Деление на стадии условно. Правильнее обозначать не «стадии воспаления», а «компоненты воспалительной реакции»

ОСТРОЕ ВОСПАЛЕНИЕ

Определение

типовой патологический процесс, сопровождающейся местной реакцией организма на флогогены и включающий повреждение всех клеток, нарушения микроциркуляции и сосудистой проницаемости в сочетании с явлениями тканевой дистрофии и пролиферации

Флогогены

1. Экзогенные

А. биологические (наиболее частая причина воспаления) – инфицирование бактериями, вирусами, грибами, простейшими)

Б. физические (травма, ожог, облучение, электрическая энергия, холод, тепло)

В. химические (яды, окислители, кислоты, щелочи)

Г. антигенные

2. Эндогенные

* реакции гиперчувствительности – неадекватный иммунный ответ, вызывающий повреждение тканей

* нервно-дистрофические процессы, расстройства кровообращения (ишемия—>некроз, кровоизлияния, гематома)

* опухолевый рост

* камни, отложения солей

* тромбоз, эмболия

Стадии воспаления

o -Альтерация (повреждение)

o -Экссудация, эмиграция и нарушение микрогемолимфоциркуляции

o -Пролиферация (размножение клеток)

Деление на стадии условно. Правильнее обозначать не «стадии воспаления», а «компоненты воспалительной реакции»

В остром воспалении участвуют два компонента:

o сосудистый, определяющий динамику выхода плазмы и клеток крови в очаг воспаления

o клеточный - накопление и функционирование в поврежденной ткани фагоцитирующих клеток

З стадии местных реакций, протекают одновременно, но с преобладанием вначале – альтерации, экссудации и эмиграции, а затем фагоцитоза и пролиферации

АЛЬТЕРАЦИЯ

Альтерация первичная – повреждение клеток структурно-функционального элемента органа или ткани

ПЕРВИЧНАЯ АЛЬТЕРАЦИЯ ® последствие прямого влияния флогогена на:

o - мембраны ® нарушение ионных градиентов

o -митохондрии ® дефицит энергии, активация гликолиза, образование свободных радикалов кислорода

o - лизосомы ® активация протеолитических ферментов,

с повреждения лизосом формируется вторичная альтерация

Альтерация вторичная

последствие влияния ферментов, свободных радикалов, кислот и медиаторов воспаления. Вторичная альтерация расширяет зону повреждения даже после прекращения действия флогогена

Медиаторы воспаления

1. по происхождению – клеточные (тканевые) и плазменные (гуморальные)

2. по преимущественному эффекту

Медиаторы воспаления по преимущественному эффекту

Ø вызывающие расширение артериол и прекапилляров (гистамин, брадикинин, ПГ)

Ø повышающие сосудистую проницаемость (гистамин, серотонин, брадикинин, С3а, С5а, ЛТ, лизосомальные ферменты)

Ø способствующие хемотаксису (цитокины, ЛТ, С3а, С5а)

Ø активирующие болевые рецепторы (гистамин, брадикинин, серотонин, ПГ)

Ø вызывающие деструкцию тканей (лизосомальные ферменты, АФК, NO)

Клеточные медиаторы

I. Накопленные

● Гистамин (ТК) – вазодилатация, повышение проницаемости сосудов, отек

● Серотонин (тромбоциты, ТК) – спазм венул, тромбообразование, боль, увеличение проницаемости, отек

● Содержимые гранул L (лактоферрин, лизоцим, лейкоцитарные молекулы адгезии, ЩФ, миелопероксидаза, эластаза, коллагеназа,лизоцим, катионные белки)

а) Лизосомальные ферменты (кислые протеазы, нейтральные протеазы – коллагеназа, эластаза, катепсины) – повышение сосудистой проницаемости, разрушение клеток, волокон соединительной ткани

б) Катионные белки – хемотаксис моноцитов, ингибирование движения нейтрофилов и эозинофилов, увеличение проницаемости сосудов, эндогенные пирогены

в) ФХЭ – выход эозинофилов в очаг воспаления

II. Синтезируемые

● Продукты метаболизма арахидоновой кислоты:

а) ПЕ – повышение проницаемости, вазодилатация, боль, эмиграция, отек

б) ЛТ – эмиграция, увеличение сосудистой проницаемости, спазм сосудов, бронхоспазм

в) Тромбоксаны – вазоконстрикция, агрегация клеток крови, тромбообразование

● ФАТ – спазм сосудов и бронхов, повышение проницаемости венул, активация тромбоцитов и выброс из них серотонина, адгезия L к эндотелию, стимуляция синтеза ЛТ и ПГ, активация ПОЛ→АФК

● Цитокины

а) Интерлейкин-1, ФНО – синтез ПГ, эмиграция лейкоцитов, активация лизосомальных ферментов, увеличение адгезивности эндотелия, пирогенные свойства, синтез БОФ, повышение проницаеости сосудов

б) Монокины – ФХ лимфоцитов, бактерицидный фактор, интерферон, колониестимулирующий фактор

в) Лимфокины – повреждение (лимфотоксины), активация хемотаксиса и фагоцитоза, регуляция миграции лейкоцитов и пролиферации

● АФК (супероксид, пероксид водорода, гидроксил) – повреждение тканей, повышение проницаемости сосудов, инактивация антипротеаз, санация очага воспаления→стимуляция пролиферации

● NO – расслабление ГМК сосудов, уменьшение адгезии и агрегации тромбоцитов, повреждение бактерий

● Продукты ПОЛ – активация лизосомальных ферментов, повреждение клеток

● Адгезивные вещества: фибронектин, тромбоспондин, протеогликаны

Лимфокины

1. Факторы, влияющие на макрофаги (ингибирующий миграцию макрофагов; активирующий макрофаги; агрегирующий макрофаги)

2. Цитотоксические факторы Факторы, влияющие на лимфоциты (фактор переноса, митогенный фактор)

3. (лимфотоксин, ф., тормозящий синтез ДНК)

4. Хемотаксические факторы (ф., вызывающий хемотаксис Мф; ФХЛф, ФХН)

5. Антивирусные и антимикробные факторы (интерферон)

6. Факторы, активирующие пролиферацию

7. Факторы, ингибирующие и активирующие синтез антител

Клеточные медиаторы

o ПЯЛ (лейкотриены, интерлейкины, ПГ, катионные белки, биогенные амины)

o МНК (лимфокины, монокины, кислые гидролазы, эстеразы, нейтральные протеазы)

o Лаброциты (ФАТ, лейкотриены, биогенные амины, гепарин, ФХЭ, ФХН)

o Тромбоциты (серотонин, адгизивные белки, лизосомальные ферменты)

o Клетки, вовлеченные в воспаление (ПГ, продукты ПОЛ, лизосомальные ферменты)

Гуморальные медиаторы

[ система кининов – боль, повышение сосудистой проницаемости, расширение капилляров и посткапиллярных венул;

[ компоненты системы комплемента (С3а и С5а) – расширение и повышение проницаемости сосудов, активация хемотаксиса, дегрануляция ТК и базофилов;

[ продукты распада фибрина (ПДФ) – повышение проницаемости сосуда, отек;

[ плазмин – активирует XII → образование брадикинина; расщепляет С3 на активные фрагменты (С3а и С3B); разрушает фибрин, образуя ПДФ

Модуляторы воспаления

Y ГКС (подавление синтеза IL, индукция апоптоза Лф и Э, уменьшение экссудации, эмиграции и сосудистой проницаемости, блокада активности коллагеназ, стабилизация мембран лисозом);

Y ПГ-тромбоксановая система

Альтерация сопровождается физико-химическими изменениями в очаге воспаления:

1. Повышение осмолярности

a) повреждения ткани ® накопление внутриклеточных ионов (K+)и (H+);

б) активация катаболизма (гликолиза, липолиза, протеолиза) ® образование и выделение органических кислот (молочной, жирных, аминокислот

2. Ацидоз

3. Усиление всех видов обмена веществ

4. Повышение онкотического давления

a) активация и выделение во внеклеточную среду протеолитических лизосомальных ферментов ® накопление полипептидов и аминокислот ;

б) повышение сосудистой проницаемости ® выход в ткань плазменных белков

5. Нарастание гипоксии

Внешние признаки воспаления

o Rubor (покраснение)

o Tumor (припухлость)

o Calor (жар)

o Dolor (боль)

o Functio laesa (нарушенная функция)

Нарушения микроциркуляции

1 фаза. Кратковременный спазм артериол – длится несколько 10-20 секунд возникает в результате:

— прямого воздействия повреждающего фактора (флогогена) на гладкие мышцы сосудов, которые отвечают сокращением

— выделения сосудосуживающих медиаторов – тромбоксан А2, эндотелин, катехоламины

o необязательный компонент воспаления

o (выражен при ожоге или механическом повреждении, может отсутствовать при инвазии бактерий)

Фаза – венозная гиперемия

o начинается через 20-30 мин, длится в течение всей воспалительной реакции

o повышается проницаемость стенок микрососудов особенно посткапиллярных венул для белков

o альбумины, а за ними вода, устремляются за пределы сосуда отек (экссудация)

o вязкость крови повышается

o накопление серотонина (сужение артериол и расширение венул)

o растет сопротивление току крови,

o скорость кровотока снижается

o микротромбы, агрегаты клеток крови, еще больше затрудняют кровоток

o нарушение оттока лимфы

o сосуды сдавливаются снаружи, нарушается венозный отток

o содержание восстановленного гемоглобина повышается, появляется синюшный оттенок ткани

o Медиаторы – гистамин, брадикинин, С3а, С5а, лейкотриены С4, D4, Е4; ФАТ

ЭКССУДАЦИЯ

Факторы:

1. повышение проницаемости сосудов (медиаторы)

2. увеличение фильтрационной поверхности вследствие ↑ давления в микрососудах в стадию гиперемии

3. сдавление экссудатом ЛС

4. накопление в тканях осмотически активных веществ (диссоциация солей при ацидозе, выход из клеток К+)

5. повышение онкотического давления в очаге

Виды экссудата

Серозный(белка до 8%, лимфоциты)

o состоит в основном из воды и альбуминов (1,7-2,0 г/л белка), малого количества лейкоцитов,

o характерен для воспалительного процесса на коже, слизистых и серозных оболочках – серозный плеврит, перитонит, перикардит,

Причины: термические и химические факторы (ожоги и отморожения), вирусы, бактерии, аллергены растительного и животного происхождения, укус пчелы, осы

Гнойный (нейтрофилы)

o преобладание в экссудате нейтрофилов, которые вместе с жидкой частью экссудата образуют гной (лимфоциты, макрофаги, некротизированные клетки ткани, гидролитические ферменты)

o выявляются микробы, называемые пиогенными,

o «Септический гной» способствует распространению инфекции.

Причины: гноеродные микробы (стафилококки, стрептококки, гонококки, менингококки), вирусы, реже брюшнотифозная палочка, микобактерия туберкулеза, грибы.

Асептическое гнойное воспаление развивающееся под влиянием химических веществ. Гной без микробов - асептический гной

Гнилостный (гнойный+анаэробная микрофлора)

Значение экссудации

1. Разведение токсинов, в том числе бактериальных способствует их удалению с лимфой

2. Экссудация ограничивает очаг (за счет фибрино-гена), препятствует распространению микроорганизмов, способствуя их фагоцитозу

3. Доставка кислорода и субстратов клеткам, в том числе нейтрофилам, имеющим высокую метаболическую активность

4. В стадию экссудации очаг воспаления наиболее чувствителен к лекарственной терапии

5. Стимуляция иммунного ответа – дренаж экссудата по лимфатическим сосудам доставляет растворимые антигены в локальные лимфатические узлы, развивается иммунный ответ

6. Доставка антител через сосудистую стенку с повышенной проницаемостью приводит к

- лизису микроорганизмов с участием комплемента,

- фагоцитозу за счет опсонизации,

- нейтрализации токсинов.

7. Ферменты экссудата лизируют некротизированные ткани

Нейтрофильные лейкоциты

o первыми эмигрируют в зону острого воспаления, являются главными клетками воспалительного экссудата в первые 24 часа, защищают от бактериальных и грибковых инфекций, фагоцитируют некротизированный материал

o в течении последующих 24-48 часов в очаг эмигрируют моноциты, которые превращаются в макрофаги, а также иммунологически активные клетки - лимфоциты и плазматические клетки

Стадии фагоцитоза

o Приближение(хемотаксис)

o Прилипание

Опсонины – посредники, ускоряющие процесс прилипания:

- С3b, C4b

- иммуноглобулины G

- С-реактивный белок

- фибронектин

Любые частицы, которые покрыты Ig или комплементом (то есть, опсонизированы), фагоцитируются значительно легче, чем «голые» частицы

o Погружение

Стадия погружения – Актин-зависимый механизм

- Взаимодействие молекул частицы с рецептором фагоцита происходит по механизму молнии, то есть частица взаимодействует последовательно с несколькими рецепторами

- Рецептор генерирует сигнал фосфорилирования, который передается мономерному актину в месте взаимодействия и запускается полимеризация актина с формированием волокон F-актина.

- Он необходим для формирования ложноножек, окружающих поглощаемую частицу

- Крупная частица, попавшая в клетку вместе с участком цитоплазматической мембраны, называется фагосомой

o Переваривание

1) Кислородзависимый механизм – при сформировавшейся фаголизосоме – комплекс ферментов, объединенных под единым названием НАДФН-оксидазы начинает синтез и секретирование в ее внутреннее пространство активных форм кислорода (АФК)

o супероксид-радикал,

o гидроксил-радикал,

o перекись водорода,

o анион гипохлорита

2) Кислороднезависимый механизм, т.к. в очаге гипоксия с участием лизосомальных гидролитических ферментов

- катионные белки

- лизоцим

- лактоферрин

Фьюзогены (белки) способствуют влиянию фагосомы и лисозомы

↓

фаголизосома

Патология фагоцитоза

o Незавершенный фагоцитоз

o Фрустрированный фагоцитоз

Общие реакции - ООФ

1. иммунный ответ

2. стресс-реакция с активацией адренергической и ГГН систем

3. активация кроветворения, сопровождающаяся изменением клеточного состава крови

(нейтрофилия при пиогенных инфекциях и некрозах;

эозинофилия при паразитарных инфекциях и аллергии;

лимфоцитоз при вирусных и хронических инфекциях;

моноцитоз при некоторых бактериальных и хронических инфекциях)

4. активация белково-синтетической функции гепатоцитов, сопровождающаяся синтезом белков острой фазы (БОФ) и диспротеинемией (ускорение СОЭ)

5. лихорадка

6. Анемия

7. Интоксикация (потеря аппетита, сонливость)

8. Усиление синтеза в головном мозге опиоидных пептидов

БОФ

Более 30 различных белков. Значительная часть образуется в гепатоцитах и макрофагах под влиянием глюкокортикоидов и провоспалительных цитокинов – интерлейкин-1, 6, ФНО

C-реактивный белок	альфа-1 антихимотрипсин	гаптоглобин	церулоплазмин	сывороточный амилоид А
альфа-1 антитрипсин	фибриноген	калликреин	компоненты комплемента

БОФ можно разделить на группы:

Один и тот же БОФ по своим функциональным свойствам может относиться сразу к нескольким группам (многофункционален).

o белки- медиаторы,

* C-реактивный белок - стимулирует фагоцитоз (опсонин), активирует классическую систему активации комплемента

* Комплемент – хемотаксис, опсонизация, дегрануляция тучных клеток

* Калликреин, кинины – вазодилятация, повышение сосудистой проницаемости

* Фибриноген – свертывание крови, образование фибринового матрикса для репарации

o белки-ингибиторы,

* альфа-1-антитрипсин связывает нейтральные протеазы из лизосом лейкоцитов - коллагеназу, эластазу

* альфа -1-антихимотрипсин связывает катепсин

* гаптоглобин ингибирует свободно-радикальные реакции (перекисное окисление липидов и разложение перекиси водорода), ингибитор протеолитического фермента - катепсина В, высвобождающегося в процессе разрушения тканей

o транспортные, (выводят продукты повреждения)

* церулоплазмин - участник антиоксидантных внеклеточных систем, связывает супероксидные радикалы, ионы меди - катализаторы прооксидантов, то есть предупреждает аутоокисление липидов в разрушенных мембранах клеток

* гаптоглобин - связывание гемоглобина, образующегося в ходе разрушения эритроцитов при повреждении, поскольку при этом секвестрируется железо, оно становится недоступным бактериям

* сывороточный амилоид-А - рецептор для выведения связанного холестерина, количество которого резко возрастает при повреждении

* С-реактивный белок - удаление фрагментов повреждённых клеток и продуктов их распада за счёт связывания с липопротеидами низкой плотности

o иммунорегуляторы,

* С-реактивный белок - взаимодействие с Т- и В-клетками, ингибитор Т-клеток

* Орозомукоид - супрессирует ответ лимфоцитов на некоторые виды митогенов, антительный ответ и клеточно-опосредованную цитотоксичность

o репараторы

* Орозомукоид - активация роста фибробластов, взаимодействие с коллагеном

* aльфа -1-антитрипсин, альфа -1-антихимотрипсин - ограничение поверхности вновь образованных эластических волокон

ПРОЛИФЕРАЦИЯ

Запускается при появлении противовоспалительных агентов:

● антиоксиданты (СОД, С-реактивный белок, гаптоглобин, пероксидаза)

● ингибиторы протеаз

● гепарин

● ИЛ-10

Возможны две формы пролиферации:

– регенерация

– фиброплазия

Клетки - участники

o Фибробласты – синтезируют и секретируют компоненты стромы

o Макрофаги, лимфоциты – регулируют пролиферацию за счет синтеза цитокинов

o Клетки эпителия, эндотелия – восстановление покровов и сосудов

o Клетки местной ткани, в которой разворачивается процесс воспаления

Стимулируют пролиферацию:

o проколлаген и коллагеназа Фб

o фибронектин (Фб) активирует миграцию, пролиферацию и адгезию клеток соединительной ткани

o фактор стимуляции Фб (Мф)

o цитокины

o ПГЕ – усиление кровоснабжения очага пролиферации

o цАМФ ингибирует, а цГМФ – активирует пролиферацию

o Н- - стимулятор регенерации

Ростостимулирующие медиаторы:

факторы роста Фб, эндотелиоцитов; Мф, тромбоцитарный факторы роста; ИЛ-1, ИЛ-7, ФНО

↓

Стимуляция синтеза ДНК в клетках-мишенях

↓

Синтез внутриклеточных ферментов

Хроническое воспаление

o Вторичное – переход острого экссудативно-деструктивного процесса в хроническую форму

o Первичное – воспалительный процесс, изначально принимающий хроническое течение

Вторично хроническое

Острая воспалительная реакция не завершается выздоровлением из-за слабости клеточных или гуморальных участников ответа

В клинической картине преобладают: рецидивирующие гнойно-воспалительные очаги

(в первую очередь на «входных воротах» повреждающих факторов: полость рта, слизистая ЖКТ, носоглотка, воздухоносные пути, легкие, кожа)

К хронизации экссудативно-деструктивного воспаления приводят:

*стресс

*алкогольная интоксикация

*прием ЛС (бесконтрольный)

*загрязнения среды, в том числе и радиоактивные

*профессиональные вредности (свинец, ртуть...)

*авитаминозы

Дефекты нейтрофилов

А)нарушение адгезии (врожденные, уменьшение экспрессии адгезивных белков при повышении концентрации ГКС, адреналина в крови – торможение воспаления при хроническом стрессе)

Б) нарушение хемотаксиса

o -врожденные нарушения при синдроме Чедиака-Хигаси, синдроме ленивых лейкоцитов

o - нарушении сегментации ядра, при аномалии Пельгера при лейкозах

o -дефекты сократительных белков врожденные или приобретенные при назначении больших доз ГКС

o -после вирусных инфекций, стрессе, алкоголизме нарушается хемотаксис при сохранном хемокинезе, при алкоголизме, в частности, накапливаются ингибиторы хемотаксиса

В) нарушение опсонизации

o дефицит иммуноглобулина G

o дефицит компонентов комплемента

o иммунодефициты

Г) нарушение переваривания

o врожденная энзимопатия ферментного комплекса НАДФН-оксидазы. Наследование сцепленное с Х-хромосомой, рецессивное

o дефект глюкозо-6-фосфат-дегидрогеназы, необходимой для образования НАДФН в пентозном цикле и для наработки активных форм кислорода

o дефект миелопероксидазы, лактоферрина и других ферментов встречаются при сахарном диабете, уремии, печеночной недостаточности, злокачественных опухолях

Хрон. воспаление – результат длитель-ной стимуляции Мф гамма-интерферо-ном(Тх) → усиление эмиграции Мон, образование АФК в Мф, дегрануляция МФ (медиаторы)

Медиаторы макрофагов

o АФК

o Нейтральные протеазы (коллагеназа, эластаза)

o Хемотаксические факторы для ПЯЛ

o Метаболиты АК

o Факторы роста для фибробластов

Отличие от острого: o движущая сила не нейтрофилы, а мононуклеарные клетки o Начинается не с сосудистых реакций,а сактивации тканевых (резидентных) макрофагов o Флогоген подвергаетсянезавершенному фагоцитозу o Гранулема - локальное периваскулярное скопление мононуклеарных клеток, находящихся на разной стадии созревания и активации

Гранулемы могут быть:

I. инфекционные

1. бактерии - внутриклеточные паразиты макрофагов: туберкулез, проказа, сифилис

2. при заражении грибами – (кандидоз, аспергиллез, актиномикоз, споротрихоз, бластомикоз, гистоплазмоз), с грибами связаны и гранулемы в легких при вдыхании частиц подгнившего сена и зерна - “легкое фермера”, вдыхании частиц шерсти - “легкое скорняка”, перьев птиц - “легкое птичника”.

3. при заражении простейшими - лейшманиоз, трипаносомоз

4. при гельминтозах - шистосомоз, в местах инкорпорации личинок трихинелл в скелетные мышцы или филярий - в глубокие слои кожи, легкие

II. неинфекционные

III. идиопатические (неизвестной этиологии) - саркоидоз

Фаза инициации гранулемы:

1 вариант

o активация тканевых макрофагов пораженного органа микробами, паразитирующими в МФ в силу незавершенного фагоцитоза или непереваренными неинфекционными частицами

o раздраженный резидентный макрофаг выделяет цитокины, активирующие эндотелий - ИЛ-1, ИЛ-6 и TNF-α

o на мембране активированных эндотелиальных клеток экспрессируются адгезивные белки

o с помощью этих белков эндотелий вылавливает из притекающей крови моноциты

o вокруг сосуда формируется первичное скопление моноцитов, которые превращаются в макрофаги будущей гранулемы

2 вариант

o толчок к формированию гранулемы поступает от ЛФ (инфекционно-аллергические заболевания или аллергия к неинфекционным агентам, аутоиммунные заболевания)

o под действием специфического антигена Т-клетки размножаются и вырабатывают цитокины: которые стимулируют другие лимфоциты, макрофаги-резиденты и эндотелий

o лимфоциты и макрофаги действуют сообща:

*МФ связан с ЛФ по линии специфического иммунного ответа

*МФ вырабатывает ИЛ-1 и ФНОα, стимулирующие ЛФ

*ЛФ вырабатывает ИЛ-2, стимулирующий МФ

*МФ втягивают в процесс НФ, ЭОЗ, тучные клетки,

*МФ и ЛФ активируют фибробласты

ОСТРОЕ ВОСПАЛЕНИЕ

Определение

типовой патологический процесс, сопровождающейся местной реакцией организма на флогогены и включающий повреждение всех клеток, нарушения микроциркуляции и сосудистой проницаемости в сочетании с явлениями тканевой дистрофии и пролиферации

Флогогены

1. Экзогенные

А. биологические (наиболее частая причина воспаления) – инфицирование бактериями, вирусами, грибами, простейшими)

Б. физические (травма, ожог, облучение, электрическая энергия, холод, тепло)

В. химические (яды, окислители, кислоты, щелочи)

Г. антигенные

2. Эндогенные

* реакции гиперчувствительности – неадекватный иммунный ответ, вызывающий повреждение тканей

* нервно-дистрофические процессы, расстройства кровообращения (ишемия—>некроз, кровоизлияния, гематома)

* опухолевый рост

* камни, отложения солей

* тромбоз, эмболия

Стадии воспаления

o -Альтерация (повреждение)

o -Экссудация, эмиграция и нарушение микрогемолимфоциркуляции

o -Пролиферация (размножение клеток)

Деление на стадии условно. Правильнее обозначать не «стадии воспаления», а «компоненты воспалительной реакции»

В остром воспалении участвуют два компонента:

o сосудистый, определяющий динамику выхода плазмы и клеток крови в очаг воспаления

o клеточный - накопление и функционирование в поврежденной ткани фагоцитирующих клеток

З стадии местных реакций, протекают одновременно, но с преобладанием вначале – альтерации, экссудации и эмиграции, а затем фагоцитоза и пролиферации

АЛЬТЕРАЦИЯ

Альтерация первичная – повреждение клеток структурно-функционального элемента органа или ткани

ПЕРВИЧНАЯ АЛЬТЕРАЦИЯ ® последствие прямого влияния флогогена на:

o - мембраны ® нарушение ионных градиентов

o -митохондрии ® дефицит энергии, активация гликолиза, образование свободных радикалов кислорода

o - лизосомы ® активация протеолитических ферментов,

с повреждения лизосом формируется вторичная альтерация

Альтерация вторичная

последствие влияния ферментов, свободных радикалов, кислот и медиаторов воспаления. Вторичная альтерация расширяет зону повреждения даже после прекращения действия флогогена

Медиаторы воспаления

1. по происхождению – клеточные (тканевые) и плазменные (гуморальные)

2. по преимущественному эффекту