Общие принципы лечения заболеваний артерий

Существует несколько способов уменьшения или полного устранения симптомов ишемии и предотвращения прогрессирования сосудистой ок­клюзии:

— нехирургические методы лечения (устранение факторов риска, трени­ровочная ходьба и фармакологическая терапия);

— хирургическое методы лечения (эндартерэктомия, шунтирование, про­тезирование, операции на симпатической нервной системе и др.);

— интервенционные радиологические (рентгеноэндоваскулярные) вме­шательства (баллонная дилатация, установка стента, эндопротезирование).

Противопоказаниями к оперативному лечению служат септическое со­стояние, инфаркт миокарда, нарушение мозгового кровообращения, сер­дечная недостаточность, низкий резерв коронарного кровообращения, ды­хательная, почечная, печеночная недостаточность и другие общие заболе­вания.

Хирургические методы лечения.Классические реконструктивные оператив­ные вмешательства можно разделить на четыре группы: 1) эндартерэкто-мия — операция с удалением пораженной интимы; 2) шунтирование; 3) про­тезирование; 4) эндолюминальная дилатация, дилатация с установкой стента.

Больным с сегментарными окклюзиями артерий, не превышающими по протяженности 7—9 см, показана эндартерэктомия. Операция заклю­чается в артериотомии и удалении измененной интимы вместе с атеросклеротическими бляшками и тромбом. Операцию можно выполнить как за­крытым (из поперечного разреза артерии), так и открытым способом (рис. 18.2; 18.3). При закрытом способе имеется опасность повреждения ин­струментом наружных слоев артериальной стенки. Кроме того, после удале­ния интимы в просвете сосуда могут остаться ее обрывки, благоприятствую­щие развитию тромбоза. Вот почему предпочтение следует отдавать откры­той эндартерэктомии, при которой производят продольную артериотомию над облитерированным участком артерии и под контролем зрения удаляют измененную интиму с тромбом. Для предупреждения сужения просвет рас­сеченной артерии может быть расширен путем вшивания заплаты из стенки подкожной вены. При операциях на артериях крупного калибра испольуют заплаты из синтетических тканей (политетрафторэтилен). Некоторые хи­рурги применяют ультразвуковую эндартерэктомию.

Эндартерэктомия противопоказана при значительной длине окклюзии, выраженном кальцинозе сосудов. В этих случаях показано шунтирование или протезирование (резекция пораженного участка артерии с замещением его синтетическим или биологическим протезом).

Рис. 18.2. Закрытая эндартерэктомия.

Для коррекции протяженных поражений наибольшее распространение получили операции анатомического и экстраанатомического шунтирования. Смысл шунтирующих операций заключается в восстановлении кровотока в обход пораженного участка ар­терии. Анастомозы формируются с относительно интактными сегментами артериального русла проксимальнее и дистальнее стеноза или окклюзии по типу "конец шунта в бок артерии". В качестве шунтов используются синтетические и биологические протезы (вены, артерии, лиофилизированные артерии).

Рис. 18.3.Открытая эндартерэктомия.

В случаях, когда требуется резекция пораженного участка аорты или артерии, выполняют операцию протезирования соответствующими протезами.

Эндоваскулярные вмешательства.Подобные опе­рации имеют ряд преимуществ перед классическими хирургическими методами при поражениях неболь­шой протяженности (до 10 см), большом диаметре сосудов (более 5 мм) и хорошем дистальном русле.

Чрескожная транслюминалъная баллонная ангио­пластика (эндоваскулярная дилатация). Современ­ные приспособления для чрескожной транслюминальной ангиопластики представляют собой жесткий баллон, способный выдерживать давление в 5—20 атм, смонтированный на двухканальном катетере (один канал предна­значен для введения контраста и перемещения катетера по проводнику, другой — для раздувания баллона). Под рентгенотелевизионным контролем в просвет артерии вводится проводник, который продвигается в дистальные отделы к суженному участку. По проводнику вводят баллонный катетер. Ус­тановив баллон в зоне сужения, в нем повышают давление с помощью жид­кости и достигают дилатации сосуда (рис. 18.4). Патоморфологический ме­ханизм, на котором основана баллонная ангиопластика, состоит в разрыве и фрагментации либо механическом раздавливании атеросклеротической бляшки, растяжении артериальной стенки. Вызванные дилатацией повреж­дения стенки сосуда постепенно заживают, а просвет артерии остается бо­лее широким в течение длительного периода. Суть метода лазерной ангио­пластики состоит в реканализации артерии путем выпаривания атероскле-ротических бляшек. Для их удаления используют также артерэктомические катетеры, позволяющие удалять бляшки со стенок артерии, и роторную ди-латацию, при которой бляшки из суженного участка артерии "высверлива­ют" роторным катетером и таким образом восстанавливают магистральный кровоток.

В последнее десятилетие широкое применение в клинической практике получили методы эндоваскулярной установки стента или эндопротеза. Стен-ты представляют собой тонкую сетку из металлических нитей. Будучи смон­тированными на специальном приспособлении (например, на баллонном катетере), стенты в свернутом состоянии вводят в стенозированныи участок артерии под рентгенотелевизионным контролем. Затем после расширения сосуда баллоном стент сдвигают с проводника. В суженном участке он расширяется (рис. 18.5). Расширен­ный металлический стент обладает достаточной прочностью для того, чтобы выдержать противодействие ар­териальной стенки и сохранить дос­тигнутое расширение просвета сосуда.

Рис. 18.4.Баллонная ангиопластика (схемати­ческое изображение).

Эндопротез представляет собой герметичное устройство из плотного синтетического материала. Верхний и нижний концы его имеют специальные крючковидные шипы, с помощью которых они при расправлении стентом прочно фиксируются к артериальной стенке. Эндопротезы вводят че­рез артериотомическое отверстие. Они ис­пользуются при аневризме артерий для вы­ключения аневризматического мешка из цир­куляции. Эндопротез позволяет избежать от­крытого вмешательства на самой аневризме; при лечении окклюзионных поражений может офаничивать гиперплазию интимы вдоль оси реконструируемого сосуда.

Рис. 18.5.Эндоваскулярная установка стента (схематиче­ское изображение).

Осложнения.Самым распространенным осложнением после ангиогра­фии, интервенционных и оперативных вмешательств является кровотечение и гематома. После реконструктивных операций на магистраль­ных артериях в 2—5,4% случаев возникают ложные аневризмы анастомозов. Основными причинами, приводящими к образованию анев­ризм, являются следующие: несостоятельность швов анастомоза, истонче­ние стенки измененной артерии, дефекты протеза и шовного материала, ар­териальная гипертензия, местные воспалительные изменения, прогрессирование атеросклеротического процесса в зоне реконструкции.

Стеноз анастомоза (рестеноз реконструированной артерии), фор­мирующийся в позднем послеоперационном периоде, исследователи связы­вают с гиперплазией "неоинтимы". Истинная природа этой реакции окон­чательно не установлена; выделяют такие этиологические факторы, как гемодинамическое воздействие, несовершенство эластических свойств проте­за, неправильная конфигурация анастомоза.

Тромбоз шунта реконструированной артерии в большин­стве случаев развивается вследствие ухудшения состояния путей оттока кро­ви или стенозов анастомоза на фоне гиперплазии интимы и прогрессирования основного заболевания. Повторные вмешательства позволяют добиться десятилетней проходимости шунтов в 70% случаев.

Осложнениями после эндоваскулярных вмешательств могут быть сосу­дистый спазм, диссекция артериальной стенки, эмболия дистального русла, тромбозы, резидуальные (неустраненные) стенозы, перфорация артерии, неполная фиксация протеза или стента с миграцией устройства или подтеканием крови.

Врожденные пороки

Гипоплазия, аплазия сосудов— относятся к числу врожденных заболева­ний и пороков развития периферических кровеносных сосудов (ангиодис-плазий), причиной которых являются нарушения, возникающие при их формировании в процессе эмбриогенеза. В изолированном виде гипоплазия и аплазия магистральных артерий встречаются редко. Клиническая картина артериальных ангиодисплазий характеризуется симптомами хронической ишемии. При инструментальном исследовании обычно выявляется резкое сужение или отсутствие магистральной артерии в пораженном сегменте.

Фиброзно-мышечная дисплазияявляется врожденным заболеванием, ха­рактеризующимся дефицитом эластических волокон и изменением гладко-мышечных клеток. При фиброзно-мышечной дисплазии возможно пораже­ние всех слоев артериальной стенки, однако основные изменения локали­зуются в медии. При этом могут обнаруживаться утолщения, фиброз и ги­перплазия гладкомышечных клеток, аневризмы или расслаивающие анев­ризмы. В среднем слое отмечается изменение эластических волокон и по­ражение пограничных мембран. Сужение просвета обусловлено изменения­ми медии с образованием ограниченных сужений, мышечных шпор или аневризм, вследствие чего артерия приобретает четкообразный вид. Заболе­вание наиболее часто поражает средний сегмент почечных артерий, однако дисплазию обнаруживают также в чревном стволе, верхней брыжеечной, на­ружной подвздошной, сонной и позвоночной артериях.

Артериовенозные дисплазии— порок развития кровеносных сосудов, при котором имеются патологические соустья между артериями и венами (вро­жденные артериовенозные фистулы). Они встречаются редко и локализуют­ся чаще на конечностях, но могут располагаться на голове, шее, лице, в лег­ких, головном мозге, органах брюшной полости.

Различают генерализованную форму поражения того или иного сегмента конечности и локальную (туморозную), располагающуюся чаше на голове. Артериовенозные дисплазии могут сочетаться с другими пороками разви­тия, например с гемангиомой кожи, лимфангиомой, аплазией и гипоплази­ей глубоких вен и т. д.; часто бывают множественными, имеют разнообраз­ный калибр и форму. В зависимости от диаметра различают макрофистулы, заметные невооруженным глазом, и микрофистулы, выявляемые только при гистологическом исследовании тканей конечности.

Патологическая физиология кровообращения. Значительная часть артери­альной крови при наличии свищей поступает в венозное русло, минуя ка­пиллярную сеть, поэтому возникает тяжелая гипоксия тканей, нарушение обменных процессов. Стойкие анатомические изменения конечности у де­тей наступают чаще к 10—12 годам, становясь причиной инвалидности. Из-за венозной гипертензии увеличивается нагрузка на правые отделы сердца, развивается гипертрофия сердечной мышцы, увеличиваются ударный и ми­нутный объем сердца. По мере прогрессирования заболевания сократитель­ная функция миокарда начинает ослабевать, происходит миогенная дилатация сердца с расширением его полостей.

Клиническая картина зависит от локализации соустий и обусловлена на­рушениями регионарного кровообращения и центральной гемодинамики.

При артериовенозных свищах малого круга кровообращения развивается синдром хронической гипоксии, степень которого зависит от объема сброса венозной крови в артериальную систему. При величине сброса свыше % объема малого круга появляются одышка, сердцебиение, цианоз, деформа­ция пальцев в виде "барабанных палочек". Над пораженным легким может выслушиваться систолодиастолический шум.

При локализации свищей в органах брюшной полости (печень, селезен­ка, желудочно-кишечный тракт) и значительном объеме артериовенозного сброса формируется синдром внепеченочной портальной гипертензии, про­являющийся спленомегалией, варикозным расширением вен пищевода и кардии, желудочно-кишечными кровотечениями. При локализации свища в сосудах лица и шеи появляется шум в голове на стороне поражения.

Основными симптомами патологических соустий в нижних конечностях являются гипертрофия и удлинение пораженной конечности, гипергидроз, варикозное расширение вен и обширные сине-багровые пятна, боль при физической нагрузке, усталость и чувство тяжести в конечностях (болезнь Паркса Вебера, Рубашова). Для врожденных артериовенозных свищей типич­ны повышение температуры кожи в области поражения, непрерывный систолодиастолический шум в том или ином сегменте либо на всем протяжении конечности вдоль проекции сосудистого пучка. Нарушения микроциркуля­ции приводят к развитию дерматитов, образованию язв и некрозов дистальных отделов конечности. Из язв могут возникать повторные кровотечения.

При значительном сбросе артериальной крови в венозное русло развива­ется сердечная недостаточность, проявляющаяся одышкой, сердцебиения­ми, аритмией, отеками, развитием застойной печени, асцита, анасарки. Патогномоничным признаком артериовенозных свищей является систолодиастолический шум в зоне расположения свища и урежение пульса после пережатия приводящей артерии (симптом Добровольского, наблюдающий­ся и при аневризмах артерий). Реографическая кривая, записанная с сег­мента конечности, где расположены артериовенозные свищи, характеризу­ется высокой амплитудой, отсутствием дополнительных зубцов на катакроте, увеличением реографического индекса. В дистальных сегментах конеч­ности амплитуда кривой снижена.

Наиболее важным методом диагностики врожденных артериовенозных свищей является ангиография. Отмечается одновременное заполнение арте­риального и венозного русла, расширение просвета приводящей артерии, обеднение сосудистого рисунка дистальнее расположения свища и усиление контрастирования мягких тканей в области поражения, иногда — с образо­ванием зон скопления контрастного вещества. Эти признаки составляют ос­нову ангиографической диагностики врожденных артериовенозных свищей.

Лечение. Операция заключается в перевязке всех сосудов, образующих патологические соустья. При множественных свищах производят скелетизацию магистральной артерии с перевязкой и рассечением отходящих от нее ветвей в сочетании с сужением приводящей артерии.

В последние годы в лечении данного порока используют методику эндоваскулярной окклюзии (эмболизации) патологических соустий специаль­ными эмболами. Процедура производится путем суперселективной катете­ризации артериальной ветви, питающей зону артериовенозной мальформации. В качестве эмболизирующего материала могут быть использованы ме­таллические спирали и кольца, баллоны, силиконовые сферы, тканевые клеи и гели и др. Тем больным, у которых изменения конечности настолько велики, что функция ее полностью утрачена, производят ампутацию.

Коарктация аорты.Коарктация представляет собой врожденное сегмен­тарное сужение аорты, создающее препятствие кровотоку в большом круге кровообращения. Заболевание у мужчин встречается в 4 раза чаще, чем у женщин.

Этиология и патогенез. Причина развития коарктации аорты заключается в неправильном слиянии аортальных дуг в эмбриональном периоде. Суже­ние располагается у места перехода дуги аорты в нисходящую аорту. Проксимальнее места сужения артериальное давление повышено (гипертензия), дистальнее — понижено (гипотензия). Это приводит к развитию компенса­торных механизмов, направленных на нормализацию гемодинамических нарушений: увеличению ударного и минутного объема сердца, гипертрофии миокарда левого желудочка, расширению сети коллатералей. При хорошем развитии коллатеральных сосудов в нижнюю половину тела поступает дос­таточное количество крови. Это объясняет отсутствие у детей значительной артериальной гипертензии. В период полового созревания на фоне быстро­го роста организма имеющиеся коллатерали не в состоянии обеспечить адекватный отток крови в нижнюю часть тела. В связи с этим артериальное давление проксимальнее места коарктации резко повышается, а в дисталь-ном отделе понижается. В патогенезе гипертензионного синдрома имеет значение уменьшение пульсового давления в почечных артериях. Ишемия почки стимулирует функцию юкстамедуллярного аппарата почек, ответст­венного за включение вазопрессорного ренин-ангиотензин-альдостероно-вого механизма.

Патологоанатомическая картина. Сужение аорты располагается, как правило, дистальнее места отхождения левой подключичной артерии. Про­тяженность суженного участка составляет 1—2 см. При гистологическом ис­следовании участка коарктации выявляют уменьшение количества эласти­ческих волокон, замещение их соединительной тканью. Проксимальнее су­жения восходящая аорта и ветви дуги аорты расширяются. Значительно уве­личивается диаметр и истончаются стенки артерий, участвующих в коллате­ральном кровообращении, что предрасполагает к образованию аневризм. Последние нередко возникают и в артериях головного мозга, чаще у боль­ных старше 20 лет. От давления расширенных и извитых межреберных ар­терий на нижних краях ребер образуются узуры.

Клиническая картина и диагностика. До периода полового созревания за­болевание часто протекает в стертой форме. В последующем у больных по­являются головные боли, плохой сон, раздражительность, тяжесть и ощуще­ние пульсации в голове, носовые кровотечения, ухудшается память и зре­ние. Из-за перегрузки левого желудочка пациенты испытывают боль в об­ласти сердца, сердцебиение, перебои, иногда одышку. Недостаточное кро­воснабжение нижней половины тела становится причиной быстрой утом­ляемости, слабости, похолодания нижних конечностей, болей в икронож­ных мышцах при ходьбе.

При осмотре выявляют диспропорцию в развитии мышечной системы верхней и нижней половин тела. Мышцы плечевого пояса гипертрофирова­ны, отмечается усиленная пульсация подмышечной, плечевой, межребер­ных и подлопаточных артерий, более заметная при поднятых руках. Всегда видна усиленная пульсация сосудов шеи, в подключичной области и ярем­ной ямке. При пальпации отмечают хорошую пульсацию на лучевых арте­риях и ослабление либо отсутствие ее на нижних конечностях.

Для коарктации аорты характерны высокие цифры систолического арте­риального давления на верхних конечностях, составляющие у больных в возрасте 16—30 лет в среднем 180—190 мм рт. ст., при умеренном повыше­нии диастолического давления (до 1 0 0 мм рт. ст.). Артериальное давление на нижних конечностях или не определяется, или более низкое, чем на верхних конечностях; диастолическое соответствует норме. При перкуссии выявляют смещение границы относительной тупости сердца влево, расши­рение сосудистого пучка. При аускультации над всей поверхностью сердца определяют грубый систолический шум, который проводится на сосуды шеи, в межлопаточное пространство и по ходу внутренних грудных артерий. Над аортой выслушивается акцент II тона.

Данные реовазографии указывают на существенную разницу в кровена­полнении верхних и нижних конечностей. В то время как на верхних конеч­ностях реографические кривые характеризуются крутым подъемом и спус­ком, а также высокой амплитудой, на нижних конечностях они имеют вид пологих волн небольшой высоты.

Ряд признаков, присущих коарктации аорты, выявляют при рентгено­скопии. У больных старше 15 лет определяют волнистость нижних краев III—VIII ребер вследствие образования узур. В мягких тканях грудной стенки выявляют тяжи и пятни­стость — тени расширенных артерий. В прямой проекции определяют расширение тени сердца влево за счет гипер­трофии левого желудочка, сглаженность левого и выбу­хание правого контура сосу­дистого пучка. При исследо­вании во II косой проекции наряду с увеличением левого желудочка сердца выявляют выбухание влево тени расши­ренной восходящей аорты.

Для диагностики коарктации применяют УЗИ сердца и аорты. Рентгеноконтраст-ная КТ- и МР-ангиография помогают уточнить диагноз. На аортограммах выявляют сужение аорты, локализую­щееся на уровне IV—V груд­ных позвонков,значительное расширение ее восходящего отдела и левой подключич­ной артерии, достигающей зачастую диаметра дуги аор­ты, хорошо развитую сеть коллатералей, через которые ретроградно заполняются межреберные и верхние над­чревные артерии.

Лечение. Средняя продол­жительность жизни больных с коарктацией аорты около 30 лет. Причиной смерти яв­ляется сердечная недостаточность, кровоизлияние в мозг, разрыв аорты или аневризм различной локализации. Лечение только хирургическое. Опти­мальным для проведения операции является возраст 6—7 лет.

При коарктации аорты существует четыре типа оперативных вмеша­тельств.

1. Резекция суженного участка аорты с последующим наложением ана­стомоза конец в конец; это выполнимо в том случае, если после резекции измененного участка без натяжения удается сблизить концы аорты (рис. 18.6, а).

2. Резекция коарктации с последующим протезированием — показана при большой длине суженного сегмента аорты или аневризматическом ее расширении (рис. 18.6, б).

3. Истмопластика. При прямой истмопластике место сужения рассекают продольно и сшивают в поперечном направлении с целью создания доста­точного просвета аорты. При непрямой истмопластике в аортотомическое отверстие вшивают заплату из синтетической ткани.

4. Шунтирование с использованием синтетического протеза является операцией выбора при значительной длине суженного участка коарктации, кальцинозе или резком атеросклеротическом изменении стенки аорты. Шунтирование применяется сравнительно редко (рис. 18.6, в).

Синдром атипичной коарктации аортыхарактеризуется наличием стеноза необычной локализации — в грудной или брюшной аорте. Причиной ати­пичной коарктации могут служить неспецифический аортоартериит или врожденная сегментарная гипоплазия. На долю атипично расположенных коарктации приходится 0,5—3,8%. Различают стенозы среднегрудной, диа-фрагмальной, интервисцеральной, интерренальной и инфраренальной ло­кализации. Аортоартериит обычно поражает нисходящую грудную аорту дистальнее левой подключичной артерии вплоть до уровня диафрагмы. У части больных в процесс вовлекаются брюшная аорта и ее ветви. Компен­сация кровотока осуществляется через париетальные и висцеральные пути, однако при аортоартериите коллатеральная сеть развита хуже в связи с ок­клюзией многих коллатералей.

Клиническая картина. При всех локализациях сужения аорты, кроме инфраренального, развивается артериальная гипертензия. Генез ее обусловлен изменением характера магистрального почечного кровотока, ишемией поч­ки. В отличие от типичной коарктации аорты у больных регистрируется зна­чительное повышение диастолического давления. Кроме того, синдром ати­пичной коарктации может дополняться симптомами хронической ишемии органов пищеварения, тазовых органов, нижних конечностей. При аортоартериите, как правило, присоединяются общие симптомы, свойственные воспалительным процессам. При осмотре не отмечается выраженной гипер­трофии плечевого пояса и гипотрофии нижних конечностей.

В диагностике ведущее место принадлежит ультразвуковому исследова­нию и ангиографии. Традиционную аортоартериографию необходимо вы­полнять в двух проекциях для выявления сужения висцеральных ветвей.

Лечение. Наличие синдрома коарктации является показанием к опера­ции. Противопоказанием служит острое или подострое течение аортоартериита. Для ликвидации стеноза аорты и устранения коарктационного син­дрома возможны следующие виды реконструктивных операций: 1) резекция суженного сегмента аорты с замещением его синтетическим протезом; 2) шун­тирование аорты в обход суженного сегмента; 3) боковая пластика аорты с помощью "заплаты" из синтетического материала. При поражении ветвей брюшной аорты необходима одновременная реваскуляризация ишемизированных органов.

18.4. Патологическая извитость артерий (кинкинг)

Заболевание характеризуется удлинением и резкой извитостью артерий с образованием перегибов и нарушением проходимости. По форме принято различать С-образную, S-образную извитость и петлеобразование (рис. 18.7). Последнее наиболее неблагоприятно в плане развития гемоди-намических нарушений. Обычно кинкинг возникает при сочетании атеро­склероза и артериальной гипертензии и чаще всего локализуется во внут­ренней сонной артерии, обычно — перед входом в череп. Кроме того, могут поражаться позвоночные, подключичные артерии и брахиоцефальный ствол. В артериях нижних конечностей этот вид нарушения кровообраще­ния встречается значительно реже и имеет меньшее клиническое значение, нежели в брахиоцефальных сосудах.

Рис. 18.7.Патологическая извитость (петля) внутренней сонной артерии. МР-ангиограмма.

Патологическая физиология кровообращения в области изгибов характеризуется ускорением частиц, движущихся по наруж­ному краю сосуда. Значимое нарушение гемодина­мики наблюдается в месте перегиба, где образуется острый угол. Тогда появляется турбулентный крово­ток и градиент скорости между приводящим и отво­дящим коленами, линейная скорость кровотока уве­личивается, диаметр просвета в месте изгиба умень­шается. Извитость под прямым или тупым углом, как правило, не является гемодинамически значи­мой. Изучение патологически извитых артерий су­щественно облегчают трехмерные КТ- и МР-изображения.

Лечение. Операции при патологической извитости заключаются в резек­ции пораженного сегмента с последующим прямым анастомозом конец в конец.

Гемангиомы

Гемангиомы — доброкачественные опухоли, развивающиеся из мелких кровеносных сосудов.

Патологоанатомическая картина. Различают капиллярные, кавернозные, рацемозные и смешанные формы гемангиом.

Капиллярные гемангиомы поражают только кожу конечностей и других частей тела, состоят из расширенных, извитых, тесно расположен­ных капилляров, выстланных хорошо дифференцированным эндотелием.

Кавернозные гемангиомы состоят из расширенных кровенос­ных сосудов и множества разнообразных по размерам полостей, выстлан­ных одним слоем эндотелия, наполненных кровью и сообщающихся друг с другом анастомозами.

Рацемозные гемангиомы представляют собой аномалию разви­тия сосудов в виде сплетения утолщенных, расширенных и змеевидно изви­тых сосудов, среди которых часто встречаются обширные кавернозные по­лости. Обе последние формы гемангиом располагаются не только в коже и подкожной клетчатке, но и в глубжележащих тканях, включая мышцы и кости. Возможно озлокачествление гемангиом.

Клиническая картина и диагностика. Окраска кожи в области гемангиомы изменена от красной до темно-фиолетовой. При капиллярных гемангиомах она ярко-красная, а при поверхностно расположенных кавернозных и рацемозных ангиомах варьирует от синюшной до ярко-багровой. Температура кожи в области расположения гемангиом повышена, что объясняется уси­ленным притоком артериальной крови и большей васкуляризацией. По­верхностно расположенные кавернозные и рацемозные гемангиомы обычно мягкой консистенции, напоминают легко сжимаемую губку.

Осложнениями гемангиом, расположенных в толще кожи и подкожной клетчатки, являются трофические изменения и кровотечения, возникающие чаще при травмах. Кровотечения бывают значительными, если опухоль со­общается с крупными сосудами.

Основными симптомами глубоких гемангиом, прорастающих мышцы и кости, являются боли в пораженной конечности, обусловленные сдавлением или вовлечением в патологический процесс нервных стволов. При пальпации выявляют опухоль мягкоэластической или плотноэластической консистенции без четких границ. При артериальных рацемозньгх гемангиомах иногда удает­ся заметить пульсацию припухлости, пальпаторно определить симптом "ко­шачьего мурлыканья". Обширные гемангиомы нередко сочетаются с врож­денными артериовенозными свищами, сопровождаются гипертрофией мяг­ких тканей, некоторым удлинением конечности, нарушением ее функции.

Диагностика гемангиом основывается на клинических данных, результа­тах дополнительных методов исследования, среди которых наиболее инфор­мативным является артериография. Она позволяет выявить строение опухо­ли, ее протяженность и связь с магистральными артериями. Для уточнения состояния глубоких вен пораженной конечности, возможной связи их с ге-мангиомами применяют флебографию.

При рентгенологическом исследовании костей конечности в случае дав­ления сосудистой опухоли на костную ткань на рентгенограммах обнаружи­вают неровность контуров кости, истончение коркового слоя, костные де­фекты, иногда остеопороз с мелкими очагами разрежения.

Лечение. При консервативном лечении применяют криотерапию, элек­трокоагуляцию, вводят склерозирующие препараты непосредственно в ге-мангиому. Хирургическое лечение состоит в иссечении гемангиом. Удале­ние глубоко расположенных и обширных гемангиом связано с риском мас­сивного кровотечения, поэтому в профилактических целях оправдана пред­варительная перевязка или эмболизация артерий, питающих сосудистую "опухоль", прошивание и обшивание гемангиом. В ряде случаев проводят комбинированное лечение, которое начинают с введения в сосудистую опу­холь склерозирующих средств, в последующем применяют криотерапию, повторную эмболизацию приводящих сосудов.

Травмы артерий

Принято различать открытые и закрытые повреждения сосудов. При от­крытых повреждениях нарушается целость кожных или слизистых покро­вов, имеется инфицированная рана. Обычно открытые повреждения сопро­вождаются то более, то менее обильным наружным кровотечением. Ранения артерий огнестрельным оружием принципиально отличаются от колотых и резаных ранений механизмом повреждения и более обширным разрушени­ем мягких тканей и нарушением функций расположенных рядом нервов и органов. Огнестрельная рана нуждается в срочной хирургической обработке с вмешательством на поврежденном сосуде.

Закрытые повреждения встречаются при тупой травме мягких тканей. Для них характерны кровоизлияния по ходу сосудисто-нервного пучка, об­разование обширных гематом, которые могут сдавливать окружающие структуры и вызывать дополнительные функциональные расстройства.

Чаще других повреждаются бедренные, плечевые артерии и артерии предплечья.

Патологоанатомическая картина. При открытых повреждениях раневое отверстие в стенке сосуда является непосредственным продолжением ране­вого канала. Различают три степени повреждения:

I степень. Ранение стенки сосуда без вскрытия просвета его (контузия артерии) и кровотечения. На месте повреждения стенки может позднее раз­виться аневризма;

II степень. Ранение всех слоев стенки со вскрытием просвета сосуда, но
без полного пересечения последнего. Рана в стенке сосуда может сопрово­
ждаться опасным для жизни кровотечением либо затромбироваться, что ве­
дет к остановке кровотечения;

III степень. Полное пересечение артерий с массивным кровотечением. За
счет вворачивания интимы в некоторых случаях кровотечение может оста­
новиться.

При закрытых повреждениях артерий вследствие тупой травмы также различают:

повреждение только интимы (I степень);

повреждение интимы и мышечной оболочки (II степень);

повреждение всех слоев сосудистой стенки — разрывы, размозжения (III степень).

Повреждения I—II степени сопровождаются тромбозом артерий или сдавлением коллатералей, ишемией конечности. Открытые и закрытые ра­нения артерий нередко сочетаются с обширными повреждениями мягких тканей, вен, переломами и вывихами костей, контузией или ранением нерв­ных стволов.

Клиническая картина и диагностика. Основным симптомом открытых по­вреждений артерий является кровотечение. При повреждениях магистраль­ных артерий II—III степени кровотечение принимает угрожающий характер и может привести к геморрагическому шоку. Когда размеры дефекта стенки со­суда невелики (II степень повреждения), отверстие может закрыться тромбом. В подобных случаях повреждение артерии распознается лишь на 2—3-й день после травмы. Скопление крови в окружающих тканях приводит к образова­нию напряженной гематомы, способной оказывать давление на сосудистый пучок и тем самым ухудшить кровообращение в конечности, усилить симпто­мы ишемии. Ишемия конечности наиболее выражена при полном перерыве сосуда (III степень) в результате как открытой, так и закрытой травмы.

Основными симптомами ишемии являются боли в дистальных отделах конечности, бледность и похолодание кожных покровов, отсутствие пери­ферического пульса, нарушение чувствительности (от гипестезии до полной анестезии). При тяжелой ишемии возникают параличи и мышечная кон­трактура. У ряда пострадавших в области повреждений удается определить пульсирующую припухлость (пульсирующая гематома), которая свидетель­ствует о наличии гематомы, сообщающейся с просветом артерии. Над про­екцией пульсирующий гематомы выслушивается дующий систолический шум.

Закрытые повреждения артерий также сопровождаются симптомами ишемии. Ее причиной может стать тромбоз просвета сосуда вследствие по­вреждения интимы (I и II степень), сдавления его обширной гематомой в случаях разрыва или размозжения артерии (III степень).

Диагностика открытых повреждений артерий обычно не сложна. Однако при закрытых травмах, сочетающихся с переломами костей, повреждениями нервов, распознавание ранений сосудов затруднено. Основными клиниче­скими признаками, указывающими на повреждение артерии, в этом случае являются боль дистальнее места травмы, не исчезающая после иммобили­зации, репозиции отломков или вправления вывиха; бледность (цианоз) кожных покровов; отсутствие движений и чувствительности, исчезновение периферического пульса. Диагностику значительно облегчают ультразвуко­вое исследование и артериография.

Лечение. Чрезвычайно важно временно остановить кровотечение на мес­те происшествия. В одних случаях с успехом может быть использована асептическая давящая повязка, в других — тампонада раны, пальцевое прижатие кровоточащей артерии, наложение жгута. Недопустимо оставлять жгут в те­чение 2 ч и более, так как это усугубляет тяжесть ишемии пораженной ко­нечности. Его необходимо снимать ежечасно, а артерию при этом прижи­мать пальцем. В лечебном учреждении при необходимости должны быть проведены мероприятия, направленные на борьбу с кровопотерей (перели­вание крови и плазмозамещающих растворов), по показаниям назначают сердечные и обезболивающие средства, ингаляции кислорода. Если позво­ляют условия для хирургического вмешательства, но нет возможности нало­жить сосудистый шов, то иногда прибегают к временному соединению кон­цов поврежденной артерии силиконовой трубкой для восстановления маги­стрального кровотока, после чего раненого срочно направляют в специали­зированное отделение для окончательного вмешательства на поврежденном сосуде.

Операция при травматических повреждениях артерий предусматривает первичную хирургическую обработку раны и восстановление магистрально­го кровотока по поврежденному сосуду. При небольших колотых и резаных ранах артерий накладывают боковой сосудистый шов с помощью атравма-тической иглы, при продольных ранах применяют заплату из вены. Когда размеры дефекта в стенке сосуда при полном ее разрыве (III степень) дос­тигают 1—3 см, сосуд мобилизуют,