Лептоспироз,клиника,диагностика,лечение

Клиническая картина. Инкубационный период колеблется от 3 до 30 дней и составляет в среднем 6–14 дней. Клинические проявления лептоспироза широко варьируют.

Различают желтушные и безжелтушные формы лептоспироза, протекающие в легкой, средней тяжести и тяжелой формах. У ряда больных развиваются рецидивы болезни и наблюдаются разнообразные осложнения –специфические (острая почечная или почечно печеночная недостаточность, кровотечения, шок, менингит, поражения глаз – ирит, иридоциклит, помутнение стекловидного тела и др.) и неспецифические (стоматит, отит, пневмонии, пролежни, абсцессы и др.).

В течении болезни выделяют следующие периоды: начальный (лихорадочный), разгар (органных повреждений), реконвалесценции.

Начальный период продолжительностью около 1 нед (укорачивается при тяжелом течении болезни) проявляется общетоксическим синдромом и признаками генерализации инфекции. Характерно острое, часто внезапное начало болезни. Наблюдаются озноб, быстрое повышение температуры тела до 39–40 °С, сильная головная боль, головокружение и слабость; частым симптомом являются интенсивные миалгии, особенно в икроножных мышцах, пальпация мышц болезненна. У некоторых больных отмечается болезненность мышц брюшной стенки, требующая дифференцировки от хирургической патологии органов брюшной полости. Лихорадка сохраняется в течение 5–8 дней, имеет постоянный или ремиттирующий характер и снижается критически или по типу ускоренного лизиса.

В этот период болезни больные обычно возбуждены, беспокойны. Характерны одутловатость лица, гиперемия лица и иногда шеи, расширение сосудов склер и конъюнктивы, часто появляются герпетические высыпания на губах и крыльях носа с геморрагическим пропитыванием. С 3–6 го дня болезни на коже туловища и конечностей возникает полиморфная сыпь (кореподобная, точечная, уртикарная и др.). При тяжелом течении заболевания возможны геморрагии на склерах и конъюнктиве, в подмышечных и паховых областях, в локтевых сгибах.

Характерны тахикардия, понижение артериального давления, глухость сердечных тонов. Дыхание учащено соответственно уровню температуры тела. При тяжелом течении лептоспироза могут наблюдаться признаки дыхательной недостаточности, в дальнейшем появляется кровянистая мокрота. Нередко отмечаются признаки бронхита.

Язык со 2–3 го дня болезни становится сухим, покрывается бурым налетом. Пальпация живота может быть чувствительной, определяются увеличенная и слегка болезненная печень, у 1/3 больных – увеличенная селезенка. Часто выявляется микрополилимфаденит.

У большей части больных в этот период наблюдаются признаки поражения почек: положительный симптом Пастернацкого, уменьшение мочеотделения, в моче – белок, лейкоциты, эритроциты, гиалиновые цилиндры, реже – зернистые; в крови – увеличение содержания азотистых метаболитов.

Нередко (у 10–20 % больных) развивается менингеальный симптомокомплекс: усиление головной боли, головокружение, тошнота и рвота, положительные симптомы Кернига, Брудзинского и др. При ликворологическом исследовании выявляются увеличение белка, лимфоцитарный и лимфоцитарно нейтрофильный умеренно выраженный плеоцитоз. В цереброспинальной жидкости могут обнаруживаться лептоспиры.

Гемограмма в этот период характеризуется нейтрофильным лейкоцитозом со сдвигом формулы влево и значительным увеличением СОЭ.

В конце 1 й – начале 2 й недели болезни температурная реакция и общетоксические проявления начинают уменьшаться, вместе с тем становятся более выраженными и прогрессируют органные расстройства. У ряда больных, обычно при тяжялой форме болезни, развиваются недостаточность функции печени, почек и геморрагический синдром.

Желтуха, появляющаяся у части больных уже в течение 1 й недели болезни, в период разгара заболевания быстро прогрессирует, приобретает яркий, шафрановый оттенок, часто сопровождается кровоизлияниями в слизистые оболочки и кожу. Геморрагии могут возникать и при безжелтушной форме лептоспироза. По мере нарастания желтухи еще более увеличиваются печень и селезенка, которые при пальпации часто становятся болезненными; многие больные отмечают зуд кожи.

При биохимических исследованиях выявляются гипербилирубинемия (с повышением уровня как связанного, так и свободного билирубина), нормальная или умеренно повышенная активность АлАТ и АсАТ (значения этих показателей обычно меньше, чем при вирусном гепатите), повышение активности щелочной фосфатазы, 5 НУК. Белково осадочные пробы обычно не изменяются.

Поражение почек – наиболее характерное проявление периода разгара лептоспироза. У больных отмечается более значительное, чем в начальном периоде, уменьшение диуреза вплоть до анурии при тяжелом течении болезни. Нарастает протеинурия (2–30 г/л), в осадке мочи выявляются в большом количестве лейкоциты, эритроциты, клетки почечного эпителия, зернистые и восковидные цилиндры. Характерны значительное нарастание уровня мочевины, остаточного азота и креатинина в сыворотке крови, гиперкалиемия, ацидотические сдвиги кислотно основного состояния. Из мочи могут быть выделены возбудители.

Прогрессирующая почечная и часто почечно печеночная недостаточность – одна из основных причин смерти больных от лептоспироза.

Закономерно выявляются признаки поражения сердечно сосудистой системы: частый и иногда аритмичный слабого наполнения пульс, пониженное давление (даже на фоне почечной недостаточности гипертензионный синдром наблюдается редко), глухие тоны сердца; на ЭКГ отмечаются признаки дистрофии миокарда и нарушения проводимости.

Наряду с симптомами поражения внутренних органов усиливаются проявления геморрагического синдрома как в виде кровоизлияний в кожу и слизистые оболочки, так и в виде желудочных, кишечных и маточных кровотечений. У части больных выявляется кровохарканье, прогрессируют признаки дыхательной недостаточности в результате кровоизлияний в легкие. Нередко возникают кровоизлияния в мышцы, особенно поясничные, мышцы брюшной стенки, симулирующие картину «острого живота», кровоизлияния в надпочечники. Характерно усиление признаков анемии.

Гемограмма в этот период характеризуется заметным уменьшением числа эритроцитов, ретикулоцитов и тромбоцитов, снижением уровня гемоглобина, умеренно выраженным нейтрофильным лейкоцитозом (обычно менее 20,0 * 10^9 /л) со сдвигом формулы влево, лимфопенией, анэозинофилией и значительным повышением СОЭ (40–60 мм/ч).

На фоне своевременной и адекватной терапии при благоприятном течении болезни с 3 й недели заболевания признаки органных расстройств начинают регрессировать. Уменьшается интенсивность желтухи, олигоанурия сменяется полиурией, уменьшаются показатели азотемии и восстанавливаются показатели кислотно основного и электролитного состояния, улучшается самочувствие больных.

Однако у ряда из них возникают осложнения, проявляющиеся поражением глаз (ирит, увеит, иридоциклит, помутнение стекловидного тела) и сохраняющиеся в течение последующих нескольких недель. Могут наблюдаться признаки ассоциированной инфекции – пневмония, отиты, стоматиты, абсцессы на месте пролежней и др. Длительное время отмечается анемия.

У части больных (около 1/3 случаев) возникают рецидивы болезни (от одного до двух трех, редко более), протекающие с менее значительными токсическими и органными проявлениями. В случае возникновения рецидивов болезни бывает повторное, обычно менее значительное повышение температуры в течение 3–6 дней. У некоторых в связи с повторными рецидивами лихорадка становится волнообразной.

Продолжительность болезни в среднем составляет 3–4 нед, при наличии рецидивов может удлиняться до 2–3 мес.

Могут наблюдаться случаи болезни со слабо выраженными проявлениями заболевания, без существенного нарушения функции почек и печени.

Диагностика. Распознавание лептоспироза основано на тщательном анализе данных эпидемиологического анамнеза, правильной оценке результатов клинико лабораторного обследования (циклическое течение болезни с признаками генерализации инфекции, печеночно почечные нарушения, нейтрофильный лейкоцитоз и повышение СОЭ и др.).

Специфическая диагностика включает различные методы и серологические тесты.

В начальный период болезни лептоспиры могут быть выявлены в крови или иногда в цереброспинальной жидкости при исследовании методом «раздавленной капли» в темнопольном микроскопе или при посеве 0,2–0,5 мл крови на 5–10 мл питательной среды (фосфатно сывороточная и другие среды) при температуре 30 "С, а также путем заражения лабораторных животных, в органах которых обнаруживают возбудителей при окраске нитратом серебра.

В период разгара болезни лептоспиры могут быть выделены из крови, цереброспинальной жидкости и мочи, в более поздние сроки – из мочи. В органах больных, умерших от лептоспироза, возбудителей находят наиболее часто в почках.

Для серологической диагностики применяют преимущественно реакцию микроагглютинации и лизиса (РМА), диагностические титры которой (1:100 и более) выявляются в парных сыворотках крови, взятой в период разгара и в более поздние сроки болезни (диагностический признак – нарастание титра в 4 раза и более). Могут использоваться РСК и РИГА.

Лечение. Больные лептоспирозом подлежат обязательной госпитализации в инфекционные стационары, где им проводят комплексную этиотропную, патогенетическую и симптоматическую терапию, назначают щадящую диету и соответствующий периоду болезни двигательный режим.

Этиотропное лечение проводят пенициллином, который вводят внутримышечно 6 раз в сутки в дозе 6–12 млн ЕД в зависимости от формы тяжести болезни на протяжении 7–10 дней. Эффективно назначение при легких формах заболевания тетрациклина по 0,8–1,2 г в сутки или доксициклина – по 0,1 г 2 раза в день в течение 7 дней.

Наряду с антибиотикотерапией обычно при тяжелых формах применяют противолептоспирозный гамма глобулин, содержащий антитела к наиболее распространенным сероварам лептоспир. Гамма глобулин вводят внутримышечно в первые сутки 10–15 мл, в последующие 2 дня по 5–10 мл. Раннее применение гамма глобулина в начальном периоде болезни снижает частоту и степень выраженности органных поражений, способствует более благоприятному течению болезни.

Этиотропная терапия проводится в сочетании с патогенетическими средствами, включающими дезинтоксикационные растворы, диуретические препараты, средства, повышающие резистентность сосудов и свертывание крови, антигистаминные препараты и анальгетики. При тяжелом течении болезни назначают глюкокортикоиды (обычно преднизолон от 40–60 до 120 мг в сутки и более).

При прогрессировании острой почечной недостаточности проводят коррекцию электролитных и ацидотических расстройств, назначают повышенные дозы осмо– и салуретиков, а при значительной азотемии и длительной анурии применяют гемодиализ, гипербарическую оксигенацию, гемосорбцию и другие методы интенсивной терапии.

Важное значение имеют тщательный уход за больными и профилактика ассоциированной инфекции. При значительно выраженной анемии проводят гемотерапию.

Реконвалесценты лептоспироза подлежат диспансеризации в течение 6 мес с участием инфекциониста, нефролога, офтальмолога и невропатолога.

57.. Вирусные гепатиты. Осложнения и исходы.

Вирусные гепатиты –группа антропонозных, вызываемых гепатотропными вирусами болезней с различными механизмами заражения, характеризующиеся преимущественным поражением печени с развитием циклических,( доброкачественных) и ациклических ( прогрессирующих) форм заболевания.

Гепатит А выздоровление наступает постепенно, формируется типоспецефический иммунитет.

Гепатит В. Осложнения: 1) острая печеночная недоста­точность (печеночная энцефалопатия), 2) прекома I—II, 3) кома,

4) геморрагический синдром ; 5) отечно-асцитический син­дром;

5) обострения и рецидивы; 6) ассоциированная инфек­ция (воспаление желчных путей, пневмонии, флегмона кишечника, сепсис и др.).

Исходы: 1) выздоровление, (полное или с оста­точными явлениями в виде постгепатитного синдрома, дискинезии желчных путей, фиброза печени) ; 2) манифес­тация синдрома Жильбера, 3) цирроз печени; 4) гепатоцеллюлярная карцинома;

5) смерть.

При гепатите не А не В (Е) возникают осложнения со стороны глаз- ирит, увеит, иридоциклит, помутнение стекловидного тела,

Клиника осложнений.

1) Острая печеночная недостаточность, возникающая при тяжелом диффузном поражении пече­ни, характеризуется накоплением в крови токсичных веществ, обуславливающих развитие психонев- рологической симптоматики (энцефалопатии). При этом наблюда-ются нарастание желтухи, прогрессирование ге­моррагического синдрома, тахикардия, гипотензия, печеночный запах изо рта,

часто сокращение размеров печени( симптом пустого подребе-рья».

2) Стадии прекомы I свойственны нарушение сна ( сонливость днем, бессонница ночью, тревожный сон с яркими, нередко кошмарными сновидениями), эмоциональная ла­бильность, головокружение, чувство «провала» (тягостное чувство падения в «бездонную» пропасть при закрывании глаз ), замедленное мышление, нарушение ориентации во времени и пространстве, легкий тремор кончиков пальцев.

3) В стадии прекомы IIвыявляются спутанность созна­ния, психомоторное возбуждение, которое сменяется сон­ливостью, адинамией, усилением тремора кистей рук, языка.

4) Неглубокая комахарактеризуется бессознательным состоянием с сохранением реакции на сильные раздражи­тели, появлением патологических рефлексов, возникнове­нием непроизвольного мочеиспускания и дефекации.

5) При глубокой комеотмечаются арефлексия, полная потеря реакции на любые раздражители.

Печеночные комы.

Печеночная кома – это состояние, вызванное глубоким угнетением функций печени. Для человека в этом состоянии характерны потеря сознания, нарушение дыхания и кровообращения. Возможен даже летальный исход.

Выделяют три стадии печеночной комы:

· Первая стадия – прекома. Для этого периода характерно тоска, тревога, страх смерти, апатия. Пациента мучает бессонница по ночам, однако днем он страдает от сонливости. Речь его затруднена. Кожа желтая. Также беспокоят боли в животе, икота, тошнота.

· Вторая стадия – угрожающая кома. Для этой стадии характерны спутанность сознания, приступы возбуждения, сменяющиеся депрессией и сонливостью, галлюцинации, нистагм. Координация движений нарушается, пальцы ног и рук дрожат.Температура тела повышается, артериальное давление падает. Характерный симптом этой стадии – дыхание Куссмауля (шумное). Изо рта пациента можно почувствовать печеночный запах. Размеры печени уменьшаются.

· Третья стадия – полная кома.На этой стадии сознание отсутствует, зрачки расширены, лицо маскообразное. Состояние напоминает спокойный сон. Реакции на внешние раздражители нет. Дыхание Куссмауля (глубокий, шумный вдох и сильный выдох) может смениться дыханием Чейна-Стокса (дыхание, при котором постоянно изменяется его частота – поверхностные редкие движения постепенно углубляются и учащаются, но потом снова постепенно становятся поверхностными и редкими). Тремор пальцев исчезает. Печень уменьшена.

Печеночная кома развивается из-за накопления в организме продуктов обмена веществ – аммиака, фенолов, ароматических и серосодержащих аминокислот, а также низкомолекулярных жирных кислот. Эти вещества оказывают токсическое действие на мозг. Большое значение в развитии печеночной комы имеет и изменение кислотно-щелочного баланса, происходящее при накоплении продуктов распада. Сначала развивается метаболический ацидоз, который приводит к отеку мозга. Однако позже развивается алкалоз. Все это оказывает токсическое действие на мозг.

Диагностика

Диагноз ставится на основании данных анамнеза и клинической картины. Обязательно делают электроэнцефалограмму Диагностическое значение имеют и данные анализа крови – при печеночной коме факторов свертывания в крови в 3-4 раза меньше нормы. Также определяют количество аммиака в артериальной крови и спинномозговой жидкости.

Дифференцируют печеночную кому с диабетической и уремической комами.

Лечение

В зависимости от состояния пациента, его госпитализируют в терапевтическое отделение или в палату интенсивной терапии.

Человеку с признаками прекомы ограничивают количество потребляемого белка. Ему нужно ежедневно очищать кишечник клизмой или слабительным. Пациенту в таком состоянии необходимы антибиотики, подавляющие кишечную микрофлору, так можно снизить образование токсичных азотистых веществ.

Пациенту в состоянии печеночной комы обязательно вводят около 100 мл 40 % раствора глюкозы внутривенно. Также вводят до 1 литра 5 % раствора подкожно и в капельной клизме. Одновременно с этим вводят внутривенно 10-15 мл 10 % раствора натрия хлорида. Также назначают глюкокортикоиды.

Для обезвреживания аммиака вводят аргинин или глютаминовую кислоту.

При метаболическом ацидозе пациенту вводят внутривенно раствор гидрокарбоната натрия, а при метаболическом алкалозе – раствор хлорида калия.

При психомоторном возбуждении пациенту назначают галоперидол.

59. Диф. диагностика ВГВ и механической желтухи на почве ЖКБ Подпеченочная (механическая) желтуха ВГВ- Желтушность, как и при ГА, вначале выявляется на слизистых оболочках полости рта (небо, уздечка языка) и склерах, а затем быстро распространяется на лицо, туловище и конечности. Интенсивность желтухи нередко соответствует степени тяжести болезни, при тяжелых формах она может приобретать «шафранный» оттенок.В этот период наблюдаются и обычно прогрессируют симптомы интоксикации в виде слабости, раздражительности, нарушения глубины сна и его продолжительности, снижения аппетита, тошноты и рвоты. Беспокоят чувства тяжести или распирания в эпигастральной области и в правом подреберье, особенно после еды, обусловленные растяжением капсулы печени. Реже наблюдаются острые приступообразные боли, возникновение которых связано с поражением желчных путей, перигепатитом, иногда кровоизлияниями в капсулу или развивающейся гепатодистрофией. Закупорка желчных протоков камнем. Большинство слу- I чаев внепеченочной механической желтухи возникает вследствие, закупорки общего желчного протока камнем. Желтуха развивается ВТО- Щ рично как осложнение желчекаменной болезни и встречается в 30- 1 40% случаев. Желтуха развивается после приступа печеночной колики, который разыгрывается, как правило, внезапно, чаще ночью. Иногда определенную роль играет прием жирной пищи, алкоголь. Боль возникает внезапно, становится нестерпимой. Повторная рвота не облегчает состояния. Максимум боли локализуется в области правого подреберья, боли отдаются в область правой лопатки и правого плеча. При вовлечении в процесс поджелудочной железы боль становится опоясывающей. Приступ печеночной колики всегда сопровождается лихорадкой, выраженность которой определяется интенсивностью воспалительного процесса в желчных путях и реактивностью организма. Приступы сопровождаются лейкоцитозом и повышением СОЭ. Механичен- екая желтуха развивается через 18-24- часа после начала печеночной колики. Обычно она держится несколько дней. Если температура не исчезает и остается высокой, то это указывает на обтюрацию общего желчного протока. В подобных случаях боли прекращаются, остаются тупые боли в правом подреберье и в подложечной области. Кал стано­вится бесцветным, моча темной. Появляется кожный зуд. Печень в подобных случаях слегка увеличивается и становится чувствительной. Желтуха при неполной закупорке желчного протока нарастает посте­пенно, интенсивность ее непостоянна. Она сопровождается нередко выраженным болевым синдромом и умеренной лихорадкой. Если жел­туха держится длительно, то она осложняется холангитом, сопро­вождающейся лихорадкой, ознобом, лейкоцитозом и повышенной СОЭ.

60 Диф. диагностика ВГВ и механической желтухи опухолевого генеза. 1-ВГВ- Желтушность, как и при ГА, вначале выявляется на слизистых оболочках полости рта (небо, уздечка языка) и склерах, а затем быстро распространяется на лицо, туловище и конечности. Интенсивность желтухи нередко соответствует степени тяжести болезни, при тяжелых формах она может приобретать «шафранный» оттенок.В этот период наблюдаются и обычно прогрессируют симптомы интоксикации в виде слабости, раздражительности, нарушения глубины сна и его продолжительности, снижения аппетита, тошноты и рвоты. Беспокоят чувства тяжести или распирания в эпигастральной области и в правом подреберье, особенно после еды, обусловленные растяжением капсулы печени. Реже наблюдаются острые приступообразные боли, возникновение которых связано с поражением желчных путей, перигепатитом, иногда кровоизлияниями в капсулу или развивающейся гепатодистрофией.

Сдавление желчных протоков снаружи опухолью. При опухолевых поражениях поджелудочной железы происходит сдавление желчных протоков снаружи. Желтуха - ведущий приз­нак рака головки поджелудочной железы. В поздних стадиях этой ' болезни желтуха встречается в 30%, а боль - в 75% случаев. Жел­туха развивается постепенно и становится интенсивной, моча- темной, а кал - обесцвеченным. Желтый цвет кожных покровов сменяется постепенно темно-зеленым. Появляется зуд. Температура тела становится субфебрильной. В этом периоде болезни отмечается заметное исхудание больных.

61 Диф. диагностика ВГВ и гемолитической желтухи. ВГВ-Желтушность, как и при ГА, вначале выявляется на слизистых оболочках полости рта (небо, уздечка языка) и склерах, а затем быстро распространяется на лицо, туловище и конечности. Интенсивность желтухи нередко соответствует степени тяжести болезни, при тяжелых формах она может приобретать «шафранный» оттенок. В этот период наблюдаются и обычно прогрессируют симптомы интоксикации в виде слабости, раздражительности, нарушения глубины сна и его продолжительности, снижения аппетита, тошноты и рвоты. Беспокоят чувства тяжести или распирания в эпигастральной области и в правом подреберье, особенно после еды, обусловленные растяжением капсулы печени. Реже наблюдаются острые приступообразные боли, возникновение которых связано с поражением желчных путей, перигепатитом, иногда кровоизлияниями в капсулу или развивающейся гепатодистрофией.

Надпеченочная (глнколитическая) желтуха связана с по­вышенным "образованием билирубина вследствие чрезмерного раз-' ! рушения эритроцитов, недостаточностью функции захвата билиру- j бина печенью. Надпеченочная желтуха, чаще связана с гемолитиче- I скими анемиями. Повышенный гемолиз, независимо от его причины, J всегда приводит к характерным признакам: анемии, желтухе и 1 спленомегалии. В периферической крови обнаруживается увели- щ ченнбе количество ретикулоцитов, указывающее на повышенную 1 активность костного мозга. Морфологически выявляется в костном | мозгу гиперплазия ростка.В соответствии с классификационной схемой гемолитические я желтух различают - корпускулярную ( обусловленную биохимиче- | ским дефектом в эритроцитах) и экстракорпускулярную (обуслов- I ленную факторами плазмы). К последней желтухе можно отнести 1 гемолитические желтухи» при некоторых инфекционных заболева- 1 ниях (малярия),при отравлении гемолитическими ядами. Надпече- J ночные желтухи возникают также при обширных гематомах, ин- 1 фарктах внутренних органов.Больные с гемолитической желтухой жалуются на общущ ! слабость, одышку, сердцебиение и на желтушность и бледность I кожи и слизистых. В анамнезе имеется указание на подобные забо- 1 левания у родственников, появление желтухи в детском возрасте. 1 При объективном исследовании отмечается умеренная желтуха, 1 бледность кожных покровов и слизистых, иногда лимонно-желтый | оттенок, заметное увеличение печени и селезенки при отсутствии I кожного зуда. В крови имеет место умеренное повышение непря- 1 мого (свободного) билирубина, отсутствие желчных пигментов J (билирубин) в моче. Темная окраска связана с резким возрастанием I выделения„ уробилиногена. Со стороны красной крови отмечается 1 увеличение процента ретикулоцитов, изменение эритроцитов по 1 типу микросфероцитоза и макроцитоза. Положительная реакция 1 Кумбса.

62. Диф. диагностика вирусных и токсических гепатитов.

Для дифференциальной диагностики инфекционных и токсических гепатитов большое значение имеет наличие признаков острого инфекционного процесса (лихорадка, признаки общей интоксикации, экзантема, эпидемиологические данные и др.). Для диагностики токсических гепатитов имеют значение употребление гепатотропных токсических веществ (противотуберкулезные препараты, ингибиторы МАО, производные фенотиазина), технических жидкостей (дихлорэтан, этиленгликоль), профессиональные вредности (работа с окислителями на основе азотной кислоты, гидразином и др.), а также отсутствие проявлений инфекционного процесса.

Острый алкогольный гепатитможет развиться у лиц, страдающих хроническим алкоголизмом, после очередного злоупотребления алкоголем, при этом следует учитывать возможность токсического действия различных суррогатов алкоголя. В отличие от вирусного гепатита при алкогольном поражении печени чаще отмечаются лейкоцитоз, повышение активности щелочной фосфатазы, более высокое содержание в крови холестерина и В-липопротеидов, отмечается также билирубиново-аминотрансферазная диссоциация (степень повышения АлАТ несколько отстает от уровня гипербилирубинемии).

63.Диф. диагностика ВГВ и желтушной формы лептоспироза. ВГВ-Желтушность, как и при ГА, вначале выявляется на слизистых оболочках полости рта (небо, уздечка языка) и склерах, а затем быстро распространяется на лицо, туловище и конечности. Интенсивность желтухи нередко соответствует степени тяжести болезни, при тяжелых формах она может приобретать «шафранный» оттенок. В этот период наблюдаются и обычно прогрессируют симптомы интоксикации в виде слабости, раздражительности, нарушения глубины сна и его продолжительности, снижения аппетита, тошноты и рвоты. Беспокоят чувства тяжести или распирания в эпигастральной области и в правом подреберье, особенно после еды, обусловленные растяжением капсулы печени. Реже наблюдаются острые приступообразные боли, возникновение которых связано с поражением желчных путей, перигепатитом, иногда кровоизлияниями в капсулу или развивающейся гепатодистрофией.

лептоспироза Инкубационный период 7–9 сут • Болезнь начинается остро, с ознобом и подъёмом температуры тела до 39–40 °С, головной болью, мышечными болями (особенно в икроножных мышцах) • Типичны одутловатость и гиперемия лица, шеи и верхних отделов грудной клетки (симптом капюшона) • У части больных появляется розеолёзная или макулёзная сыпь; также возможны геморрагическая энантема и сыпь • Отмечают инъекцию склер, кровоизлияния в склеры • В тяжёлых случаях с 3–5 сут появляется иктеричность склер и затем желтушность кожи • Отмечают брадикардию, умеренное снижение АД, у 30–40% больных — признаки миокардита •