Мезенхимальная реакция на повреждение, вызванное
действием различных агентов.
Воспаление – защитно-приспособительная реакция,
направленная на:
отграничение участка повреждения,
уничтожение (нейтрализацию) агентов, вызвавших
воспаление,
восстановление поврежденных тканей (репарацию).
Этиология воспаления
• Биологические (экзогенные и эндогенные) факторы:
• Микроорганизмы и продукты их жизнедеятельности,
• Иммунные факторы (антитела, иммунные комплексы),
• Некроз (демаркационное воспаление).
• Физические факторы:
• Травма,
• Высокие и низкие температуры,
• Электрический ток,
• Радиация.
• Химические факторы:
• Лекарственные средства,
• Токсины,
• Яды.
Фазы воспалительной реакции
Воспаление состоит из 3-х фаз:
Альтерации, или повреждения,
Экссудации,
Пролиферации.
Альтерация
Альтерация – это инициальная фаза воспаления,
Ведущая к выбросу медиаторов, которые определяют
все последующее развитие воспалительной реакции.
Альтерация представлена дистрофией и некрозом.
Медиаторы воспаления
Медиаторы могут быть:
плазменными,
клеточными.
Плазменные медиаторы
• Обеспечивают повышение сосудистой проницаемости.
• Активируют хемотаксис ПЯЛ для фагоцитоза.
• Активируют внутрисосудистую коагуляцию в отводящих из
очага воспаления сосудах для отграничения возбудителя и
самого очага.
• Появляются при активации циркулирующих в крови
факторов.
• Представлены следующими системами:
• Калликреин-кининовая система,
• Система комплемента,
• Система гемокоагуляции и фибринолитическая система.
Клеточные медиаторы
• Продуцируются различными клетками.
• Содержатся в клетке в готовом виде (гистамин, серотонин,
лизосомальные ферменты).
• Образуются в ходе воспалительной реакции.
• Обеспечивают:
• Усиление сосудистой проницаемости, хемотаксиса и
фагоцитоза,
• Включение иммунного ответа для удаления
повреждающего агента,
• Восстановление поврежденной ткани путем
пролиферации и дифференцировки клеток в очаге
воспаления.
Экссудация
• Экссудация – это выход жидкой части крови и
форменных элементов за пределы сосудистого русла.
• Стадии экссудации:
• Реакция микроциркуляторного русла с нарушением
реологических свойств крови,
• Повышение проницаемости микроциркуляторного русла,
• Выход жидкости и плазменных белков,
• Эмиграция клеток (выход клеток из сосудов),
• Фагоцитоз,
• Образование экссудата и воспалительного клеточного
инфильтрата.
Реакция микроциркуляторного русла
Кратковременная вазоконстрикция.
Вазодилатация (артериол, капилляров и посткапилляров) с
развитием воспалительной гиперемии.
Замедление тока крови, повышение гидростатического
давления, плазморрагия, повышение вязкости, стаз.
Повышение проницаемости
Появление пор между эндотелиальными клетками
вследствие:
их сокращения и расширения просвета сосудов,
повреждения эндотелия.
Эмиграция клеток
Происходит преимущественно в посткапиллярах и венулах.
Первыми в очаг воспаления выходят ПЯЛ.
Стадии лейкодиапедеза:
Краевое стояние (маргинация).
Прилипание к эндотелию (адгезия).
Эмиграция.
Эмиграция клеток
Эмиграция:
Происходит межэндотелиально: лейкоциты с помощью
псевдоподий раздвигают межэндотелиальные контакты и
мигрируют между эндотелием и базальной мембраной.
Проникновение ПЯЛ через базальную мембрану эндотелия
связано с феноменом тиксотропии, в основе которой лежит
переход базальной мембраны из состояния геля в золь и
обратно (гипотеза).
Движение ПЯЛ по направлению к очагу повреждения
осуществляется с помощью хемотаксических факторов.
Фагоцитоз
Поглощение и переваривание клетками (фагоцитами)
различных частиц (микробные тела, некротический детрит,
инородные тела и др.).
Наиболее важные фагоцитарные клетки – ПЯЛ и
макрофаги (моноциты, вышедшие в ткани).
Фагоцитоз может быть:
Завершенным,
Незавершенным (микроорганизмы не перевариваются
фагоцитами и размножаются в их цитоплазме; приводит
к хроническому воспалению).
Образование экссудата и инфильтрата
Экссудат – воспалительная жидкость, содержащая белок
(более 2%) и клеточные элементы.
При скоплении в тканях клеток говорят о воспалительном
клеточном инфильтрате.
Фибринозное воспаление
Экссудат содержит большое количество фибрина, который
образуется из фибриногена под действием тканевого
тромбопластина.
Может возникать при инфекционных заболеваниях
(крупозная пневмония, дифтерия, дизентерия, туберкулез),
инфекционно-аллергических заболеваниях (ревматизм),
аутоинтоксикациях (уремия).
Развивается обычно на слизистых и серозных оболочках,
образуя пленки; изредка – в глубине органа (в легком).
В зависимости от характера прикрепления фибринозных
пленок к подлежащим тканям фибринозное воспаление
может быть:
Крупозным,
Дифтеритическим.
Крупозное воспаление
Развивается на серозных оболочках, а также слизистых
оболочках, покрытых цилиндрическим эпителием, рыхло
связанным с подлежащими тканями.
Фибринозная пленка тонкая (фибрин с примесью ПЯЛ),
легко отторгается.
Фибринозный перикардит
• Может возникать при уремии, ревматизме, трансмуральном
инфаркте миокарда, крупозной пневмонии.
• Макроскопическая картина:
• Эпикард тусклый,
• Покрыт серовато-желтыми шероховатыми наложениями
в виде нитей и напоминает волосяной покров
(«волосатое сердце»).
• Наложения легко снимаются.
• Исход:
• Спайки между листками перикарда,
• Часто облитерация полости перикарда,
• Иногда склерозированные оболочки петрифицируются
или оссифицируются («панцирное сердце»).
Дифтеритическое воспаление
• Развивается на слизистых оболочках, покрытых
многослойным плоским эпителием, который плотно связан
с подлежащими тканями.
• При наличии глубокого некроза дифтеритическое
воспаление может возникнуть и на слизистых оболочках,
покрытых цилиндрическим эпителием.
• Пленка толстая (фибрин, лейкоциты, некротизированные
ткани), отторгается с трудом с появлением глубоких язв.
• Исход: на месте глубоких язв, возникающих при отторжении
пленки, возникают рубцы.
Гнойное воспаление
Характеризуется преобладанием в экссудате ПЯЛ
(сохранных и распадающихся).
Наиболее частая причина – гноеродные микроорганизмы
(стафилококк, стрептококк, гонококк, менингококк,
синегнойная палочка и др.).
Характерной морфологической особенностью является
гистолиз – расплавление тканей протеолитическими
ферментами лейкоцитов.
Гнойное воспаление бывает следующих видов:
Ограниченное (абсцесс),
Диффузное (флегмона),
Эмпиема.
Абсцесс
• Представляет собой отграниченное гнойное воспаление.
• Абсцессы могут быть:
• Одиночными,
• Множественными (часто образуются при септикопиемии
благодаря микробной эмболии).
• Исход:
• На месте абсцесса образуется рубец.
• В ряде случаев абсцесс принимает хроническое течение:
вокруг него формируется соединительнотканная капсула,
внутренний слой которой представлен грануляционной
тканью (пиогенная мембрана).
Флегмона
Флегмона – разлитое (диффузное) гнойное воспаление.
Чаще возникает в подкожной клетчатке, в области фасций,
по ходу сосудисто-нервных пучков.
Диффузное гнойное воспаление также может возникать в
паренхиматозных органах, в мягких мозговых оболочках
(гнойный лептоменингит).
Эмпиема
Гнойное воспаление в существующих полостях организма с
накоплением в них гноя носит название эмпиемы.
Геморрагическое воспаление
Характеризуется наличием в экссудате большого
количества эритроцитов.
В его развитии велико значение сосудистой
проницаемости.
Встречается при тяжелых инфекционных заболеваниях:
Чуме,
Сибирской язве,
Гриппе.
Гнилостное воспаление
Чаще возникает в ранах с обширным размозжением тканей
или при обильном загрязнении ран почвой.
Связано чаще с анаэробной клостридиальной инфекцией в
сочетании с гноеродными микроорганизмами.
Характерны обширные фокусы некроза.
Катаральное воспаление
Возникает на слизистых оболочках.
Характеризуется обилием экссудата, который стекает с
поверхности.
В экссудате всегда содержится слизь.
Может быть серозным, гнойным и слизистым.
Может возникать при инфекционных заболеваниях (катар
верхних дыхательных путей при ОРЗ), аллергических
состояниях и пр.
Исход чаще благоприятный – полное восстановление
слизистой оболочки; иногда может принимать хроническое
течение, что сопровождается перестройкой слизистой
оболочки и ее атрофией.
Продуктивное воспаление
Характеризуется преобладанием пролиферации клеток.
Возникает в случае длительной персистенции
повреждающего агента в связи с несовершенной
экссудативной реакцией либо в связи с особыми
свойствами самого возбудителя (незавершенный
фагоцитоз).
Сопровождается появлением очаговых или диффузных
клеточных инфильтратов, состоящих преимущественно из
макрофагов, лимфоцитов, плазматических клеток.
Характерны трансформация макрофагов в эпителиоидные
клетки, а последних – в гигантские клетки (инородных тел
или Пирогова – Лангханса), а также повышенная активность
фибробластов.
Гранулематозное воспаление
Характеризуется образованием гранулем – клеточных
скоплений, основу которых составляют моноцитарные
фагоциты.
В развитии гранулематозного воспаления решающее
значение имеет стойкость возбудителя по отношению к
фагоцитам (несостоятельность фагоцитов по отношению к
возбудителю – незавершенный фагоцитоз).
Классификация гранулем
По этиологии:
Инфекционные (туберкулезная гранулема, гранулемы
вокруг животных-паразитов (эхинококк, трихинелла) и
др.),
Неинфекционные (гранулемы инородных тел – вокруг
частиц органической и неорганической пыли (силикоз,
асбестоз)),
Неустановленной этиологии (при саркоидозе, болезни
Крона, первичном билиарном циррозе и др.).
По патогенезу:
Иммунные (отражают реакцию ГЗТ; большинство
инфекционных гранулем),
Неиммунные (большинство гранулем инородных тел).
По морфологии:
Специфические,
Неспецифические.
Неспецифические гранулемы
Не имеют отличительных особенностей.
Примером может служить воспаление вокруг инородных
тел и животных-паразитов.
Специфические гранулемы
Имеют отличительную морфологическую картину, часто
позволяющую установить этиологический фактор.
Обнаруживаются при следующих заболеваниях:
Туберкулез,
Сифилис,
Лепра,
Склерома.
Туберкулезная гранулема
Туберкулезные гранулемы наблюдаются при милиарном
туберкулезе легких и других органов.
В исходе туберкулезной гранулемы образуется маленький
соединительнотканный рубчик, реже – петрификат.
Микроскопическая картина:
небольшой очаг казеозного некроза;
вал из эпителиодных клеток, среди которых видны
гигантские клетки Пирогова – Лангханса;
по периферии – вал из лимфоцитов.
Сифилитическая гранулема (гумма)
• Сифилитическая гранулема (гумма) характерна для третичного
периода сифилиса.
• Локализуются в костях, коже, головном мозге, печени и др.
• Исход: рубец.
• Микроскопическая картина:
• Большой очаг казеозного некроза в центре
гранулемы,
• Гранулематозная ткань с многочисленными
лимфоцитами и плазматическими клетками и
примесью эпителиоидных клеток, фибробластов;
клетки Пирогова – Лангханса не характерны.
• Характерно обилие мелких сосудов с явлениями
продуктивного эндоваскулита.
• Соединительнотканная капсула по периферии.
Лепрозная гранулема
Чаще возникают в коже.
Микроскопическая картина при лепроматозной форме
лепры:
Гранулема состоит из макрофагов, эпителиоидных,
плазматических клеток и лимфоцитов.
Характерны лепрозные шары (клетки Вирхова) –
гигантские клетки, в вакуолизированной светлой
цитоплазме которых при окраске по Цилю – Нильсену
обнаруживаются микобактерии лепры (в виде
«частокола» или «сигарет в пачке»).
Склеромная гранулема
• Располагаются преимущественно в слизистой оболочке
верхних дыхательных путей.
• Микроскопическая картина:
• Гранулема построена из лимфоцитов, плазматических
клеток и гигантских клеток со светлой цитоплазмой
(клетки Микулича), в которых можно обнаружить
возбудителя склеромы (палочки Волковича – Фриша).
• Среди клеточных элементов гранулемы много
гиалиновых шаров (тельца Русселя), представляющих
собой измененные плазматические клетки.
Компенсация
Компенсация - индивидуальные реакции организма при болезни, направленные на восстановление нарушенной функции и структуры.
Осноным морфологическим проявлением компенсации является компенсаторная гипертрофия.
Стадии компенсаторного процесса
Стадия становления:
Пораженный орган мобилизует все свои скрытые резервы.
Стадия закрепления (компенсации):
Возникает структурная перестройка органа, ткани с развитием гиперплазии, гипертрофии, обеспечивающих относительно устойчивую длительную компенсацию.
Стадия истощения (декомпенсации):
Во вновь образованных (гипертрофированных и гиперплазированных) структурах развиваются дистрофические процессы, составляющие основу декомпенсации, причина которых в неадекватном метаболическом обеспечении (кислородном, энергетическом, ферментном).
Выделяют 2 формы компенсаторной гипертрофии:
1. Рабочая
2. Викарная
Рабочая гипертрофия
Возникает при чрезмерной нагрузке на орган, требующей усиленной его работы.
Наиболее часто рабочая гипертрофия сердца развивается при гипертонической болезни.
Механизм рабочей гипертрофии миокарда:
Гиперплазия и гипертрофия внутриклеточных структур кардиомиоцитов,
Количество кардиомиоцитов не увеличивается.
Макроскопическая картина:
• Размеры сердца и его массы увеличены
• Значительно утолщена стенка ЛЖ
• Увеличен объем трабекулярных и сосочковых мышц ЛЖ
• Полости сердца сужены (концетрированная гипертрофия) - в стадии закрепления (компенсации)
• Полости сердца расширены (эксцентрическая гипертрофия), миокард дряблый, глинистого типа (жировая дистрофия) - в стадии истощения (декомпенсации)
Викарна гипертрофия
Викарная (заместительная) гипертрофия:
Возникает при гибели одного из парных органов
Сохранившийся орган гипертрофируется и компенсирует потерю работой.
38. Регенерация
Регенерация – восстановление структурных элементов
ткани взамен погибших.
Формы регенерации
Возможны следующие формы регенерации:
Клеточная,
Внутриклеточная.
Клеточная регенерация
Характеризуется размножением клеток.
Возникает в тканях:
Представленных лабильными, т.е. постоянно
обновляющимися, клетками (эпидермис, слизистые
оболочки ЖКТ, дыхательных и мочевыводящих путей,
кроветворная и лимфоидная ткань, рыхлая
соединительная ткань).
Представленных стабильными, т.е. в нормальных
условиях обладающими низкой митотической
активностью и при активации способными к делению,
клетками (гепатоциты, эпителий почечных канальцев,
эпителий эндокринных желез и др.); стволовые клетки
для этих тканей не выявлены.
Внутриклеточная регенерация
Характеризуется гиперплазией и гипертрофией
ультраструктур клетки.
Имеется во всех без исключения клетках.
В нормальных условиях преобладает в стабильных
клетках.
Является единственной возможной формой регенерации в
органах, клетки которых не способны к делению
(ганглиозные клетки ЦНС, миокард, скелетные мышцы).
Виды регенерации
Существуют следующие виды регенерации:
Физиологическая,
Патологическая,
Репаративная (восстановительная).
Физиологическая регенерации
Физиологическая регенерация – постоянное обновление
структур тканей, клеток, гибнущих в процессе
жизнедеятельности.
Примером может являться обновление эритроцитов через
каждые 120 дней.
Патологическая регенерация
Патологическая регенерация – функция регенерирующей
ткани не восстанавливается или извращается.
Гипорегенерация – очень медленное восстановление
утраченных тканей (трофическая язва),
Гиперрегенерация – избыточная регенерация,
приводящая к страданию функции (келоидный рубец).
Репаративная регенерация
Репаративная (восстановительная) регенерация –
наблюдается в патологии при повреждении клеток и тканей.
Полная репарация – реституция,
Неполная репарация – субституция.
Полная регенерация (реституция)
Характеризуется замещением дефекта тканью, идентичной
погибшей;
Происходит в тканях, способных к клеточной форме
регенерации (преимущественно с лабильными клетками);
В тканях со стабильными клетками возможна только при
наличии небольших дефектов и при сохранении базальных
мембран.
Неполная регенерация (субституция)
Характеризуется замещением дефекта соединительной
тканью (рубцом);
Гипертрофией сохранившейся части органа или ткани
(регенерационная гипертрофия), за счет которой
происходит восстановление утраченной функции.
Образование грануляционной ткани
Очищение:
Осуществляется в ходе воспалительной реакции,
возникающей в ответ на повреждение;
С помощью макрофагов, ПЯЛ и ферментов,
выделяемых ими, происходит расплавление и удаление
некротического детрита, обломков клеток, фибрина;
Усиление активности фибробластов:
Пролиферация фибробластов вблизи зоны повреждения
и их миграция в участок повреждения;
Дальнейшая пролиферация фибробластов и синтез
протеогликанов, а затем коллагена;
Превращение некоторых фибробластов в
миофибробласты (пучки микрофиламентов, способных к
сокращению, в цитоплазме);
Врастание капилляров:
Эндотелий в сосудах, окружающих поврежденный
участок, начинает пролиферировать и в виде тяжей
врастает в зону повреждения с последующей
канализацией и дальнейшей дифференцировкой в
артериолы, капилляры и венулы;
Ангиогенез осуществляется под действием -ТФР
(трансформирующий фактор роста) и ФРФ;
Созревание грануляционной ткани:
Увеличение количества коллагена и его ориентировка в
соответствии с линиями наибольшего растяжения;
Уменьшение количества сосудов;
Образование грубоволокнистой рубцовой ткани;
Сокращение рубца (миофибробласты).