Регуляция системной гемодинамики
Система мониторинга АД и ОЦК.
В организме существует система слежения (мониторинга) артериального давления и объема циркулирующей крови.Эта система обеспечивает постоянную информацию ЦНС об уровне этих показателей и является важнейшим звеном в функциональной системе, обеспечивающей гомеостатирование (поддержание на постоянном уровне) важнейших параметров внутренней среды.
Мониторинг осуществляетсяафферентными системами, нервные окончания которых способны воспринимать изменениедавления,а некоторые из них, изменение объема циркулирующей крови.Обозначаются общим термином – барорецепторы.
Барорецепторы имеются во всех отделах сосудистого русла, в том числе и в сердце. Зоны скопления этих рецепторов обозначаются – рефлексогенные зоны. Важную роль в регуляции этих параметров играют некоторые 1)сосудистые рефлексогенные зоны: аортальная, каротидная, устьев полых вен и др. и 2)рефлексогенные зоны сердца.
Рефлексогенные зоны сердца – барорецепторы в сердце. Информируют о растяжении сердца кровью, т.е. о степени наполнения.
Сосудистые рефлексогенные зоны.
В них 3 группы рецепторов:
Первая группа – барорецепторы, воспринимающие ритмические колебания артериального давления, обусловленные систолой и диастолой.
Вторая группа – представлена барорецепторами низкого давления, которые расположены устьях полых вен, в устье легочных вен, в правом и левом предсердии. Это – волюморецепторы. Они информируют об изменения объема крови.
Третья группа – вибрационные рецепторы, воспринимают изменения давления, связанные с вихревым движением крови (турбулентностью потока).
Все три группы рецепторов меняют импульсацию при изменении давления.
Механизмы гомеостатирования артериального давления.
Импульсация от барорецепторов идет по афферентным волокна в ЦНС, прежде всего к структурам продолговатого мозга.
Импульсация, возникающая при повышении АД, приводит к:
- торможению прессорной части сосудодвигательного центра и сопряженной активации его депрессорной части.
Это вызывает торможение симпатических центров спинного мозга, то есть:
1. существенно уменьшает их тоническое влияние на кровеносные сосуды (артериолы);
2. снижается общее периферическое сосудистое сопротивление (ОПС);
3. тормозит положительные хроно- и инотропные влияния на сердце, которые вызывает активация симпатики.
- повышению тонуса центров блуждающих нервов и это:
1. оказывает на сердце отрицательный хроно- и инотропный эффекты;
2. уменьшается систолический выброс;
3. снижается частота сердцебиений;
4. уменьшается МОК.
Конечным результатом торможения симпатических влияний и активации парасимпатических влияний на ССС является снижение венозного возврата крови к сердцу.
Это, наряду со снижением общего периферического сопротивления, уменьшением ударного объема и ЧСС, нормализует АД.
При снижении (падении) артериального давления напротив:
1) тормозится активность центров вагуса (снимается тормозящий вагусный эффект на сердце);
2) активируютсячерез соответствующие структуры (сосудодвигательный центр) спинальные симпатические центры.
Это вызывает:
а) констрикцию (сужение) кровеносных сосудов (артериол);
б) повышает ОПС;
в) учащение сердцебиений;
г) усиление работы сердца;
д) увеличивается венозный возврат крови к сердцу;
е) увеличивается МОК.
Все это повышает снизившееся артериальное давление, нормализует его.
Гомеостатирование АД –золотое правило гемодинамики.
Механизмы гомеостатирования ОЦК.
Увеличение объема циркулирующей крови (гиперволюмия).
При гиперволемиивозникаетизбыточное растяжение предсердий.Это вызывает:
1) рефлекторное расширение артериол большого круга кровообращения;
2) из предсердий выделяется большое количество предсердного натрийуретического гормона, который снижает активность ренин- ангиотензин- альдостероновой системы, т.к. он:
- тормозит выделение ренина, а это резко уменьшает образование ангиотензина,что вызывает:
- дилятацию сосудов;
- увеличение объема сосудистого русла;
- тормозит действие альдостерона в почках, а значит:
- способствует выделению натрия и воды из организма;
- уменьшает выделение вазопрессина (антидиуретического гормона) итем самым:
- способствует выведению воды из организма.
Все это нормализует объем циркулирующей крови и обеспечивает соответствие его объему кровеносного русла, т.е. нормализуется не только объем, но и АД.
Кроме того, увеличение объема циркулирующей крови вызывает дополнительное раздражение волюморецепторов устий полых вен, что приводит к увеличению частоты сердцебиений (рефлекс Бейнбриджа).
Это ускоряет перекачивание крови из венозной системы в артериальную, разгружает левое сердце, предотвращает застой крови в малом кругу кровообращения.
При снижении объема циркулирующей крови (гиповолюмия) импульсация от волюморецепторов поступает в центральную нервную систему и достигает супраоптического и парафасцикулярных ядер гипоталамуса, их возбуждение запускает 2 цепочки:
Первая – гипоталамус-передняя доля гипофиза (усиление секреции АКТГ) – кора надпочечников (усиление секреции альдостерона) и как следствие:
1. усиление реабсорбции натрия;
2. усиление реабсорбции воды в почках;
3. ускоряется всасывание воды в ЖКТ;
4. формируется чувство жажды;
5. потребление воды.
Вторая – гипоталамус - задняя доля гипофиза (усиливается выработка вазопрессина), увеличивается выделение вазопрессина задней долей гипофиза и как следствие усиление реабсорбции воды в почках.
И первое, и второе воздействие ведут к задержке воды в организме, к усилению ее потребления, а значит в конечномитоге к восстановлению объема циркулирующей крови.
Дополнительные механизмы.
1. Дополнительно снижение кровотока через почки активирует выброс ренина, который стимулирует образование ангиотензина II, что, с одной стороны, еще более стимулирует выброс альдостерона корой надпочечников, что задерживает воду в организме, с другой стороны, вызывает констрикцию мелких сосудов. Это является одним из факторов обеспечения соответствия объему циркулирующей крови и сосудов.
2. Снижение объема циркулирующей крови приводит к падению АД и это включает механизмы гомеостатирования АД (учащение сердцебиений, сокращение сосудов и т.д.), которые направлены на то, чтобы привести в соответствие объем циркулирующей крови и объем кровеносного русла.
Регуляция ОЦК через осморецепторы.
В связи с тем, что объем циркулирующей крови зависит от распределения воды между сосудами и интерстициальным пространством, изменение объема жидкости приводит к изменению осмотического давления. В связи с этим важную роль в поддержании объема циркулирующей крови играет механизм, обеспечивающий постоянство осмотического давления.
Увеличение (гиперосмолярность) или снижение (гипоосмолярность) осмотического давления воспринимается осморецепторами гипоталамуса.
Нейроны супраоптического и паравентрикулярного ядер гипоталамуса обладают высокой осмочувствительностью (в этой зоне гематоэнцефалический барьер отсутствует).
Гиперосмолярность, возникающая при потере жидкости (уменьшении объема циркулирующей крови), стимулирует выработку вазопрессина, он действует на V2 – рецепторы в почках и:
1) изолированно усиливает реабсорбцию воды;
2) задерживает воду в организме;
3) формирует чувство жажды;
4) нормализует объем циркулирующей крови.
Гипоосмолярность, возникающая при избытке жидкости в организме, вызывает торможение выделения вазопрессина и, как следствие, обильное мочеотделение.
Кроме того, первично на увеличение осмолярности могут среагировать осморецепторы воротной вены - реакция на увеличение суммы солей (сразу после еды – жажда, увеличение приема воды и т.д.) Реализация эффекта через гипоталамус и стимуляцию выделения АДГ (вазопрессина).
Срочная регуляция при резком быстром снижении АД и уменьшении объема циркулирующей крови.
При резком быстром снижении АД и уменьшении объема циркулирующей крови происходит:
1. Быстрое перераспределение жидкости между тканями и кровью (жидкость идет на уровне капилляров в кровеносное русло).
2. Компенсаторно усиливается венозный возврат крови к сердцу, для того чтобы сохранить хотя бы на минимальном уровне ударный объем, а так же количество крови, находящееся в артериальной системе.