Которого лежат нарушения тканевого (клеточного)

Повреждение

 Под воздействием избыточных физиологических, а также

патологических стимулов в клетках развивается процесс

адаптации.

 Если лимиты адаптационного ответа клетки исчерпаны,

наступает повреждение клетки.

 До определенного предела повреждение клетки обратимо.

 Если неблагоприятный фактор действует постоянно или его

интенсивность очень велика, наступает необратимое

повреждение клеткии ее смерть.

Обратимое повреждение

 В классической патологии обратимое (нелетальное)

повреждение принято называть дистрофией.

 Дистрофия – патологический процесс, в основе

Которого лежат нарушения тканевого (клеточного)

Метаболизма, ведущие к структурным изменениям.

 Этот вид повреждения может проявляться

Внутриклеточными или внеклеточными скоплениями

(аккумуляцией) ненормальных количеств различных

веществ:

 воды, липидов, белков и углеводов;

 аномальных веществ, в том числе экзогенных, таких как

ионы, продукты нарушенного метаболизма;

 пигментов.

Морфогенетические механизмы

Инфильтрация

 Избыточное проникновение продуктов обмена из крови и

лимфы в клетки и межклеточное вещество.

 Например, жировая дистрофия печени при

гиперлипидемии.

Декомпозиция (фанероз)

 Распад ультраструктур клеток и межклеточного

вещества, ведущий к нарушению тканевого (клеточного)

метаболизма и накоплению продуктов нарушенного

обмена в тканях (клетке).

 Например, жировая дистрофия миокарда при дифтерии.

Извращенный синтез

 Синтез в клетке веществ, не встречающихся в ней в

норме.

 Например, алкогольный гиалин (тельца Маллори) в

печени при алкоголизме.

Трансформация

 Образование продуктов одного вида обмена из общих

исходных продуктов, которые идут на построение

белков, жиров и углеводов.

 Например, накопление гликогена в ядрах гепатоцитов

при сахарном диабете.

Классификация дистрофий

 В зависимости от преобладания морфологических

изменений в спец. клетках или строме и сосудах:

 Паренхиматозные,

 Стромально-сосудистые (мезенхимальные),

 Смешанные.

 В зависимости от вида нарушенного обмена:

 Белковые (диспротеинозы),

 Жировые (липидозы),

 Углеводные,

 Минеральные.

В зависимости от распространенности процесса:

 Местные,

 Системные.

 В зависимости от происхождения:

 Приобретенные,

 Наследственные.

Паренхиматозные дистрофии

 При паренхиматозных дистрофиях возникают

Нарушения обмена высокоспециализированных в

Функциональном отношении клеток паренхиматозных

Органов – сердца, почек, печени.

Сопровождаются появлением в цитоплазме клеток

Включений белковой природы.

 Паренхиматозные диспротеинозы морфологически

представлены:

 Гиалиново-капельной дистрофией,

 Гидропической дистрофией.

Гиалиново-капельная дистрофия

Макроскопическиорганы не изменены.

 Микроскопическив цитоплазме клетки появляются

крупные гиалиноподобные капли белка, сливающиеся

между собой.

 Исход: смерть клетки (фокальный/тотальный

коагуляционный некроз).

Гидропическая дистрофия

 Макроскопическиорганы не изменяются.

 Микроскопическив цитоплазме клетки появляются

вакуоли, наполненные цитоплазматической жидкостью.

 Исходы:

 баллонная дистрофия (фокальный колликвационный

некроз),

 смерть клетки (тотальный колликвационный некроз).

Паренхиматозные липидозы

 Характеризуются нарушением обмена

цитоплазматического жира.

 Морфологически проявляются накоплением капель

Нейтральных жиров в цитоплазме клеток.

 Для выявления липидов используется окраска суданом III

замороженных срезов (оранжево-красный цвет).

Жировая дистрофия печени(«гусиная печень»)

 Наиболее часто жировой дистрофией печени

сопровождаются следующие заболевания и состояния:

 Сахарный диабет,

 Хронический алкоголизм,

 Недостаточное питание, голодание,

 Ожирение,

 Интоксикации,

 Анемия.

Макроскопическая картина («гусиная печень»):

 Печень увеличена в размерах,

 Дряблой консистенции,

 На разрезе – желтого цвета с налетом жира.

Микроскопическая картина:

 При окраске гематоксилин-эозином в цитоплазме

гепатоцитов видны вакуоли на месте растворившихся

при обработке капель жира;

 при окраске суданом III капли жира окрашены в

оранжево-красный цвет.

Мезенхимальные дистрофии

 Стромально-сосудистые, или мезенхимальные,

дистрофии– это структурные проявления нарушений

Виды ожирения

 В зависимости от механизма развития:

 Алиментарное,

 Церебральное (при травме, опухоли головного мозга),

 Эндокринное (при синдроме Фрелиха и Иценко-Кушинга,

адипозогенитальной дистрофии, гипотиреозе и пр.),

 Наследственное.

 По внешним проявлениям:

 Симметричный тип – равномерное распределение жира,

 Верхний тип – лицо, шея, плечевой пояс,

 Средний тип – область живота,

 Нижний тип – область бедер и голеней.

А также по типу мужскому (яблока) и по женскому (груши).

В зависимости от числа адипозоцитов и их размеров:

 Гипертрофический вариант:

 Число адипозоцитов не изменено,

 Адипозоциты увеличены и содержат в несколько раз

больше триглицеридов,

 Течение злокачественное.

 Гиперпластический вариант:

 Число адипозоцитов увеличено,

 Функция адипозоцитов не нарушена,

 Течение доброкачественное.

Мезенхимальные дистрофии

n Стромально-сосудистые, или мезенхимальные,

дистрофии– это структурные проявления нарушений

Гиалиноз

 Характеризуется накоплением в тканях полупрозрачных

плотных масс (гиалина), напоминающих гиалиновый хрящ.

 Выделяют следующие виды гиалиноза:

 Гиалиноз сосудов (распространенный, местный).

 Гиалиноз собственно соединительной ткани

(распространенный, местный).

Виды сосудистого гиалина

 Простой гиалин:

 возникает вследствие плазморрагии неизмененных

компонентов плазмы;

 чаще встречается при гипертонической болезни,

атеросклерозе;

 Липогиалин:

 содержит липиды и -липопротеиды;

 наиболее характерен для сахарного диабета;

 Сложный гиалин:

 строится из иммунных комплексов, фибрина и

разрушающихся структур;

 характерен для ревматических болезней и др.

иммунопатологических состояний.

Микроскопическая картина:

 артериолы превращаются в утолщенные стекловидные

трубочки с резко суженным или полностью закрытым

просветом.

 Исходы:

 в большинстве случаев неблагоприятный, поскольку

процесс необратим.

Гиалиноз соединительной ткани

 Макроскопическая картина:

 волокнистая соединительная ткань становится плотной,

хрящевидной, белесоватой, полупрозрачной.

 Микроскопическое исследование:

 пучки коллагеновых волокон теряют фибриллярность и

сливаются в однородную плотную хрящеподобную

массу;

 клеточные элементы сдавливаются и подвергаются

атрофии.

Амилоидоз

Характеризуется появлением в строме органов и в стенках сосудов не встречающегося в норме сложного белка амилоида.

Амилоид выпадает по ходу ретикулярных (периретикулярный амилоидоз) или коллагеновых (периколлагеновый амилоидоз) волокон.

Выраженный амилоидоз ведет к атрофии паренхимы и склерозу органов, что сопровождается развитием их функциональной недостаточности.

Амилоид состоит из фибриллярного белка (F-компонент), связанного с плазменными гликопротеидами (Р-компонент).

Фибриллы амилоида синтезируются клетками - макрофагами, плазматическими клетками, кардиомиоцитами, гладкомышечными клетками сосудов, апудоцитами и др. из белков-предшественников.

Выделено несколько видов специфичного фибриллярного белка амилоида: АА, AL, ASCI (ATTR), FAP (ATTR) и др.

Для каждого вида фибриллярного белка идентифицированы обнаруживаемые в норме в крови белки-предшественники.

Гетерогенность амилоида объясняет разнообразие его клинико-морфологических форм, которые могут быть самостоятельными заболеваниями или осложнениями других болезней.Макроскопически:

Классификация амилоидоза

1.основанная на этиологическом принципе:первичный (идиопатический), вторичный (приобретенный, реактивный), наследственный (генетический, семейный), старческий амилоидоз

2.по распространенности процесса:

генерализованные формы: первичный, вторичный, наследственный, старческий амилоидоз

локальные формы: некоторые кардиальные, инсулярная и церебральная формы старческого амилоидоза, АПУД-амилоид и др.

Амилоидоз почек.

Почки большие, белые, плотные, на разрезе с сальным блеском.

Амилоид откладывается в клубочках (базальные мембраны капилляров, мезангий), в тубулярных базальных мембранах, в стенках сосудов, строме.

Сопровождается развитием нефротического синдрома, в финале приводит к амилоидному сморщиванию почек и развитию хронической почечной недостаточности.

Амилоидоз печени.

Печень большая, плотная, светлая с сальным блеском на разрезе.

Амилоид откладывается по ходу синусоидов в дольках, в стенках сосудов. Приводит к атрофии гепатоцитов и развитию печеночной недостаточности; при затруднении венозного оттока в связи с поражением центральных вен может сопровождаться портальной гипертензией.

Амилоидоз селезенки.

Амилоид откладывается в лимфоидных фолликулах, которые приобретают на разрезе вид полупрозрачных зерен - саговая селезенка (I стадия) или диффузно по всей пульпе - сальная селезенка (II стадия).

Смешанные дистрофии

 Смешанные дистрофии – это морфологические

Билирубин

 Билирубин – основной пигмент желчи.

 Образуется в клетке при разрушении гемоглобина, железа

не содержит.

 В крови связывается с альбумином.

 В гепатоцитах происходит конъюгация – связывание

билирубина с глюкуроновой кислотой, после чего он

выделяется с желчью.

 При избыточном накоплении билирубина в крови

развивается желтуха (появляется желтушное окрашивание

склер, слизистых оболочек и кожи).

Виды желтухи

 Надпеченочная (гемолитическая) желтуха:

 Возникает при внутрисосудистом гемолизе наряду с

общим гемосидерозом,

 В крови увеличивается содержание неконъюгированного

билирубина.

 Печеночная (паренхиматозная) желтуха:

 Возникает при заболеваниях печени (гепатиты,

гепатозы, циррозы),

 Нарушается захват и конъюгация билирубина

поврежденными гепатоцитами,

 Увеличивается содержание конъюгированного и

неконъюгированного билирубина.

Подпеченочная (механическая) желтуха:

 Возникает при обтурации желчных путей (опухоль

головки поджелудочной железы, опухоль желчных

путей, опухоль печени, метастазы рака в печень, камень

при желчнокаменной болезни, гельминты),

 Нарушается экскреция желчи и конъюгированный

билирубин поступает в кровь,

 Сопровождается холестазом.

Наследственные гипербилирубинемии:

различают гипербилирубинемию негемолитическую наследственную с ядерной желтухой (синдром Криглера — Наджара), гипербилирубинемию юношескую идиопатическую семейную (синдром Жильбера), желтуху хроническую идиопатическую (синдром Дабина-Джонсона) и желтуху хроническую семейную негемолитическую (синдром Ротора).

Бурая атрофия сердца

 Макроскопическая картина:

 Сердце значительно уменьшено в размерах,

 Жировая клетчатка под эпикардом практически

отсутствует,

 Сосуды приобретают извитой ход,

 На разрезе миокард плотный, бурого цвета.

 Микроскопическая картина:

 Кардиомиоциты уменьшены в размерах,

 Гранулы бурого пигмента липофусцина в цитоплазме

кардиомиоцитов.

Протеиногенные пигменты

 К протеиногенным (тирозиногенным) пигментам

относят:

 Меланин,

 Пигмент гранул энтерохромаффинных клеток,

 Адренохром.

Меланин

 Пигмент буровато-черного цвета, синтезируется из

тирозина под действием тирозиназы в специализированных

структурах меланоцитов – меланосомах.

 Меланоциты – клетки нейроэктодермального

происхождения, обнаруживаемые в базальном слое

эпидермиса, сетчатке и радужной оболочке глаз, мягких

мозговых оболочках.

Гиперпигментации (гипермеланозы)

 Приобретенный распространенный гипермеланоз

развивается при аддисоновой болезни:

 Заболевание связано с поражением надпочечников

(туберкулез, опухоли, амилоидоз, аутоиммунное

поражение).

 В коже усиливается синтез меланина, она приобретает

коричневую окраску, становится сухой, шелушащийся

Местные гиперпигментации:

 Веснушки,

 Лентиго (темно-коричневые пятна),

 Невусы (доброкачественные меланоцитарные

образования),

 Меланомы (злокачественные опухоли).

Гипопигментации (гипомеланозы)

 Распространенный гипомеланоз, или альбинизм

 Связан с наследственной недостаточностью

тирозиназы,

 Проявляется белой кожей, бесцветными волосами,

красными глазами.

 Местные гипопигментации

 Чаще приобретенные, реже врожденные.

 Носят название витилиго, или лейкодермы.

Обызвествление

 Характеризуются отложениями в тканях солей кальция.

 Могут быть системными и местными.

 По механизму развития различают:

 Метастатическое,

 Дистрофическое,

 Метаболическое обызвествление

Метастатическое обызвествление

 Основную роль играет гиперкальцемия, возникающая

при:

 Гиперпаратиреоидизме (аденомы, гиперплазия),

 Массивной резорбции костной ткани (миеломная

болезнь, метастазы в кости, множественные переломы,

длительная иммобилизация костей и др.),

 Системном саркоидозе,

 Гипервитаминозе D,

 Молочно-щелочном синдроме, длительном приеме

антацидов,

 ХПН.

Носит системный характер:

 Поражаются почки, миокард, крупные артерии, легкие.

 Соли кальция в виде фосфата (апатита) в первую

очередь выпадают на кристах митохондрий и в

лизосомах, которые являются матрицей

обызвествления.

 После гибели клеток обызвествление распространяется

на волокнистые структуры.

Известковые метастазы

 Это фокусы метастатического обызвествления.

 Макроскопически обычно не выявляются.

 Микроскопически обнаруживаются многочисленные мелкие

очаги темно-фиолетового цвета, представленные

инкрустированными солями кальция некротизированными

клетками, часто с прилежащими участками стромы, вокруг

которых могут быть воспалительный инфильтрат и склероз.

 Специфической окраской для выявления фокусов

обызвествления является серебрение по Коссе, при

котором они окрашиваются в черный цвет.

Дистрофическое обызвествление

 Уровень кальция в крови не меняется.

 Возникает местно при некрозе, дистрофии, склерозе.

 Для развития имеют значение ощелачивание среды и

повышение активности фосфатаз, высвобождающихся из

поврежденных тканей.

Петрификаты

 Это фокусы дистрофического обызвествления.

 Петрифицироваться могут отдельные некротизированные

клетки (псаммомные тельца), так и большие участки

некроза.

 Наиболее часто встречаются следующие проявления

дистрофического обызвествления:

 Петрификаты в легких, возникающие при заживлении

фокусов казеозного некроза при туберкулезе – очаги

белого цвета, каменистой плотности, окруженные

соединительнотканной капсулой.

 Обызвествление атеросклеротической бляшки

(атерокальциноз).

Метаболическое обызвествление

 Синонимы: интерстициальный кальциноз, известковая

Подагра.

 Уровень кальция в крови не меняется.

 В развитии обсуждается роль следующих факторов:

 Нестойкость буферных систем, удерживающих кальций

в растворенном состоянии,

 Кальцифилаксия – повышенная чувствительность

тканей к кальцию.

 Может быть системным или отграниченным:

 При системном кальцинозе соли выпадают в коже,

подкожной клетчатке, по ходу сухожилий, фасций, в

мышцах, сосудах.

 При ограниченном кальцинозе характерны отложения

извести в виде пластинок в коже пальцев рук.

Некроз

 Некроз – один из вариантов местной смерти, который

Повреждающих факторов.

 Понятие «некроз» является видовым по отношению к

Наступления смерти клетки.

 Ранние признаки некроза выявляются с помощью

Исследований.

 В сердце, например, первые морфологические

Значительно раньше.

 Электронно-микроскопическая картина:

 В зоне ишемии миокарда обнаруживаются набухание и

вакуолизация митохондрий, распад крист.

 Гистохимическое исследование (ШИК-реакция):

 Выявляется исчезновение гликогена из зоны ишемии, в то

время как в сохранившихся участках он окрашивается в

малиновый цвет.

Морфология некроза

 Макроскопические признаки некроза

 Общим для всех форм некроза являются изменения

цвета, консистенции и в ряде случаев – запаха тканей.

 Плотная и сухая консистенция, мумификация

(коагуляционный некроз); дряблая, содержит много

жидкости, миомаляция (колликвационный некроз).

 Цвет белый или желтоватый, красно-бурый венчик

демаркационного воспаления. Фокусы некроза могут

пропитаться кровью, желчью.

 При гнилостном расплавлении мертвой ткани –

характерный дурной запах.

 Микроскопические признаки некроза

 Касаются как ядра, так и цитоплазмы клеток, а также

внеклеточного матрикса.

Микроскопические признаки некроза

 Изменения ядра:

 Кариопикноз – сморщивание ядер в связи с

конденсацией хроматина.

 Кариорексис – распад ядер на глыбки.

 Кариолизис – растворение ядра (активация гидролаз).

 Изменения цитоплазмы:

 Плазмокоагуляция – денатурация и коагуляция белка с

появлением в цитоплазме ярко-розовых глыбок.

 Плазморексис – распад на глыбки.

 Плазмолизис – расплавление цитоплазмы.

 Изменения внеклеточного матрикса:

 Расщепление ретикулиновых, коллагеновых и

эластических волокон под действием протеаз, липаз.

 Пропитывание некротических масс фибрином с

развитием фибриноидного некроза.

Ультраструктурные признаки некроза

 Ядро:

 Агрегация хроматина, фрагментация фибрилл, полное

разрушение.

 Митохондрии:

 Набухание, образование в матриксе агрегатов

неправильной формы, отложение солей кальция.

 Эндоплазматическая сеть:

 Набухание, фрагментация и распад мембранных

структур.

 Полисомы и рибосомы:

 Распад полисом, отделение рибосом от цистерн,

уменьшение количества, четкости контуров и размеров.

 Цитоплазматический матрикс:

 Исчезновение гранул гликогена, снижение активности

ферментов.

Реакция на некроз

 Может быть местной и системной.

 Местная реакция:

 Вокруг участка некроза возникает демаркационное

воспаление. Его целесообразность заключается в

отграничении очага некроза, участии в рассасывании

некротических масс с последующей организацией, т.е.

замещении их соединительной тканью.

 Системная реакция:

 Связана с синтезом клетками печени двух белков острой

фазы воспаления – С-реактивного белка (СРБ) и

плазменного амилоидассоциированного белка (ААР).

 СРБ активирует комплемент по классическому пути и

инициирует демаркационное воспаление.

 ААР может стать предшественником АА-амилоида.

14. Клинико-морфологические формы

 Клинико-морфологические формы некроза

представлены:

 Коагуляционным некрозом,

 Колликвационным некрозом,

 Инфарктом,

 Секвестром,

 Гангреной.

Коагуляционный некроз

 Коагуляционный (сухой) некроз характеризуется

Низким – воды.

 Некротизированные ткани сухие, плотные, серо-

Желтого цвета.

Виды коагуляционного некроза

 Творожистый (казеозный) некроз:

 Участки некроза сухие, белесоватые, крошащиеся;

 Развивается при туберкулезе, сифилисе.

 Фибриноидный некроз:

 Некротические массы пропитываются плазменными

белками, фибриногеном (межуточная ткань, стенки

сосудов);

 Возникает при иммунопатологических процессах,

аллергических и ревматических заболеваниях.

 Восковидный (ценкеровский) некроз:

 Возникает в скелетных мышцах, чаще прямых и косых

мышцах живота и приводящей мышце бедра;

 Развивается при острых инфекционных заболеваниях

(брюшной, сыпной тиф) и травме.

 Жировой некроз:

 Встречается в двух видах: травматический и

ферментный.

 Травматические жировые некрозы – при повреждении

жировой клетчатки.

 Ферментный жировой некроз – возникает при остром

панкреатите: ферменты из поврежденных клеток железы

вызывают липолиз, образующиеся жирные кислоты

переходят в мыла (кальциевые соли).

Колликвационный некроз

 Колликвационный (влажный) некроз характеризуется

Гидратацией.

 Встречается в тканях с большим содержанием воды.

 Примером является серое размягчение (ишемический

некроз) головного мозга:

 Очаг дряблой консистенции, неправильной формы,

серого-цвета.

 В исходе влажного некроза, как правило, образуется

Киста.

Секвестр

 Секвестр – участок мертвой ткани, который не

Остеомиелите).

Пролежень

 Пролежень – разновидность гангрены, возникающая

Позвоночник.

Исходы некроза

 Благоприятные исходы некроза (связаны с процессами

Апоптоз

 Апоптоз – генетически запрограммированная смерть

Клеток в живом организме.

 Апоптоз – форма смерти, при которой устраняются

Артериальное полнокровие

 Артериальное полнокровие (гиперемия) – повышение

Общее венозное полнокровие

 Общее венозное полнокровие является

Недостаточности.

 Различают следующие виды общего венозного

полнокровия:

 Острое,

 Хроническое.

Острое венозное полнокровие

 Возникает при острой сердечной недостаточности,

Острый миокардит и пр.

 Вследствие гипоксии и увеличения гидростатического

Некротические изменения.

Острое венозное полнокровие

 Легкие:

 Отек,

 Геморрагии.

 Острый отек легких – одна из основных причин смерти

Недостаточностью.

 Почки:

 Дистрофия,

 Некроз эпителия канальцев.

 Печень:

 Центролобулярные кровоизлияния,

 Некрозы.

Печени).

 В коже, почках, селезенке развиваетсяцианотическая

индурация.

 Печень становитсямускатной.

 В легких развиваетсябурая индурация.

 Кожа (особенно нижних конечностей):

 Отек дермы и подкожной клетчатки,

 Разрастание соединительной ткани.

 Почки:

 Увеличены в размерах,

 Плотной консистенции,

 Синюшные.

 Селезенка:

 Увеличена в размерах,

 Плотной консистенции,

 На разрезе – темно-вишневого цвета,

 Соскоб пульпы отсутствует.

 Печень:

 Макроскопическая картина:

 Увеличена в размерах,

 Плотной консистенции,

 На разрезе – пестрая, серо-желтая с темно-красным

крапом (мускатный орех).

 Микроскопическая картина:

 Полнокровие,

 Кровоизлияния,

 Дискомплексация печеночных балок,

 Некроз гепатоцитов в центральных отделах долек;

 Жировая дистрофия гепатоцитов на периферии долек.

 Распространению венозного полнокровия из центров

Веточки печеночной артерии.

 В исходе хронического венозного застоя в печени

Кардиальный фиброз).

 Легкие:

 Макроскопическая картина:

 Увеличены,

 Бурого цвета,

 Плотной консистенции.

 Микроскопическая картина:

 Скопления клеток, нагруженных бурым пигментом

гемосидерином, в просветах альвеол, бронхов, в

межальвеолярных перегородках и перибронхиальной

соединительной ткани.

 Разрастание соединительной ткани в межальвеолярных

перегородках и вокруг бронхов.

 При реакции Перлса зерна гемосидерина окрашивается

в голубовато-зеленый цвет (положительная реакция на

железо).

 Гемосидероз легких при венозном полнокровии связан

Малокровие

 Малокровие (ишемия) – уменьшение кровенаполнения

Притока крови.

 Классификация ишемии по причине:

 Ангиоспастическая ишемия – при спазме артерии,

 Обтурационная ишемия – при закрытии просвета

артерии тромбом или эмболом,

 Компрессионная ишемия – при сдавлении артерии

опухолью, выпотом, жгутом, лигатурой,

 В результате перераспределения крови (например,

ишемия головного мозга при одномоментном

извлечении большого объема жидкости из брюшной

полости, куда устремляется большая часть крови).

 Изменения ткани при малокровии связаны с

Кровотечение

 Кровотечение (геморрагия) – выход крови из просвета

Заболевания.

Кровоизлияние

 Кровоизлияние – частный вид кровотечения, при

Инфаркт

n Инфаркт – некроз тканей, возникающий при нарушении

Некроз.

n Развивается вследствие тромбоза, эмболии,

Морфология инфаркта

n Форма инфаркта определяется ангиоархитектоникой

пораженного органа и бывает:

n Клиновидная (треугольная) форма

n Характерна для органов с магистральным типом ветвления

сосудов и слаборазвитыми коллатералями (селезенка,

почка, легкое).

n Неправильная форма

n Наблюдается в органах с рассыпным типом

кровоснабжения и обилием анастомозов (миокард,

головной мозг).

n По виду инфаркт может быть:

n Белым (ишемическим),

n Белым с геморрагическим венчиком,

n Красным (геморрагическим).

Белый (ишемический) инфаркт

n Возникает обычно в участках недостаточного

Болезни.

n Непосредственные причины – тромбоз,

Тромбоэмболия.

n Макроскопические признаки:

n Очаг неправильной формы,

n Дряблой консистенции,

n Сероватого цвета.

Инфаркт селезенки

n Самая частая причина – тромбоэмболия.

n Макроскопические признаки:

n Очаг треугольной формы,

n Основанием обращен к капсуле,

n Белого цвета,

n Суховатый, плотной консистенции,

n Выбухает под капсулой,

n Капсула в области инфаркта шероховатая, покрыта

фибринозными наложениями.

Белый инфаркт с красным венчиком

n Возникает тогда, когда спазм сосудов по периферии

Ангиоархитектоники органа.

n Чаще всего возникает в легких при тромбоэмболии или

Венозного полнокровия.

n Механизм: в условиях застойного полнокровия и

Кровью (эритроцитами).

Геморрагический инфаркт легкого

n Макроскопическая картина:

n Очаг треугольной формы, основанием обращен к

капсуле,

n Темно-красного цвета,

n Плотной консистенции,

n На плевре в области инфаркта – фибринозные

наложения.

n Микроскопическая картина:

n В участке некроза – разрыв межальвеолярных

перегородок, отсутствие ядер в септальных клетках и

альвеолярном эпителии, пропитывание эритроцитами,

n В зоне демаркационного воспаления – скопления

лейкоцитов;

n Сохранившаяся легочная ткань повышенно воздушна

(эмфизема).

Гангрена

n Гангрена – некроз тканей, соприкасающихся с внешней

Тромбоз

 Тромбоз – прижизненное свертывание крови в

Морфология тромба

 Белый тромб:

 Состоит преимущественно из тромбоцитов, фибрина и

лейкоцитов.

 Образуется медленно при быстром токе крови (чаще в

артериях).

 Красный тромб:

 Содержит, помимо тромбоцитов и фибрина, большое

число эритроцитов.

 Образуется быстро при медленном токе крови (в венах).

 Гиалиновый тромб:

 Особый вид тромба.

 Состоит из разрушенных эритроцитов, тромбоцитов и

преципитирующих белков плазмы, напоминающих

гиалин; содержит фибрин-мономер.

 Образуется в сосудах микроциркуляторного русла.

 Смешанный тромб:

 Имеет слоистое строение (слоистый тромб) и пестрый

вид.

 Содержит элементы как белого, так и красного тромба.

 Чаще образуется в венах, в полости аневризмы аорты и

сердца.

 В смешанном тромбе различают:

 Головку (имеет строение белого тромба),

прикрепленную к эндотелию сосуда,

 Тело (собственно смешанный тромб),

 Хвост (имеет строение красного тромба).

 По отношению к просвету сосуда тромб может быть

Эмболия

 Эмболия – циркуляция в крови (или лимфе) не

Закупорка ими сосудов.

 Такие частицы называютсяэмболами.

Классификация эмболий

 В зависимости от направления перемещения эмбола:

 Ортоградная эмболия – по току крови,

 Ретроградная эмболия – против тока крови,

 Парадоксальная эмболия – эмбол из вен большого

круга, минуя легкие, попадает в артерии большого круга

(через дефекты в перегородках сердца).

 В зависимости от природы эмболов:

 Тромбоэмболия,

 Жировая эмболия,

 Воздушная эмболия,

 Газовая эмболия,

 Тканевая (клеточная) эмболия,

 Микробная эмболия,

 Эмболия инородными телами.

Жировая эмболия

 Развивается при попадании в кровоток капель жира:

 При травматическом повреждении костного мозга

(переломы длинных трубчатых костей),

 При размозжении подкожной жировой клетчатки,

 При ошибочном внутривенном введении масляных

растворов лекарственных веществ.

 Попадающие в вены жировые капли обтурируют

Причиной смерти.

 Жировая эмболия легких (микроскопическая картина):

 капли жира оранжево-красного цвета (окраска суданом

III) в капиллярах межальвеолярных перегородок легких.

 Смертельный исход может наступить и при жировой

Ткани.

Воздушная эмболия

 Развивается при попадании в кровоток воздуха при

Мозга.

 На вскрытии воздушная эмболия распознается по:

 выделению воздуха из правых отделов сердца при

проколе их под водой;

 пенистому виду крови в полостях сердца.

Газовая эмболия

 Характерна для кессонной болезни: развивается при

Давлению).

 Высвобождающиеся при этом пузырьки азота

(находящегося при высоком давлении в крови в

Привести к смерти.

 Эмболия клетками злокачественной опухоли лежит в

Пр.

 К эмболии инородными телами относят также эмболию

Шок

 Шок – циркуляторный коллапс, сопровождающийся

ДВС-синдром

 Наиболее опасны в плане развития ДВС-синдрома

следующие состояния:

 Инфекционно-септические, особенно вызванные

грамотрицательной флорой, менингококкемия и

стафилококковый сепсис с очаговой деструкцией легких;

 Все виды шока, синдром длительного раздавливания;

 Трансфузии несовместимой крови, кризы

гемолитических анемий, отравления гемолитическими

ядами;

 Злокачественные новообразования (особенно рак

легкого, поджелудочной железы, предстательной

железы, желудка);

 Обширные травмы и травматичные хирургические

вмешательства;

 Наиболее опасны в плане <