Роль церебральных нейротрансмиттерных систем в регуляции когнитивной деятельности
| Нейротрансмиттер | Ключевые структуры | Психофизиологическая роль | Симптомы нарушений |
| Дофамин | Компактная часть черной субстанции, вентральная зона покрышки ствола | Переключение когнитивных программ, отыскание следа памяти | Когнитивная инертность персеверации, нарушение памяти (воспроизведения информации) |
| Ацетилхолин | Базальное ядро Мейнерта, педункулярное ядро моста | Устойчивость внимания, долговременное запоминание | Отвлекаемость, импульсивность, нарушения запоминания |
| Норадреналин | Голубое пятно | Концентрация внимания, запоминание эмоционально значимых событий | Снижение умственной работоспособности, нарушения памяти |
| Серотонин | Дорсальное ядро шва ствола | Положительное эмоциональное подкрепление при достижении результата деятельности | Снижение фона настроения, депрессия, апатия |
В клинически манифестных случаях БП когнитивные и другие нервно-психические нарушения определяются в подавляющем большинстве случаев. Однако выраженность когнитивных расстройств существенно варьирует. По нашим данным, у 50 % пациентов с БП выявляются легкие когнитивные нарушения, у 31 % — умеренные и у 19 % — когнитивные нарушения, достигающие выраженности деменции. При этом синдром умеренных когнитивных нарушений и деменция имеют гетерогенный характер: у более пожилых пациентов значительно выражены нарушения памяти, в других случаях ядром когнитивных расстройств являются нарушения регуляции произвольной деятельности, связанные с дисфункцией лобных долей головного мозга (рис. 3.4) [3, 4].
Выраженность и характер когнитивных нарушений при БП зависят от двух основных факторов: возраста пациента и стадии БП. У пациентов молодого и среднего возраста когнитивные расстройства крайне редко достигают значительной выраженности даже при большом стаже болезни и наличии тяжелых двигательных расстройств. У пожилых пациентов когнитивные расстройства более значительны, причем, как уже указывалось выше, в их структуре существенное место занимают нарушения памяти. Прогрессирование БП, утяжеление двигательного дефекта с развитием выраженных позных нарушений и нарушений походки сопровождается нарастанием тяжести когнитивных расстройств дизрегуляторного (лобного) характера. Деменция обычно развивается при сочетании двух указанных факторов риска, т. е. у наиболее пожилых пациентов с поздними стадиями БП [3, 11, 14].
Когнитивные нарушения при БП носят медленно прогрессирующий характер. По нашим данным, за короткие сроки наблюдения (от 6 мес. до 2 лет) состояние когнитивных функций пациентов с БП остается практически стационарным. Однако по мере увеличения длительности наблюдения до 5 лет смена стадии когнитивного дефицита отмечается приблизительно у 50 % пациентов. Более высокий темп прогрессирования наблюдается у лиц более пожилого возраста, с более поздним началом заболевания, на более поздних стадиях заболевания и у пациентов с изначально большей выраженностью зрительно-пространственных нарушений [11].
Изменения в когнитивной сфере при БП затрагивают прежде всего мышление, память и зрительно-пространственные функции. Нехарактерны нарушения речи и гнозиса.
Мышление. Главной особенностью процессов мышления у пациентов с БП является их замедленность (так называемая брадифрения) и уменьшение интеллектуальной гибкости, т. е. способности быстро переключаться от решения одной задачи к следующей. В основе данных нарушений лежат трудности принятия решения в тех ситуациях, когда пациент не может опереться на свой прошлый опыт или на внешнюю помощь. По этой причине пациенты с БП характеризуются повышенной осторожностью и неуверенностью, если оказываются в новой для себя ситуации (например, при необходимости изменения схемы лечения). Многочисленные исследования показывают, что брадифрения и интеллектуальная инертность не зависят от двигательной замедленности. В то же время, возможно, существует определенная связь брадифрении с эмоциональным состоянием пациента, по данным D.Rogers и соавт. [41], брадифрения наиболее выражена при БП с депрессией. Ослабление активности психической деятельности и брадифрения выражаются также в снижении инициативы, умственной работоспособности, скорости реакций, замедленности речи (брадилалия), замедленности мнестических процессов с увеличением времени запоминания (брадимнезия), вязкости мышления.
Нарушения памяти. Многие больные уже на ранних стадиях заболевания предъявляют жалобы на снижение памяти. Нарушения памяти являются, по мнению многих исследователей, характерной чертой когнитивных нарушений при БП и характеризуются расстройством запоминания и воспроизведения новой информации [4, 7]. Степень нарушений памяти варьирует в широком диапазоне — от стертых расстройств до выраженных. Процесс запоминания характеризуется замедленностью, уменьшением объема кратковременной памяти. Нарушения памяти при БП носят избирательный характер: способность к запоминанию и воспроизведению информации оказывается сниженной, в то время как прочность хранения информации сохраняется. Процедурная память (обучаемость, способность приобретать и сохранять новые двигательные и когнитивные навыки) нарушена в большей степени, чем декларативная память (память о событиях и явлениях). Невербальная (зрительная) память страдает более выраженно, чем вербальная. Значительно нарушаются мнестические процессы, требующие длительной концентрации внимания и активной организации материала, в то же время память на отдаленные события существенно не страдает.
Зрительно-пространственные функции . Весьма характерным когнитивным симптомом БП являются зрительно-пространственные расстройства. Они проявляются как в сфере восприятия, так и при исследовании пространственного праксиса. Нарушения восприятия пространственных отношений проявляются трудностями ориентации по географической карте, затруднениями при идентификации взаиморасположения предметов в мозаике, сопоставлении угла между линиями и др. Нарушение зрительного гнозиса отмечается также при узнавании «зашумленных» или наложенных друг на друга изображений. В двигательной сфере пространственные нарушения выявляются при перерисовывании сложных геометрических и объемных фигур. Весьма чувствительным является тест рисования часов: пациента просят нарисовать на листе нелинованной бумаги круглые часы со стрелками, которые показывают какое-либо время. При этом пациенты испытывают значительные трудности при самостоятельном рисовании, но, как правило, без труда могут расположить стрелки на уже готовом циферблате. Есть указания на то, что выраженность зрительно-пространственных нарушений при БП коррелирует с риском развития психотических осложнений дофаминергической терапии.
Эмоциональная сфера , как уже указывалось выше, закономерно страдает при БП, что часто опережает формирование двигательных расстройств. Наиболее часто (примерно в 40–60 % случаев) у больных отмечаются нарушения настроения в виде малой или большой депрессии или отдельных депрессивных симптомов [41, 48]. Депрессия при БП развивается достоверно чаще, чем в популяции, и чаще, чем при других хронических инвалидизирующих двигательных нарушениях (геми- и параплегия). Эмоциональные нарушения при болезни Паркинсона редко достигают степени «большой депрессии». Как правило, они расцениваются как дистимия. В структуре эмоциональных расстройств при болезни Паркинсона наиболее часто встречаются пониженное настроение и когнитивные симптомы депрессии, такие как повышенная утомляемость, замедленность реакций и мышления. Из соматических симптомов часто отмечается нарушение сна и, напротив, редко — потеря аппетита. Крайне редко имеют место чувство вины и суицидальные мысли. Последние признаки, как правило, отмечаются при «большой» депрессии. По данным большинства исследователей, выраженность депрессии при БП не соответствует тяжести двигательных нарушений в целом, равно как и тяжести отдельных двигательных симптомов паркинсонизма. В то же время наличие и тяжесть депрессии зависит от возрастных особенностей БП. Показано, что депрессия чаще развивается у более молодых пациентов с большей длительностью заболевания, с менее тяжелой инвалидизацией и с более легкими когнитивными нарушениями [45].
Относительно частым видом эмоциональных расстройств при БП является повышенная тревожность, которая может сочетаться с депрессией или выступать в качестве моносимптома. Гипомания или маниакальные эпизоды встречаются значительно реже и обычно связаны с проводимой дофаминергической терапией.
Деменция при БП. Согласно профильным популяционным исследованиям, когнитивные нарушения достигают выраженности деменции в 20–40 % случаев БП [21,35,47]. Распространенность деменции зависит от длительности БП. В отличие от легких и умеренных когнитивных нарушений, деменция нехарактерна для ранних стадий БП, но развивается у пациентов с длительным стажем данного заболевания. Развитие деменции в первые 1–3 года от манифестации двигательных нарушений БП либо до их возникновения противоречит диагнозу БП (см. табл. 3.21).
У пожилых пациентов со значительной длительностью заболевания риск деменции значительно увеличивается. Долговременные наблюдения свидетельствуют, что риск развития деменции в течение 10 лет от начала заболевания у пациентов пожилого возраста может достигать 80 % [18]. По другим данным, в последний год жизни деменция выявляется у 60 % больных БП, причем у половины из них выраженная [8].
Деменция при БП характеризуется утяжелением всех видов когнитивных нарушений и их качественной модификацией с появлением нейропсихологических признаков заинтересованности задних отделов коры головного мозга. Характерны выраженные нарушения памяти, зрительно-пространственная дисгнозия, нарушения пространственного и динамического праксиса, колебания концентрации внимания, интеллектуальные расстройства. Может присутствовать недостаточность номинативной функции речи, проявляющаяся трудностями называния показываемых предметов. Вероятно, в основе качественной модификации когнитивных нарушений при переходе на стадию деменции лежит распространение дегенеративных изменений за пределы системы «подкорковые структуры — лобная кора», что соответствует современным представлениям о развитии патоморфологических изменений при БП [20].
Появление нейропсихологических признаков заинтересованности задних отделов коры головного мозга сближает клинические проявления нервно-психических расстройств при БП с деменцией с болезнью Альцгеймера. Тем не менее на стадии легкой и умеренной деменции между двумя названными нозологическими формами остаются достоверные и существенные различия. По данным большинства исследований, при одинаковой выраженности деменции БП характеризуется более выраженными дизрегуляторными (лобными) расстройствами, в то время как БА — мнестическими и апрактоагностическими нарушениями, обусловленными поражением коры теменных и височных долей. Нарушения речи в форме дисфазии нехарактерны для БП и, напротив, весьма характерны для БА, в особенности для пресенильной (ранней) формы данного заболевания.
По некоторым данным, деменция при БП является гетерогенным состоянием. «Корковые» нейропсихологические симптомы, такие как первичные нарушения запоминания, диспраксические и дисгностические нарушения, наиболее характерны для более пожилых пациентов. У пациентов менее пожилого возраста ядром когнитивных расстройств остаются нарушения лобно-подкоркового характера [5]. В связи с этим обсуждается роль начальных стадий сопутствующей болезни Альцгеймера в патогенезе деменции у части пожилых пациентов с БП. Известно, что начальные признаки альцгеймеровской нейродегенерации, такие как диффузный церебральный амилоидоз и сенильные бляшки, развиваются у 30–40 % пожилых лиц. Однако если у здоровых пожилых данные изменения остаются клинически «молчащими», то у пациентов с БП они могут усиливать имеющуюся когнитивную симптоматику. Аналогичная картина наблюдается у лиц с хронической сосудистой мозговой недостаточностью: наличие сопутствующих нейродегенеративных изменений значительно увеличивает риск развития когнитивных расстройств (см. раздел «Смешанная деменция»).
Развитие деменции при БП служит неблагоприятным прогностическим признаком. Пациенты с БП с деменцией хуже отвечают на проводимую противопаркинсоническую терапию, у них значительно чаще развиваются психотические осложнения данной терапии (см. ниже). Смертность среди пациентов с БП и деменцией достоверно выше, чем среди их сверстников без деменции.
Нервно-психические нарушения и противопаркинсоническая терапия. В настоящее время подавляющее большинство пациентов с БП получает специфическую противопаркинсоническую терапию. Если раньше велась дискуссия о том, в какой момент следует назначать симптоматическуюзаместительную терапию, то сегодня большинство ученых согласны, что лечение БП следует начинать сразу же после установления диагноза. Выбор препарата для начала терапии зависит от возраста пациента и клинических особенностей случая, в том числе наличия, выраженности и характера психических нарушений.
Несомненным и выраженным отрицательным эффектом в отношении когнитивных функций при БП обладают антихолинергические средства (циклодол, паркопан, акинетон и др.). Применение данных препаратов вызывает нарушения памяти, внимания и интеллектуальных функций, а длительное использование может приводить к необратимым дегенеративным изменениям в коре головного мозга. Поэтому центральные холиноблокаторы противопоказаны пациентам с выраженными когнитивными нарушениями и деменцией и крайне нежелательны у пациентов пожилого возраста. Их применение должно быть ограничено пациентами относительно молодого возраста (до 60 лет) с дрожательной формой БП.
Дофаминергическая терапия (препараты леводопы, агонисты дофаминовых рецепторов) оказывает некоторый положительный эффект в отношении когнитивных функций и эмоциональной сферы. На фоне применения как препаратов леводопы, так и агонистов дофаминовых рецепторов отмечаются улучшение концентрации внимания, повышение активности и темпа мышления, увеличение интеллектуальной гибкости, регресс выраженности депрессивных расстройств. Данный эффект отмечается в основном при начале терапии и у пациентов без деменции. Однако применение дофаминергических препаратов не защищает от дальнейшего нарастания выраженности когнитивных и других психических расстройств, связанных с прогрессированием БП. На развернутых стадиях БП нередко отмечаются колебания выраженности эмоциональных и когнитивных нарушений, совпадающие с колебаниями выраженности двигательных расстройств, связанных с приемом препаратов леводопы. При этом обычно более значительные когнитивные и эмоциональные нарушения отмечаются во время периодов «выключения». Оптимизация схемы терапии и уменьшение моторных флюктуаций способствуют также уменьшению флюктуаций когнитивных и эмоциональных расстройств.
У пациентов с выраженными когнитивными нарушениями и в особенности при наличии деменции дофаминергическая терапия способствует развитию психотических расстройств. Традиционно психотические нарушения относятся к «осложнениям» дофаминергической терапии, однако их патогенез несколько более сложен. Современные исследования свидетельствуют, что в основе психотических нарушений при БП лежит ацетилхолинергическая недостаточность, которая развивается на поздних стадиях БП. Большое значение имеет ацетилхолинергическая «денервация» ядер ствола головного мозга, которая ведет к нарушениям регуляции цикла «сон-бодрствование». Дофаминергическая терапия выполняет роль провоцирующего фактора, который увеличивает дисбаланс между церебральными нейромедиаторами.
Психотические нарушения развиваются у 10–50 % пациентов, получающих препараты леводопы и/или агонисты дофамина. Риск возникновения психотических расстройств зависит от дозы леводопы, однако «пороговая» доза в каждом случае индивидуальна. Риск психотических нарушений выше при использовании агонистов дофамина, чем при использовании препаратов леводопы. Поэтому у пожилых пациентов с деменцией лечение БП следует сразу начинать с препаратов леводопы, а применение агонистов дофаминовых рецепторов следует проводить осторожно.
Частым предвестником связанных с терапией психотических нарушений является нарушение сна. Больные с трудом засыпают ночью и, напротив, излишне сонливы днем. Наиболее характерный и тревожный симптом — яркие сновидения, которые сопровождаются выраженной двигательной активностью в фазе сна с быстрыми движениями глаз (так называемое нарушение поведения в фазу сна с быстрыми движениями глаз). Из-за неадекватной двигательной активности пациент может упасть с кровати, нанести травму себе или супругу. Во время бодрствования отмечаются зрительные иллюзии: пациент может принять одежду или другой неодушевленный предмет за человека или животное. Обычно подобные «зрительные обманы» происходят в сумерки или в темное время суток. В их основе лежат зрительные дисгностические расстройства, отягощаемые колебаниями уровня внимания вследствие изменения функционального состояния головного мозга (снижение уровня бодрствования).
По мере увеличения выраженности этих нарушений формируются отчетливые зрительные галлюцинации. Как правило, это законченные образы людей или животных, достаточно детальные, которые носят повторяющийся характер. Первое время они появляются преимущественно в ночное время. Примерно в 1/3 случаев отмечаются устрашающие галлюцинации, которые вызывает выраженную эмоциональную реакцию больных. Критика к галлюцинациям у пациентов с менее тяжелыми когнитивными нарушениями может оставаться сохранной, однако по мере прогрессирования когнитивных нарушений снижается.
Более редким видом психотических нарушений, осложняющих дофаминергическую терапию, является паранойяльный бред. Он носит характер бреда преследования или ревности. В отличие от шизофрении, при индуцированном дофаминергической терапией бредовом расстройстве не бывает «психического автоматизма» или идей воздействия. Нехарактерно также эмоциональное притупление личности.
В ряде случаев бред и устрашающие галлюцинации сопровождаются делириозным изменением сознания с дезориентировкой в месте и времени. Делирий является наиболее тяжелым психическим осложнением дофаминергической терапии, так как угрожает здоровью и жизни больных. В большинстве случаев делирий возникает при использовании высоких доз препаратов леводопы у пожилых больных с когнитивными нарушениями. Особенно часто он отмечается при деменции.
Описанные выше психотические нарушения представляют собой единый континуум и могут переходить друг в друга. Поэтому расстройство сна с яркими сновидениями и зрительные иллюзии должны вызывать настороженность врача в плане вероятного развития галлюцинаторных и других психотических нарушений.
Терапевтическая тактика при развитии психотических нарушений зависит от особенностей и выраженности нарушений, сохранности критики и тяжести двигательных расстройств. Вначале можно отменить или уменьшить дозу не-леводопосодержащих препаратов (холинолитики, ингибиторы МАО, агонисты дофаминовых рецепторов). При недостаточности данной меры уменьшают дозу препаратов леводопы. Однако если это приводит к значительному нарастанию двигательного дефекта, то прибегают к сочетанию прежней дозы дофаминергических препаратов и атипичных нейролептиков (клозапин, кветиапин, оланзапин). Следует отметить, что зрительные галлюцинации, не носящие устрашающего характера, могут не вызывать у больного существенного беспокойства. В таких случаях при сохранности критики к галлюцинациям можно воздержаться от назначения антипсихотических препаратов. Регресс галлюцинаторных и других психотических нарушений отмечается также на фоне применения ингибиторов ацетилхолинэстеразы, в частности ривастигмина и других препаратов (см. ниже), которые используются у пациентов с БП и деменцией. Для лечения нарушений поведения в фазе сна с быстрыми движениями глаз используются малые дозы клоназепама и/или препараты мелатонина.
Более редким побочным эффектом дофаминергической терапии является повышенная тревожность. Она носит перманентный характер или проявляется в форме повторяющихся панических атак. Тревожность обычно усиливается во время периодов «выключения». Для лечения используются транквилизаторы и антидепрессанты по общепринятой схеме, с учетом возраста пациентов.
Как осложнения дофаминергической терапии описываются также гипоманиакальные состояния со снижением критики, гиперсексуальность, неудержимое влечение к азартным играм. Терапевтическая тактика в этих случаях аналогична терапевтической тактике при развитии галлюцинаторных расстройств.
Имеются отдельные сообщения, что раннее назначение и длительное применение амантадина способствует уменьшению риска развития деменции у пациентов с БП. Предполагается, что нейропротективный эффект данного препарата связан с уменьшением глутаматергической эксайтотоксичности.
Лечение. Недостаточная эффективность основных противопаркинсонических лекарственных средств, крайне негативное влияние когнитивных и эмоциональных нарушений на качество жизни пациентов и их родственников заставляют искать дополнительные терапевтические подходы по отношению к данным пациентам. Последние достижения нейронаук и новая информация о патогенезе когнитивных расстройств при нейродегенеративных заболеваниях значительно расширили возможности терапии нарушений высших мозговых функций. Не менее существенно повысились возможности эффективной и безопасной помощи пациентам с эмоциональными нарушениями.
Данные о роли ацетилхолинергической медиаторной системы в процессах внимания и памяти дают основания для применения в качестве терапии когнитивных расстройств препаратов с ацетилхолинергическими свойствами. Клинически наиболее хорошо зарекомендовали себя ингибиторы ацетилхолинэстеразы, из которых у пациентов с деменцией широко применяются донепезил, ривастигмин, галантамин и ипидакрин. Эффективность данных препаратов первоначально была доказана при деменции альцгеймеровского типа легкой и умеренной выраженности, после чего ацетилхолинергические препараты составили «золотой стандарт» лечения этого состояния. В последние годы активно изучается влияние ингибиторов ацетилхолинэстеразы на когнитивные функции пациентов с не-альцгеймеровской деменцией и, в частности, при сочетании паркинсонизма и деменции. К настоящему времени выполнено крупномасштабное рандомизированное исследование эффективности ривастигмина при БП с деменцией (исследование EXPRESS) [27]. Было показано, что применение данного ацетилхолинергического препарата способствует достоверному регрессу когнитивных нарушений, а также уменьшению выраженности зрительных галлюцинаций, других психотических осложнений дофаминергической терапии и нарушений сна. Есть также отдельные наблюдения, свидетельствующие об эффективности других ингибиторов ацетилхолинэстеразы (галантамин, донепезил) при БП с деменцией.
Наряду с ингибиторами ацетилхолинэстеразы, в терапии выраженных когнитивных нарушений в последние годы активно используются глутаматергические препараты. Патологическая стимуляция глутаматных рецепторов лежит в основе повреждения нейронов практически при всех прогрессирующих нейродегенеративных заболеваниях, в том числе БП. Активно исследуется эффективность неконкурентного обратимого антагониста Н-метил-D-аспартат-рецепторов к глутамату мемантина при когнитивных расстройствах различной этиологии. Сегодня доказан положительный эффект данного препарата при болезни Альцгеймера и сосудистой деменции разной степени выраженности. Имеются также некоторые свидетельства целесообразности использования мемантина при БП с когнитивными нарушениями. Так, по нашим данным, терапия мемантином способствует уменьшению тяжести когнитивных нарушений, улучшению памяти, внимания, регуляторных и зрительно-пространственных функций у пациентов с умеренными и тяжелыми когнитивными нарушениями. При этом было показано, что более значительное влияние препарата отмечается у пациентов с умеренными когнитивными нарушениями. Одновреиенно мы наблюдали уменьшение выраженности двигательных симптомов БП [12].
Для лечения эмоциональных нарушений тревожно-депрессивного ряда используются антидепрессанты. У пациентов молодого среднего возраста без выраженных когнитивных нарушений можно использовать трициклические антидепрессанты. При хорошей переносимости данные препараты наиболее предпочтительны, так как обладают не только выраженным антидепрессивным эффектом, но и определенным положительным эффектом в отношении двигательных симптомов паркинсонизма. Однако следует учитывать, что трициклические антидепрессанты обладают значительным холинолитическим эффектом. Поэтому они противопоказаны пациентам старше 65–70 лет, а также пациентам с выраженными когнитивными расстройствами. В этих случаях используются селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (флуоксетин, флувоксамин, сертралин) или ингибиторы обратного захвата серотонина и норадреналина (дулоксетин, милнаципран). Антидепрессанты используются в течение 6-12 мес. с последующей постепенной отменой. При резистентной к фармакотерапии депрессии обсуждается применение электросудорожной терапии.
Клинический случай. Больной М., 78 лет, по профессии — повар, в настоящее время на пенсии. Жалуется на скованность и замедленность движений, больше слева, дрожание в левой руке, снижение памяти и умственной работоспособности.
Считает себя больным в течение последних 8 лет. Первым симптомом заболевания было дрожание в левой руке, которое возникало при волнении. В последующем дрожание слева усилилось, стал обращать внимание также на скованность и замедленность в левых конечностях. Примерно через 1,5 года от начала болезни аналогичные симптомы появились также в правых конечностях. В последний год присоединились выраженные застывания при ходьбе, которые иногда приводят к падениям. Нарушения памяти и других когнитивных функций отмечаются в течение последних 4–5 лет, заметно усилились в последний год.
Шесть лет получает мадопар: вначале — в дозе 125 мг 3 раза в день, затем — 250 мг 3 раза в день. На фоне проводимой терапии выраженность двигательных расстройств уменьшилась. В последний год отмечается укорочение времени действия очередной дозы препарата (феномен «изнашивания»).
Анамнез жизни: раннее развитие без особенностей. В семейном анамнезе обращает на себя внимание паркинсонизм у отца, достоверной информации об его когнитивном статусе получить не удается. Из сопутствующих заболеваний необходимо отметить открытоугольную глаукому, однако на момент осмотра внутриглазное давление — в пределах нормы.
При осмотре: сознание ясное, правильно ориентирован в месте и времени. Обращают на себя внимание негативизм больного и легкое снижение критики. Со слов родственников: не полностью самостоятелен в быту; в частности, не способен воспринять рекомендации врача по режиму приема лекарств, при этом нуждается в напоминаниях и контроле.
Неврологический статус: черепно-мозговая иннервация интактна, за исключением рефлексов орального автоматизма. Умеренная гипомимия, рот периодически открыт. Речь разборчива, но интонационно не окрашена, голос тихий, монотонный. Парезов нет. Умеренная олигобрадикинезия, без четкой разницы сторон. Мышечный тонус повышен по пластическому типу в конечностях и в аксиальной мускулатуре, без разницы сторон. При эмоциональном напряжении возникает низкочастотный дистальный тремор в левой руке небольшой амплитуды, который выявляется как в покое, как и при активных движениях. Чувствительность интактна. Сухожильные рефлексы живые, D=S. Координаторные пробы выполняет удовлетворительно. Походка: шаг укорочен, шарканье, ахейрокинез, выраженные приклеивания к полу, которые иногда приводят к падениям, про-, ретро- и латеропульсии.
Нейропсихологическое исследование: обращает на себя внимание значительная замедленность когнитивных процессов, время выполнения пробы Шульте — 115 с (норма — 25–30 с). КШОПС — 24 балла (трижды ошибся в серийном счете, не вспомнил два слова из трех, неправильно перерисовал пятиугольники). Другие нейропсихологические тесты выявляют выраженные нарушения кратковременной памяти, память на текущие и отдаленные события жизни в основном сохранна, но пациент может ошибаться при назывании даты того или иного события. Выраженные нарушения конструктивного праксиса: ошибки при перерисовывании сложных геометрических фигур, рисовании часов. Нарушено узнавание недорисованных предметов. В пробе на обобщение — ошибки по типу лобной импульсивности.
МРТ головного мозга: умеренно выраженное расширение желудочков и субарахноидальных пространств. Единичные перивентрикулярные и субкортикальные очаги повышенного MP-сигнала на Т2-взвешенных изображениях.
Диагноз: болезнь Паркинсона, ригидно-дрожательная форма, III стадия по Хену-Яру. Синдром легкой деменции.
Таким образом, у пожилого пациента с длительным анамнезом болезни Паркинсона выявляются выраженные когнитивные нарушения, которые носят полифункциональный характер (страдают память, конструктивный праксис, функция обобщения, скорость психических процессов). В результате имеющихся когнитивных нарушений отмечаются трудности в повседневной жизни (изменение поведения, затруднения при выполнении рекомендаций лечащих врачей), что говорит о формировании синдрома деменции. Нейропсихологические особенности когнитивных нарушений (выраженная брадифрения, нарушение конструктивного праксиса) свидетельствуют в пользу связи деменции с основным заболеванием. Характерным является формирование деменции у пациента со значительной длительностью БП.