Биохимические обоснования клинических проявлений первичного ожирения
Первичное ожирение - это самостоятельное полигенное заболевание, возникающее в результате действия многих факторов. В основе первичного ожирения лежит нарушение взаимоотношений между периферическим и центральным компонентами липостата — жировой тканью и гипоталамусом. С точки зрения схемы липостатической регуляции первичное ожирение трактуется как проявление абсолютной, либо относительной лептиновой недостаточности, на алиментарно-гиподинамическом фоне.
Причины первичного ожирения:
1. генетические нарушения (до 80% случаев ожирения);
2. психологические факторы;
3. низкий уровень физической активности;
4. несбалансированное питание, переедание;
5. алкоголизм (алкоголь является высококолорийным веществом);
6. прекращение курения (курение подавляет чувство голода).
Для определения наличия ожирения рассчитывают Индекс Массы Тела (ИМТ):
ИМТ = вес (кг) / [рост (м)]2
В соответствии с полученным ИМТ, можно оценить степень ожирения и риска развития сопутствующих заболеваний (атеросклероз, артериальная гипертония и ряд других, не менее серьезных болезней):
| Классификация ИМТ | Риск для здоровья | Что делать |
| Норма 18,5 - 24,9 | Отсутствует | |
| Ожирение 1. 25,0 - 29,9 | Повышенный | Снижать вес, увеличивая физическую нагрузку. |
| Ожирение 2. 30,0 - 34,9 | Высокий | Снижать вес, увеличивая физическую нагрузку и изменив систему питания. |
| Ожирение 3. 35,0 - 39,9 | Очень высокий | Снижать вес, используя медикаментозное лечение под наблюдением врача |
| Ожирение 4. >40 | Чрезвычайно высокий | Немедленно снижать вес, используя медикаментозное или хирургическое лечение |
В связи с отложением большого количества жира и увеличением нагрузки на большинство жизненно важных органов далеко зашедшее ожирение вызывает ряд функциональных изменений в них, а также нарушение метаболизма. Прежде всего нарушается обмен в жировой ткани, где повышается скорость синтеза триглицеридов и липопротеидов, нарушается способность к мобилизации жировых резервов, наблюдается геперлипемемия, повышение уровня свободных жирных кислот, гиперхолестеринемия.
Нарушения в углеводном обмене выражаются в ограничении обмена глюкозы, повышении содержания гликогена в печени. В мышечной ткани нарушается утилизация глюкозы, несмотря на гиперинсулинизм. Дыхательный коэффициент, равный 0,7-0,74, свидетельствует о том, что в качестве источника энергии используются в основном жирные кислоты. [2]
Запасы углеводов в организме относительно малы. Они примерно равны их суточному приему с пищей. В связи с этим выработался механизм экономии углеводов.
Если этого не происходит (при расстройстве механизма ингибирования гликогенолиза в условиях высокой концентрации жиров в крови), активируется механизм, обеспечивающий повышение аппетита и увеличение приема пищи, направленное на обеспечение необходимого количества в организме углеводов.
В этих условиях жиры накапливаются в виде триглицеридов. Развивается ожирение.
67.Биохимическое обоснование принципов лечения первичного (эссенциального) ожирения.В основе первичного ожирения лежит нарушение взаимоотношений между периферическим и центральным компонентами липостата — жировой тканью и гипоталамусом. С точки зрения схемы липостатической регуляции первичное ожирение трактуется как проявление абсолютной, либо относительной лептиновой недостаточности, на алиментарно-гиподинамическом фоне.
Никакие лекарства не помогут, т.к. они не устраняют причину первичного алиментарного ожирения. Единственный способ коррекции первичного ожирения - ограничение калорийности пищи и усиление физической активности. Медикаментозные средства редко бывают эффективны. Иногда с успехом применяют хирургические вмешательства, однако эти методы чреваты поздними осложнениями.
68.Диета и гиполипидэмические препараты в лечении первичного ожирения.Гиполипидемические препараты — группа веществ, лекарственные препараты для снижения концентрации некоторых фракций липидов (в частности, т.н. ЛПНП) в тканях и жидкостях организма. Ловастатин, правастатин и симвастатин уменьшают патологические изменения в миокарде, а правастатин и симвастатин снижают, хотя и незначительно, риск летального исхода от заболеваний коронарных сосудов и общую смертность. Принцип диеты заключается в значительном снижении потребления холестерина и легкоусвояемых углеводов, существенное снижении калорийности пищи. Очень важным является отказ от приема пищи после 19 часов. При этом ужин должен полногстью состоять из продуктов, содержащих большое количество клетчатки и совершенно не содержащих холестерин (овощи, фрукты). Нельзя употреблять продукты, содержащие большое количество насыщенных жиров. Нужно употреблять: все фрукты и ягоды с кожурой, все овощи, растительное масло, холодные напитки, лук, чеснок…
69.Биохимические основы профилактики первичного (эссенциального) ожирения.С целью предупреждения ожирения у детей необходима широкая санитарно-просветительная работа среди родителей и детей о важности сохранения нормальней массы тела и вреде избыточной. Выработка у детей правильного режима питания с устранением цереедания. Организовать подвижные игры, спортивные состязания, т.е. вести активный образ жизни (заниматься спортом, гимнастикой, делать зарядку). Профилактика обострений ожирения предполагает также систематическое соблюдение рациональной диеты.
- приемы пищи небольшими порциями (4-5 раз в день);
- не перекусывать, особенно бутербродами и пирожными, не увлекаться жареным;
- не кушайте за компанию, тем более если вы не чувствуете чувство голода;
70.Семейные гипер (дис-) липидемии как клинико-лабораторный синдром.
Липедемия – это содержания жиров в крови (триглицеридов, р-липопротеидов, холестерина и пр.). Гиперлипидемия может возникать при нефротических синдромах, причем даже, иногда при условии нормального содержания холестерина возможно увеличение в крови концентрации тиглицеридов, р-липопротеидов.
Нарушение обмена липопротеинов и липидов достаточно часто встречается в общей популяции. Гиперлипидемия является одним из важнейших факторов риска при развитии сердечнососудистых заболеваний, в основном из-за весомого влияния холестерина при развитии атеросклероза.
Гиперлипидемия (гиперлипопротеинемия, дислипидемия) — аномально повышенный уровень липидов и/или липопротеинов в крови человека.
На сегодняшний день для того, чтобы охарактеризовать нарушения липидного спектра крови используют несколько понятий: гиперлипидемия, дислипидемия и гиперлипопротеинемия.
Следует отметить, что большая часть холестерина вырабатывается в печени и играет важную роль в нормальном функционировании жизненных систем человека. В печени из холестерина и триглицерида синтезируется липопротеиды, обладающие разной плотностью и различными свойствами. Выделяют липопротеиды:
очень низкой плотности;
низкой плотности;
промежуточной плотности;
высокой плотности.
Липопротеиды очень низкой плотности (ЛПОНП) доставляют холестерин в стенки сосудов, что с течением времени приводит к закупорке их просвета и способствует образованию атеросклеротической бляшки. Из стенки сосудов холестерин призван выводить липопротеиды высокой плотности (ЛПВП). Следовательно, гиперлипидемия вызвана не столько повышенным содержанием холестерина в крови, сколько правильным соотношением липопротеидов.
Существуют различные факторы, которые оказывают влияние на развитие гиперлипидемии:
наследственность;
ожирение;
курение;
психоэмоциональный стресс;
сахарный диабет;
высокое потребление углеводов.
Классификация дислипидемий
Существует особая классификация дислипидемий, принятая Всемирной организацией здравоохранения:
I тип: норма или отмечается незначительное повышение содержания холестерина и триглицеридов в крови. Риск развития атеросклероза маловероятен.
IIa тип: уровень триглицеридов в норме, холестерин повышен. Резко повышается риск развития атеросклероза, в особенности коронарных артерий.
IIb тип: повышен уровень холестерина и триглицеридов в крови. Высокий риск развития атеросклероза.
III тип: высокий уровень триглицеридов и холестерина в крови. Риск развития атеросклероза значительно повышен, особенно это касается периферийных и коронарных артерий.
IV тип: повышенный уровень триглицеридов, холестерин чаще в норме. Риск развития атеросклероза повышен для коронарных артерий.
V тип: холестерин в норме или слегка повышен, уровень триглицеридов высокий. Риск развития атеросклероза невелик.
Гиперлипидемия: лечение
На сегодняшний день разработано несколько эффективных методик, позволяющих осуществлять лечение дислипидемий:
Изменение рациона питания (соблюдение строгой диеты, ограничивающей потребление животных жиров).
Оптимизация режима отдыха и труда (7-8 часовой ночной сон, дозированные физические нагрузки, избегание эмоционального напряжения и стрессов).
Медикаментозная терапия (назначается врачом индивидуально).
Внутривенное лазерное облучение крови, экстракорпоральное очищение крови.
71.Лабораторно-диагностическая панель «сахарный диабет», ее биохимическое обоснование.
В переводе с греческого сахарный диабет (СД) – "проходить сквозь…". СД проявляется утомляемостью, жаждой, выделением большого количества мочи, приводит к относительному обезвоживанию и нарушению энергетического обмена в организме.
СД делится на два типа:
1-й тип (инсулинозависимый) связан с нехваткой инсулина – гормона, вырабатываемого В-клетками островков Лангерганса поджелудочной железы. В этих условиях концентрация глюкозы в крови резко возрастает, не имея возможности проникнуть в клетки.
2-й тип (инсулиннезависимый) характеризуется тем, что инсулина вырабатывается почти достаточно, но клетки к нему нечувствительны и глюкоза также не имеет возможности проникнуть в клетки, так как инсулин не оказывает своего эффекта. Этот феномен называется инсулиновой резистентностью.
Также бывает так называемый "спящий диабет", который обнаруживается только при лабораторном обследовании.
1. Инсулинозависимый сахарный диабет:
диагностика и лечение
I. Первые клинические проявления инсулинозависимого сахарного диабета
А. Классические симптомы
1. Полиурия. Гипергликемия приводит к усиленной экскреции глюкозы. В результате резко увеличивается диурез. Для детей младшего возраста характерно недержание мочи.
2. Полидипсия. Потеря воды вызывает постоянную жажду.
^ 3. Потеря веса. Главные причины — экскреция глюкозы (потеря калорий) и полиурия. Потеря веса — признак, патогномоничный для инсулинозависимого сахарного диабета (ИЗСД) (обычно наблюдается избыточный вес). Потеря веса к моменту клинического проявления ИЗСД особенно характерна для детей.
Б. Другие клинические признаки
^ 1. Сухость слизистых и кожи вызвана потерей воды и особенно часто бывает у детей.
2. Полифагия. Постоянное чувство голода вызвано нарушением утилизации глюкозы и потерей глюкозы с мочой.
^ 3. Утомляемость и слабость обусловлены нарушением утилизации глюкозы и сдвигами электролитного обмена.
4. Частые инфекции. Для детей особенно характерны кожные инфекции, например — кандидоз промежности у девочек.
^ В. В 20% случаев первыми проявлениями у детей оказываются диабетический кетоацидоз или кетоацидотическая кома.
Г. Более 80% больных обращаются к врачу не позже чем через 3 нед после появления симптомов.
II. Лабораторная диагностика.
Цель лабораторной диагностики — выявление или подтверждение дисфункции бета-клеток (абсолютного дефицита инсулина). Основные биохимические признаки дисфункции бета-клеток: гипергликемия натощак или выходящее за пределы нормы повышение уровня глюкозы после еды; глюкозурия; кетонурия; отсутствие или низкий уровень C-пептида в крови или моче.
В лабораториях обычно определяют уровень глюкозы в плазме венозной крови с помощью автоанализаторов, но в последнее время для экспресс-диагностики все чаще используют тест-полоски или глюкометры, измеряющие уровень глюкозы в капиллярной крови.
Инсулиннезависимый сахарный диабет (ИНСД)(сахарный диабет типа II) — это общее название нескольких заболеваний, обусловленных инсулинорезистентностью и относительным дефицитом инсулина. Как правило, он поражает людей старше 40 лет. Поскольку функция бета-клеток частично или полностью сохранена, большинство больных не нуждается в инсулинотерапии. По этой же причине очень редко встречается диабетический кетоацидоз. У 80% больных отмечается ожирение. По течению ИНСД существенно отличается от ИЗСД: проявления ИНСД нарастают медленно и постепенно; осложнения развиваются позже и среди них преобладают поражения крупных сосудов. Риск ИНСД у ближайших родственников больного достигает 50%, тогда как при ИНСД он не превышает 10%.
Эпидемиология.
ИНСД — весьма распространенная болезнь. На его долю приходится 85—90% всех случаев сахарного диабета. На Земле насчитывается более 100 млн. больных ИНСД. Это заболевание поражает преимущественно жителей развитых стран, особенно горожан. Среди белого населения США распространенность ИНСД достигает 8%.
III. Этиология
А. Общие сведения. Некоторые формы ИНСД обусловлены дефектами единичных генов, которые и являются непосредственной причиной болезни. Доля таких моногенных форм среди всех случаев заболевания невелика (10—15%). Большинство форм имеет полигенную природу. Определенные сочетания генов обусловливают предрасположенность к болезни, а ее развитие и клиническое проявление определяются такими факторами, как ожирение, неправильный режим питания, малоподвижный образ жизни и стресс.
Патогенез
А. Полигенные формы
^ 1. У большинства больных первичным нарушением является инсулинорезистентность. Она может быть обусловлена внешними и внутренними причинами. На ранних стадиях болезни инсулинорезистентность не сопровождается выраженной гипергликемией, поскольку бета-клетки секретируют достаточно инсулина. В это время может выявляться нарушение толерантности к глюкозе.
2. Инсулинорезистентность приводит к усилению секреции инсулина. Гиперинсулинемия уменьшает число рецепторов на клетках-мишенях, и инсулинорезистентность усиливается. Кроме того, гиперинсулинемия способствует ожирению.
3. Бета-клетки постепенно теряют способность реагировать на повышение уровня глюкозы. Нарушается и регенерация бета-клеток (потеря бета-клеток преобладает над их образованием). В результате возникает относительный дефицит инсулина.
4. Из-за дефицита инсулина снижается утилизация глюкозы в тканях и усиливаются гликогенолиз и глюконеогенез в печени. В результате возникает выраженная гипергликемия. На этой стадии проявляются классические симптомы сахарного диабета.
^ 5. Для больных ИНСД с ожирением и инсулинорезистентностью характерны дислипопротеидемии, особенно гипертриглицеридемия, поскольку избыток инсулина стимулирует липогенез и секрецию ЛПОНП в печени.
^ 6. Гиперинсулинемия и нарушения обмена липидов служат причиной макроангиопатических осложнений — атеросклероза и ИБС. Хроническая гипергликемия вызывает микроангиопатические осложнения — ретинопатию, нефропатию, нейропатию.
^ Б. При моногенных формах обычно исходно нарушена секреция инсулина, а инсулинорезистентность возникает позже или не возникает никогда.
В. У 30% больных ИНСД без ожирения через 5—10 лет после проявления заболевания возникает абсолютный дефицит инсулина. У части больных выявляются аутоантитела к антигенам бета-клеток. Предполагают, что в таких случаях абсолютный дефицит инсулина вызван аутоиммунным разрушением бета-клеток.
72.Лабораторно-диагностическая панель «ожирение», ее биохимическое обоснование.
НАРУШЕНИЯ ЛИПИДНОГО ОБМЕНА. ОЖИРЕНИЕ
Образование адипоцитов начинается у плода, начиная с последнего триместра беременно-сти, и заканчивается у ребенка в препубертатный период. После этого жировые клетки могут увеличиваться в размерах при ожирении или уменьшаться при похудании, но их количество не изменяется в течение жизни. В норме жировая ткань составляет 20—25% от общей массы тела у женщин и 15-20% у мужчин.
Ожирением называют избыточное увеличение веса тела за счет жировой ткани. Ожирение широко распространено: в некоторых стран около 50% взрослого населения страдает ожирением. Стадии ожирения: а) прогрессирующая, б) стабильная.
Типы ожирения: 1. "Верхний" тип (абдоминальный), мужской; 2. "Нижний тип" (бедрен-но-ягодичный), женский.
Жир может располагаться: 1. В подкожножировой клетчатке (подкожный жир); 2. Во-круг внутренних органов (висцеральный жир).
Ожирение бывает: а) первичным и б) вторичным.
Первичное ожирение - это самостоятельное полигенное заболевание, возникающее в ре-зультате действия многих факторов.
Причины первичного ожирения:
1. генетические нарушения (до 80% случаев ожирения);
2. психологические факторы;
3. низкий уровень физической активности;
4. несбалансированное питание, переедание;
5. алкоголизм (алкоголь является высококолорийным веществом);
6. прекращение курения (курение подавляет чувство голода).
1. Генетические факторы ожирения
Предполагают наличие генетически детерминированного более эффективного метаболиз-ма. Организм меньше тратит АТФ и соответственно больше экономит углеводы и липиды. Например, экономия АТФ происходит при генетически определенной низкой активности Nа+/К+-АТФ:азы, работа, которой требует до 30% энергии клетки.
Преобладание аэробного обмена производит больше АТФ, что также экономит углеводы и липиды. Экономия углеводов и липидов, способствует накоплению излишков липидов и ожирению.
2. Психологические факторы в развитии ожирения
Длительный психоэмоциональный стресс приводит к повышению в крови глюкокортикоидов (гормоны адаптации), которые, стимулируя липогенез ТГ в жировой ткани (область шеи, туловища), способствуют развитию ожирению.
3. Физическая активность
Суточные потребности организма в энергии складываются из: а) основного обмена — энергии, необходимой для поддержания жизни (основной обмен измеряют по поглощению О2 или выделению тепла человеком в состоянии покоя утром, после 12-часового перерыва в еде); и б) энергии, необходимой для физической активности.
В зависимости от интенсивности нагрузки и возраста суточная потребность в энергии ко-леблется у женщин от 2000 до 3000 ккал в день, а у мужчин — от 2300 до 4000 ккал.
Недостаточная физическая активность способствует накоплению ТГ и ожирению.
4. Несбалансированное питание, переедание
Ожирение развивается в результате алиментарного дисбаланса — избыточной калорийно-сти питания по сравнению с расходами энергии.
Количество потребляемой пищи определяется многими факторами, в том числе и химиче-скими регуляторами чувства голода и насыщения. Эти чувства определяются концентрацией в крови глюкозы и гормонов, которые инициируют чувство голода (нейропептид Y) и насыщения (холецистокинин, нейротензин, бомбезин, лептин).
Роль лептина в регуляции массы жировой ткани
У человека и животных имеется «ген ожирения» — obese gene (ob). Продуктом экспрессии этого гена служит белок лептин [Friedman J.M., 1995], состоящий из 167 аминокислот, кото-рый синтезируется и секретируется в кровь адипоцитами.
Образование лептина стимулирует накопление ТГ в жировой ткани («сытые» адипоциты), инсулин и глюкокортикоиды. Количество лептина в крови пропорционально объему жировой ткани.
Эффекты лептина:
1. взаимодействует с рецепторами гипоталамуса и снижает секрецию нейропептида Y, что вызывает чувство насыщения и подавляет чувство голода (Нейропептид Y стимулирует пищевое поведение, поиск и потребление пищи);
2. действует на бурую жировую ткань, стимулируя синтез белков разобщителей, что сти-мулирует липолиз ТГ и термогенез.
В гипоталамусе нейропептид Y ингибирует выработку ТТГ и АКТГ, понижает симпатиче-ский и повышает парасимпатический тонус, нарушает половую функцию.
Лептин, блокируя нейропептид Y, стимулирует синтез ТТГ и АКТГ, повышает тонус СНС. СНС стимулирует липолиз, ТТГ через тиреоидные гормоны - увеличивает потребление О2 и основной обмен, АКТГ через глюкокорликоиды – стимулируют липолиз. В результате лептин тормозит накопление ТГ в жировой ткани.
Абсолютная и относительная лептиновая недостаточность: причины возникновения, механизмы развития, клинические проявления.
Нарушение обмена лептина, по аналогии с инсулином, приводит к развитию абсолютной (20% случаев) или относительной (80% случаев) лептиновой недостаточности.
Абсолютная лептиновая недостаточность связана с генетическими дефектами лепти-на. К настоящему времени описаны 5 одиночных мутаций в гене лептина. Наблюдается низ-кий уровень лептина в крови.
Относительная лептиновая недостаточность связана с генетическим дефектом рецеп-торов лептина в гипоталамусе, поэтому, несмотря на продукцию лептина, центр голода в ги-поталамусе продолжает секрецию нейропептида Y. Количество лептина в крови превышает норму в 4 раза.
Лептиновая недостаточность ведет к развитию ожирению. Дефицит лептина в крови служит сигналом недостаточного запаса ТГ в организме, что увеличивает аппетит и в резуль-тате синтеза ТГ масса тела повышается. У этих больных наблюдается развитие сахарного диа-бета II типа.
Вторичное ожирение — ожирение, развивающееся в результате какого-либо основного заболевания, чаще всего эндокринного. Наблюдается менее чем у 1% больных.
Классификация вторичного ожирения:
1. С установленными генетическими дефектами
2. Церебральное ожирение (опухоли и воспаления головного мозга, травмы черепа и по-следствия хирургических операций, синдром пустого турецкого седла);
3. Эндокринное ожирение (гипофизарное, гипотиреоидное (дефицит тиреоидных гормо-нов), климактерическое, надпочечниковое (синдром Иценко—Кушинга - избыток глюко-кортикоидов), смешанное).
4. Ожирение на фоне психических заболеваний и приема нейролептиков.
5. Прием гормональных препаратов (стероиды, инсулин, противозачаточные таблетки).
Последствия ожирения
Ожирение — важнейший фактор риска развития инфаркта миокарда, инсульта, СД, арте-риальной гипертензии и желчнокаменной болезни.
Абдоминальное ожирение более четко связано с заболеваемостью и смертностью, чем нижний тип ожирения или чем степень ожирения. Абдоминальное ожирение создает высокий риск развития дислипидемии, сахарного диабета и сердечно-сосудистых заболеваний.
Принципы лечения и профилактики ожирения
Единственный способ коррекции первичного ожирения - ограничение калорийности пищи и усиление физической активности. Лечение основного заболевания при вторичном ожирении позволяет добиться снижения веса и ускорения роста у детей.
Медикаментозные средства редко бывают эффективны. Иногда с успехом применяют хи-рургические вмешательства, однако эти методы чреваты поздними осложнениями.
У грудных детей ожирение желательно выявлять на ранней стадии и вовремя корректиро-вать диету. Родители не должны успокаивать ребенка кормлением.
73 Наследственные аминоацидопатии ,биохимические механизмы развития, примеры.
АМИНОАЦИДОПАТИИ -наследственные нарушения обмена аминокислот группа врожденных заболеваний, в основе которых лежит генетически обусловленное нарушение синтеза различных ферментов.
Патогенетика аминоацидопатий:
· нарушение поступления в организм той или другой аминокислоты;
· накопление и токсическое влияние метаболитов нарушенного белкового обмена в органах и тканях (в мозге, печени, коже, мышечной и соединительной ткани, в клетках крови и т. п.);
· сбой в звене обменных реакций в случае ограниченного ферментного дефицита. Примеры:
фенилкетонурия– наследственная задержка психического развития, обусловленная недостаточностью фермента – фенилаланингидроксилазы, необходимой для превращения аминокислоты фенилаланина в тирозин.
·
· алкаптонурия - врожденное отсутствие фермента - оксидазы гомогентизиновой кислоты, играющего существенную роль в процессе нормального расщепления аминокислот тирозина и фенилаланина.
·
· гистидинемияв основе заболевания лежит врожденное отсутствие или резкая недостаточность фермента гистидазы, что приводит к повышению содержания в крови гистидина, а последний оказывает токсическое воздействие на ЦНС.
· тирозинемияв основе заболевания лежит повышенная концентрация тирозина в крови, что приводит к увеличению выделения с мочой соединений тирозина.
Лейциноз (болезнь кленового сиропа), описана Заболевание рассматривалось как аминоацидопатия, биохимическим маркером которой является высокий уровень лейцина, а также изолейцина и валина в крови и моче. В настоящее время это состояние относят к группе органических ацидемий, так как болезнь обусловлена дефектом фермента, ответственного за трансформацию не самих аминокислот, а их производных – кетокислот.
74 Принципы лечения аминоацидопатий в детском возрасте.
Один из основных методов лечения аминоацидопатий — диетотерапия. Исключение или дозирование продуктов, содержащих аминокислоты, обмен которых нарушен — естественный патогенетический и весьма успешный метод лечения. Однако исключение из рациона грудного ребенка продуктов, богатых белком, неизбежно приведет к нарушению роста и развития. Поэтому в питание добавляются специальные белковые гидролизаты, в которых содержатся все аминокислоты, кроме тех, которые противопоказаны ребенку. Кроме того, в лечении ПА используют различные индукторы или ингибиторы метаболизма, витамины, гормоны и симптоматические препараты.
75 Мониторинг Медицинский — процесс систематического или непрерывного сбора информации о функционировании различных органов и систем человека. Мониторинг выявляет отклонения от нормы и дает врачу информацию для установления диагноза, назначения лечения и отслеживания его эффекта.
76 Механизм и интеграция обмена веществ.
Классификация механизмов интеграции:
Динамический –из множества теоретических возможных хим . реакций эволюция отобрала относительно небольшое количество типичных реакций метаболизма, имеющих общие ферменты, коферменты и промежуточный метаболит. Это функциональный механизм.
Структурный- дискретность цитоплазмы , разделение её на множества дифф- х и специализированных структурных элементов , осуществляющих различные процессы обмена веществ. Морфологическое строение.
Генетический- строение макромолекулы клетки и энзимной системы постоянно воспроизводящаяся и поддерживающаяся под контролем генетического аппарата.
Динамические мех интеграции: ЦТК, ПФП,ОК. фосфорил., метаболические шунты и т.д.
Виды: угл.-лип., лип.- угл.,у.- б.
Интеграция на уровне углекислого газа, фосф. Кислоты, водорода, аммиака,воды.
Структурные предпосылки интеграции :мембрана разделят объём клетки на субъеденицы; в свою очередь они разделяются на сегменты; в мембране локализованы ферменты под действием которых протекают цепи хим р обмена веществ. Пр . гл.фосфатный челнок, мал. Челночн.м
Генетические предпосылки: воспроизведение одних и тех же молекул в течение всей индивидуальной жизни. Наследуется ли обмен веществ ? НАСЛЕДУЕТСЯ ТИП ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ преобладание или слабое протекание тех или иных обменных реакций. ПР. Белковый обмен – атлетов, липидный- склонность к ожирению.Нарушение обмена веществ – дезинтеграции.