Может захватывать клетки, группы клеток, ткани, орган

И возникает при наличии сильнодействующих

Повреждающих факторов.

 Понятие «некроз» является видовым по отношению к

Более общему понятию «смерть».

Этиологические виды некроза

 Травматический некроз

 Возникает при действии физических (механические,

термические, радиационные) и химических (кислоты,

щелочи и пр.) факторов.

 Токсический некроз

 Возникает при действии токсинов бактериальной и

другой природы.

 Трофоневротический некроз

 Связан с нарушением микроциркуляции и иннервации

тканей при хронических заболеваниях (пролежни).

 Аллергический некроз

 Развивается при иммунопатологических реакциях

(феномен Артюса).

 Сосудистый (ишемический) некроз

 Связан с нарушением кровоснабжения органа или ткани.

Виды некроза

 В зависимости от механизма действия этиологического

Фактора выделяют следующие виды некроза.

 Прямой некроз

 При непосредственном действии на ткань при

травматическом и токсическом повреждении.

 Непрямой некроз

 Опосредованное действие через сосудистую, нервную и

иммунную системы.

Морфогенез некроза

 Выделяют следующие стадии развития некроза.

 I. Паранекроз

 Обратимые изменения, похожие на некротические.

 II. Некробиоз

 Необратимые дистрофические изменения.

 III. Смерть клетки

 Критериев для установления момента смерти клетки в

настоящее время не существует.

 IV. Аутолиз

 Разложение мертвого субстрата под действием

гидролитических ферментов, выделяющихся из

поврежденной клетки.

 Разложение клетки под действием ферментов,

Выделяющихся из пришедших лейкоцитов или под

Действием бактерий, носит название «гетеролизис».

Морфологические признаки некроза (макро и

Микроскопические) появляются лишь на стадии

Аутолиза, т.е. через несколько часов после момента

Наступления смерти клетки.

 Ранние признаки некроза выявляются с помощью

Электронно-микроскопического и гистохимического

Исследований.

 В сердце, например, первые морфологические

Признаки некроза выявляются обычно только спустя

Ч от момента ишемии, но исчезновение

Ферментов, гликогена из некротизированной клетки,

Распад ультраструктур могут быть выявлены

Значительно раньше.

 Электронно-микроскопическая картина:

 В зоне ишемии миокарда обнаруживаются набухание и

вакуолизация митохондрий, распад крист.

 Гистохимическое исследование (ШИК-реакция):

 Выявляется исчезновение гликогена из зоны ишемии, в то

время как в сохранившихся участках он окрашивается в

малиновый цвет.

Морфология некроза

 Макроскопические признаки некроза

 Общим для всех форм некроза являются изменения

цвета, консистенции и в ряде случаев – запаха тканей.

 Плотная и сухая консистенция, мумификация

(коагуляционный некроз); дряблая, содержит много

жидкости, миомаляция (колликвационный некроз).

 Цвет белый или желтоватый, красно-бурый венчик

демаркационного воспаления. Фокусы некроза могут

пропитаться кровью, желчью.

 При гнилостном расплавлении мертвой ткани –

характерный дурной запах.

 Микроскопические признаки некроза

 Касаются как ядра, так и цитоплазмы клеток, а также

внеклеточного матрикса.

Микроскопические признаки некроза

 Изменения ядра:

 Кариопикноз – сморщивание ядер в связи с

конденсацией хроматина.

 Кариорексис – распад ядер на глыбки.

 Кариолизис – растворение ядра (активация гидролаз).

 Изменения цитоплазмы:

 Плазмокоагуляция – денатурация и коагуляция белка с

появлением в цитоплазме ярко-розовых глыбок.

 Плазморексис – распад на глыбки.

 Плазмолизис – расплавление цитоплазмы.

 Изменения внеклеточного матрикса:

 Расщепление ретикулиновых, коллагеновых и

эластических волокон под действием протеаз, липаз.

 Пропитывание некротических масс фибрином с

развитием фибриноидного некроза.

Ультраструктурные признаки некроза

 Ядро:

 Агрегация хроматина, фрагментация фибрилл, полное

разрушение.

 Митохондрии:

 Набухание, образование в матриксе агрегатов

неправильной формы, отложение солей кальция.

 Эндоплазматическая сеть:

 Набухание, фрагментация и распад мембранных

структур.

 Полисомы и рибосомы:

 Распад полисом, отделение рибосом от цистерн,

уменьшение количества, четкости контуров и размеров.

 Цитоплазматический матрикс:

 Исчезновение гранул гликогена, снижение активности

ферментов.

Реакция на некроз

 Может быть местной и системной.

 Местная реакция:

 Вокруг участка некроза возникает демаркационное

воспаление. Его целесообразность заключается в

отграничении очага некроза, участии в рассасывании

некротических масс с последующей организацией, т.е.

замещении их соединительной тканью.

 Системная реакция:

 Связана с синтезом клетками печени двух белков острой

фазы воспаления – С-реактивного белка (СРБ) и

плазменного амилоидассоциированного белка (ААР).

 СРБ активирует комплемент по классическому пути и

инициирует демаркационное воспаление.

 ААР может стать предшественником АА-амилоида.

14. Клинико-морфологические формы

 Клинико-морфологические формы некроза

представлены:

 Коагуляционным некрозом,

 Колликвационным некрозом,

 Инфарктом,

 Секвестром,

 Гангреной.

Коагуляционный некроз

 Коагуляционный (сухой) некроз характеризуется