слизистой. Смазывание носа раствором кокаина или адреналина вызывает сужение сосудов слизистой оболочки, отчего просвет носовых ходов расширяется, но только до известной степени, в отличие от вазомоторных ринитов, когда действие сосудосуживающих препаратов способствует расширению носовых ходов до их нормальных размеров. Эти объективные признаки имеются и при гиперпластических ринитах, но тогда они бывают еще более выраженными. При зондировании ощущается плотность ткани, а после смазывания раствором кокаина просвет ходов остается неизменным. По цвету гиперплазированная слизистая оболочка представляется бледно-розовой. Папиллярные и бугристые утолщения слизистой оболочки можно смещать с помощью зонда, но, в отличие от полипов носа, подвижность их ограничена, так как разращения слизистой имеют широкое основание, а не узкую ножку.

Лечение хронических ринитов — лекарственное и оперативное. Лекарственное лечение имеет смысл только в случае простых ринитов, когда преобладают симптомы гиперсекреции и расширения сосудов. Рекомендуется назначение сосудосуживающих препаратов в виде мазей. Особой известностью пользуется мазь Симановского. Эта мазь вводится в нос 2 раза в день, и одновременно проводится курс смазываний носа йодоглицерином (Jodi pure 0,1; Kalii jodati 0,2; Glycerini 10,0; Ol. menthae pip. gtt. III). Эта врачебная процедура производится 2 раза в неделю. В детском возрасте при обильной секреции полезно введение в нос в качестве дезинфицирующего и вяжущего препарата по 5-6 капель 1% раствора протаргола. Некоторым детям при задержке в носу обильного количества слизи целесообразно отсасывать ее баллоном Полицера.

Настоящие меры консервативного, чисто симптоматического лечения в большинстве случаев дают только временное облегчение, а назначение их при гиперпластических формах хронических ринитов и вовсе не имеет смысла.

Наиболее эффективным является хирургическое лечение в виде электрокаустики слизистой раковин носа при простых ринитах и удаления разросшихся участков слизистой оболочки при гиперпластических ринитах.

Каустику раковин носа производят следующим образом. После местной анестезии 5-10% раствором кокаина или 2-3% дикаина каутер с плоским платиновым наконечником заводят к заднему концу нижней раковины. Затем включают электрический ток и доведенным до красного накала каутером проводят сзади наперед на всем протяжении раковины три параллельно идущих разреза. В первые дни после операции слизистая оболочка реагирует острым воспалением. Наступает еще большее затруднение носового дыхания и чрезмерная секреция слизи. Спустя приблизительно месячный срок эта реакция стихает и на месте бывших очагов образуются рубцы, стягивающие слизистую оболочку и тем самым расширяющие просвет носовых ходов, — носовое дыхание становится свободным, уменьшается и секреция слизи.

При гиперпластических ринитах каустику раковин можно заменить удалением разросшейся слизистой оболочки. Общепринятыми операциями считаются удаление гиперплазированных участков конхотомом или надрез их носовыми ножницами с последующим удалением режущей носовой петлей.

Вазомоторный ринит.

Вазомоторный ринит представляет собой рефлекторное явление, обусловленное действием раздражителей на различные рецепторы, заложенные в самой полости носа или в отдаленных от нее частях тела, например, при действии раздражителя на рецепторные поля искривленной носовой перегородки, при давлении полипа или инородного тела на слизистую носа, при расстройстве функций пищеварительного тракта, недоедании, длительном охлаждении ног и головы т. д. Вазомоторные риниты нередко являются выражением аллергического состояния. При этом наступает расширение кавернозных пространств слизистой оболочки носа, преимущественно носовых раковин. При риноскопии последние представляются набухшими, при зондировании их пуговчатый зонд вдавливает мягкие покровы до кости почти без всякого сопротивления. Смазывание слизистой раствором кокаина или адреналина устраняет набухлость, и размер раковин становится нормальным. Больные в основном жалуются на заложенность носа и затруднение носового дыхания. При лежащем положении на одном боку закладывает ниже расположенную полость носа. Эти симптомы могут быть временными, а при длительном действии раздражителя принимают постоянный характер вследствие паретического состояния вазоконстрикторов. Нередко вазомоторные риниты сопровождаются обильным истечением совершенно прозрачной жидкости — ринореей, зависящей от чрезмерного раздражения секреторных волокон вегетативной нервной системы. Однако ринорея может быть и как самостоятельное заболевание. В таких случаях при объективном исследовании каких-либо патологических изменений слизистой оболочки не обнаруживается.

Лечение больных вазомоторным ринитом и ринореей заключается в устранении причинных факторов. Необходимо устранить патологические изменения носа: произвести резекцию носовой перегородки, удаление полипов, инородных тел, лечение придаточных пазух и т. п. Одновременно с этим следует проводить процедуры, закаливающие организм, — обтирание кожи мокрым полотенцем, физзарядку. Хорошим терапевтическим средством считается систематический прием внутрь атропина и кальция. Назначается Sol. Atropini sulfurici в разведении 1:1000 и 10% раствор хлористого кальция. Атропин принимают по 5-6 капель на рюмку воды 2 раза в день в течение 5 суток, после чего в течение следующих 5 дней следует воздержаться от приема этого препарата (кумуляция), а затем снова продолжать лечение в той же последовательности приема лекарства и отдыха от него. Раствор хлористого кальция принимается по 1 столовой ложке 3 раза в день без перерывов. Нередко такими лечебными приемами удается восстановить носовое дыхание и прекратить ринорею. В случае стойкого пареза стенок кавернозных пространств раковин носа, когда консервативное лечение оказывается неэффективным, рекомендуется произвести гальванокаустику раковин носа.

Озена.(зловонный насмарк.)

Разновидностью атрофических катаров слизистой оболочки носа является озена. Это довольно частое заболевание. По данным А. И. Фельдмана, среди оториноларингологических больных оно встречается в 2,8% случаев. Женщины болеют чаще мужчин. В возрастном отношении, по материалам А. Л. Гинзбурга, наибольшее число заболеваний озеной падает на время половой зрелости, значительно меньше — на более ранний возраст, и, как исключение, озена встречается у лиц старше 60 лет. Озена распространена по всему миру. Особенно часто она бывает у испанцев — одна треть оториноларингологических больных в Испании страдает озеной.

Предрасполагающими факторами являются неудовлетворительные условия жизни (плохие жилища, недостаточное питание). По данным А. Л. Гинзбурга, только 1 из 50 больных озеной принадлежал к имущему классу.

Этиология и патогенез озены до сих пор остаются невыясненными. По этому вопросу существуют различные взгляды. Так, Цауфаль (Zaufal), Гопман (Hopman), Гайк (Haike) считают, что причиной заболевания является врожденная чрезмерная ширина носа, укорочение передне-задних размеров носовой полости, недоразвитие придаточных пазух и широкий лицевой череп (хамепрозопия). Некоторые авторы связывают происхождение озены с метаплазией эпителия слизистой оболочки носа, когда цилиндрический эпителий заменяется многослойным плоским. Последний мацерируется, распадается, издавая неприятный запах. Шенеман (Schonemann) нашел метаплазию у 65 из 75 больных озеной.

Холева и Корде (Cholewa u. Cordes) полагают, что озена является разновидностью остеомаляции. В доказательство они приводят данные микроскопического исследования кости, согласно которым при озене, так же как и при остеомаляции, имеет место гибель гаверсовых каналов и мозговых пространств, в результате чего нарушается питание слизистой оболочки и наступает атрофия ее. Грюнвальд (Grunwald) считает причиной озены заболевание придаточных пазух носа. В пользу этой очаговой концепции автор приводит свои наблюдения о частоте синуитов при озене. Большой интерес представляет гипотеза трофоневроза. Байер (Вауег) и Царнико (Zarniko) считают, что озена вызывается нарушением трофики, ведущим к резорбции кости и метаплазии эпителия. В развитие этой гипотезы Я. А. альперин и Л. Л. Фрумин, наблюдая гипосимпатикотонию у больных озеной, пришли к выводу, что озена зависит от нарушения симпатической трофической импульсации, идущей из gangl. sphenopalatinum. На том основании, что озена чаще встречается у женщин, были высказаны предположения о расстройстве функции эндокринной системы как причинном факторе озены. Некоторые авторы считали озену одним из симптомов сифилиса.

Исследованиями микробиологов доказано большое разнообразие микрофлоры в носовой слизи больных озеной, и это обстоятельство позволило некоторым авторам считать озену инфекционным заболеванием.

Из всех гипотез наиболее достоверной можно считать гипотезу, согласно которой атрофия слизистой носа наступает при нарушении функции симпатической иннервации, в частности при повреждении, раздражении и т. д. одного из звеньев ее — крылонебного узла. Этот факт подтверждается и в эксперименте. Л. Д. Работнов наблюдал у собак атрофию слизистой оболочки носа на стороне иссеченного крылонебного узла.

Гистологически при озене обнаруживается атрофия всех тканей носовой полости: слизистая оболочка истончается, сосуды, в том числе кавернозная ткань и железы, исчезают; вместо цилиндрического мерцательного эпителия имеется плоский многослойный; костный скелет раковин и стенок носа истончается. Оставшиеся железы выделяют крайне скудное количество вязкой слизи, издающей зловоние и быстро засыхающей в корки. Химическое исследование корок обнаруживает наличие в них индола, фенола, скатола, сероводорода, аммиака и жирных кислот.

Симптоматология. Субъективно больной при совершенно свободном носовом дыхании ощущает мучительную сухость в носу и присутствие чего-то инородного. Эти симптомы вызывают потребность очистки носа, и больной пытается удалить пальцем скопившиеся корки. В некоторых случаях корки скапливаются в таком большом количестве, что совершенно обтурируют полость носа. Тогда наступает затруднение носового дыхания, которое быстро проходит после энергичного высмаркивания или механического удаления корок. Другим субъективным симптомом является аносмия. Больной, являясь носителем в носу зловонных корок, не ощущает их запаха (kakosmia objektiva) и узнает о нем только от окружающих. Аносмия объясняется атрофией обонятельного рецептора. Зловоние из носа достигает таких степеней, что окружающие избегают присутствия больного. Больной замечает это и сам избегает общества. Вполне понятно, что такое состояние не может не отражаться на психике больного — наступает апатия, ипохондрия. Кроме этих субъективных симптомов, связанных с состоянием полости носа, у больных появляются жалобы на заболевания со стороны соседних органов. Частым сопутствующим заболеванием являются хронические катары слизистой евстахиевой трубы, в результате чего возникают сухие катары среднего уха, вызывающие шум в ушах и понижение слуха. Озена может распространяться на слизистую глотки, гортани и трахеи. Тогда больные начинают жаловаться на сухость в горле, охриплость голоса и затруднение дыхания, особенно при обильном скоплении корок в трахее.

При риноскопии обнаруживаются характерные для озены признаки — наличие зловонных корок, по удалении которых видна чрезмерно широкая носовая полость.

Лечение озены симптоматическое. Применяют консервативные и хирургические приемы. Консервативное лечение предусматривает устранение сухости в носу, скопления корок и дезодорацию. К таким приемам относится промывание носа и тампонада по Готштейну. Промывают нос 3% раствором перекиси водорода, раствором марганцовокислого калия или простым физиологическим раствором. Для этого пользуются специальной носовой лейкой или кружкой Эсмарха. Для того чтобы жидкость не попадала в евстахиеву трубу, промывание следует производить с осторожностью: больной наклоняет голову, слегка приоткрывает рот, и тогда промывная жидкость не заглатывается, а выливается наружу через ту или другую половину носа. Тампонада Готштейна производится врачом: носовую полость заполняют марлевым тампоном, смоченным 1-2% раствором йода в глицерине. Тампон оставляют в носу на 2-3 ч. При удалении его отходят зловонные корки, а механическое и лекарственное раздражение слизистой оболочки тампоном вызывает обильное выделение жидкой слизи.

Особый интерес представляют хирургические приемы лечения. Сущность операций заключается в искусственном сужении полости носа. Из всех хирургических приемов наиболее консервативным является введение в подслизистую ткань жира, кости, хряща и даже аллопластических материалов.

За последнее время вместо кости используют пенопласт (ивалон) с последующим введением под кожу больного дезоксикортикостероидацетата как профибропластического гормона, способствующего развитию сосудов и соединительной ткани (К. Л. Хилов и А. И. Тяптин).

Более радикальным хирургическим приемом является операция Лаутеншлегера, которая заключается в мобилизации медиальной стенки гайморовой пазухи и отдавливании ее к носовой перегородке. Субмукозно (долотом) медиальную стенку пазухи отделяют от передней, нижней и задней стенок и фиксируют в желаемом положении тампонадой со стороны гайморовой пазухи. В последующем мобилизованная стенка удерживается в новом положении сращением освеженных поверхностей слизистой носовой перегородки и раковин носа. Вся операция может быть произведена по типу операции Калдвелл — Люка или эндоназальным путем по Галле. Зарубежные авторы дают хорошие отзывы об этой операции.