Уход, лечение пациенток с ожирением

12. Профилактика ожирения.

Сахарный диабет (СД) - заболевание, характеризующееся синдро­мом хронической гипергликемии, являющейся следствием недостаточ­ной продукции инсулина, что приводит к нарушению всех видов обмена веществ, прежде всего углеводного,затем белкового и жирового, поражению сосудов (ангиопатии), нервной системы (нейропатии), а также других органов и систем.

Согласно определению ВОЗ (1985) - сахарный диабет - состоя­ние хронической гипергликемии, обусловленное воздействием на ор­ганизм, генетических и экзогенных факторов.

Сахарным диабетом болеют в любом возрасте, как мужчины, так и женщины. Примерно на 5% случаев СД возникает в возрасте до 10 лет и длится всю жизнь. Распространенность СД среди населения различных стран неодинакова, но число заболевших и общего числа больных неуклонно увеличивается. К концу ХХ в в мире насчитыва­лось 120 млн пациентов с СД. ПО прогнозам ВОЗ эта цифра в XXI в (в начале его) увеличится до 160 млн.

Выделяется два основных типа СД: инсулинозависимый сахарный диабет (ИЗСД), и инсулинонезависимый сахарный диа­бет (ИНСД).

При ИЗСД имеет место недостаточность секркции инсулина (аб­солютная инсулиновая недостаточность).

При ИНСД развивается недостаточность действия инсулина, по­является резистентность периферических тканей к инсулину (относи­тельная инсулиновая недостаточность).

Классификация сахарного диабета и близких категорий нарушения телераитности к глюкозе.

А. Клинические классы:

Сахарный диабет.

1. Инсулинозависимый сахарный диабет.

2Инсулинонезависимый сахарный диабет:

а) у лиц без ожирения;

б) у лиц с ожирением.

3. Сахарный диабет, связанный с нарушением питания.

4. Другие типы диабета, связанные с определенным состоянием и синдромами:

а) заболеваниями поджелудочной железы; б) заболеваниями гормональной этиологии;

в) состояниями, вызванными лекарственными средствами или хи­мическими соединениями.

5. Нарушенная толерантность к глюкозе а)улиц безожирения.

б) у лиц с ожирением.

6. Сахарный диабет беременных (включая нарушенную толерантность к глюкозе).

Инсулинозависимый сахарный диабет (СД1 типа) Инсулинозависимый сахарный диабет - аутоиммунное заболева­ние, развивающееся при наследственной предрасположенности к не­му под воздействием провоцирующих факторов внешней среды. ИЗСД развивается преимущественно у лиц молодого возраста.

Пациенты с диагнозом, установленным до 35 лет, составляют 50%.

Этиология. 1. Генетические факторы и маркеры. Роль генетического фактора, как причины сахарного диабета, окончательно доказана. ИЗСД считается полигенным заболеванием, в основе которого лежат 2 мутант­ныхдиабетических гена в 6 хромосоме. Эти гены или группа генов рецес­сивным путем передают по наследству предрасположенность к аутоиммун­ному поражению инсулярного аппарата поджелудочной железы.Улиц с наличием генетической предрасположенности к ИЗСД из­менена реакция на факторы внешней среды, у них ослаблен противо­вирусный иммунитет, и они чрезвычайно подвержены цитотоксическо­му повреждению В-клеток вирусами и химическими агентами.

2. Вирусная инфекция. Наиболее часто появлению ИЗСД предшест­вуют вирусные инфекции: краснуха, вирус Коксаки В, вирус гепатита В, эпидемического паротита, инфекционного мононуклеоза, цито­мегаловирус, вирус гриппа и др.

Патогенез. В основе патогенеза ИЗСД лежит деструкция В-кле­ток островков Лангерганса.

3.Огромную роль в развитии болезни играют аутоиммунные nроцесс, ,итогом которых является деструкция подав­ляющего большинства В-клеток островков Ларгерганса и развитие аб­солютной инсулиновой недостаточности.

В патогенезе ИЗСД имеет значение также генетически обусловлен­ное снижение способности В-клеток к регенерации у лиц, предраспо­ложенных к ИЗСД. в норме регенерация В-клеток осуществляется в течение 15-30 суток.

Клинически явный диабет развивается, когда происходит деструк­ция и гибель 85-90% В-клеток.

Инсулннонезависимый сахарный диабет (ИНСД) рассматривается как гетерогенное заболевание, характеризующееся нарушением секреции ин­сулина и чувcтвитeльности периферических тканей к инсулину.

Факторы риска ИНСД 1) Наследственная предрасположенность. 2) Ожирение

Этиология. Генетический фактор. 1) Избыточное питание и ожирение. Способствующим развитию диа­бета является употребление в пищу высококалорийной пищи с боль­шим количеством легко всасывающихся углеводов, сладостей, алкого­ля и дефицит растительной клетчатки. Роль такого питания возраста­ет, если человек ведет малоподвижный образ жизни.

Патогенез. В основе патогенеза ИНСД лежат три основных ме­ханизма:

..J в поджелудочной железе - нарушается секреция инсулина;

..J в периферических тканях (в первую очередь в мышцах) - мышцы становятся резистентными к инсулину, что приводит к нарушению транспорта и метаболизма глюкозы;

..J в печени - повышается продукция глюкозы.

Все это приводит к гипергликемии. Основная причина всех метаболических нарушений и клинических проявлений сахарно­го диабета - это дефицит инсулина или его действия. Инсулин влияет на все виды обмена веществ. Этим объясняются клинические симптомы сахарного диабета.

Клиническая картина.Клиническая картина явного сахарного диа­бета очень характерна. Основные жалобы пациентов с СД:

..J выраженная общая и мышечная слабость(в связи с дефицитом об­разования энергии, гликогена и белка в мышцах);

..J жажда (в период декомпенсации пациенты выпивают 3-5 литров жидкости в сутки; часто они выпивают много воды ночью; чем вы­ше гипергликемия, тем сильнее выражена жажда);

..J сухость во рту(в связи с обезвоженностью и снижением функции слюнных желез);

..J полиурия(у детей может быть ночное недержание мочи);

..J похудание (при ИЗСД) и ожирение (при ИНСД);

..J полибулия- повышенный аппетит (при декомпенсации аппетит снижается);

..J кожный зуд(в области гениталий у женщин).

Другие жалобы обусловлены поражением внутренних органов, со­судистой и нервной систем.

Указанные выше жалобы при ИЗСД развиваются быстро, иногда у молодых людей диагноз ИЗСД выставляется впервые при развитии коматозного состояния.

ИНСД развивается постепенно, незаметно и часто диагностиру­ется случайно при профилактических осмотрах (выявление гиперг­ликемии).

Симптомы со стороны различных органов и систем. Кожа и мышеч­ная система. В период декомпенсации бывает сухость кожи, снижение ее тургора и эластичности. Часто наблюдаются рецидивирующий фу­рункулез, гидроаденит, грибковые поражения кожи (эпидермофития стоп). Вследствие гиперлипидемии - ксантоматоз кожи, в области век - ксантелазмы (желтые липидные пятна).

Ногти ломкие, тусклые с исчерченностью и желтоватой окраской.

Иногда на коже появляется вителиго. Характерны похудание, атрофия мышц и снижение мышечной силы.

Система органов пищеварения. Наиболее часто встречаются измене­ния: прогрессирующий кариес; парадонтоз, расшатывание и выпаде­ние волос; гингивит, стоматит; хронический гастрит, дуоденит, сниже­ние секреторной функции желудка; редко язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки; диарея, стеаторея, атрофический хронический энтерит; жировой гепатоз, хронический холецистит со склонностью' к образованию камней; дискинезии желчевыводящих путей.

Сердечно-сосудистая система. Сахарный диабет способствует ран­нему развитию атеросклероза и ишемической болезни сердца.

Диабетическая миокардиодистрофия встречается чаще в возрасте до 40 лет без признаков атеросклероза, с развитием дилатации левого желудочка и сердечной недостаточности.

Дыхательная система. Пациенты предрасположены к туберкулезу легких, частым пневмониям. Они часто болеют острым бронхитом и предрасположены к переходу его в хроническую форму.

Система мочевыделения. У пациентов с СД часто встречаются цис­титы, пиелонефриты, может быть карбункул, абсцесс почек.

Острые осложнения сахарного диабета- это осложнения, возни­кающие в течение короткого промежутка времени вследствие плохо­го метаболического контроля. Обычно они развиваются в течение ми­нуг или часов, когда сахар крови низкий, и в течение часов или дней, когда уровень сахара в сыворотке крови слишком высокий

Гuпоглuкемия-состояние, при котором уровень гликемии ниже 3 ммоль/л. Наиболее частые причины гипогликемии: введение очень большой дозы инсулина; недостаточное потребление углеводов; позд­ний или пропущенный прием пищи; большая чем обычно физиче­ская нагрузка; большая доза препаратов сульфанилмочевины; значи­тельная алкогольная нагрузка.

Типичные симптомы гиnогликемии - дрожь, сердцебиение, потли­вость и чувство голода,раз­дражительность или агрессия, спутанность мыслей, судороги, кома. В основе их появления лежит острая нехватка глюкозы для функциони­рования головного мозга. Несnецифические симптомы: головная боль, головокружение, об­щая слабость и парестезия.

Гипогликемия может быть умеренной, когда преобладают симпто­мы вегетативной нервной системы, умеренные неврологические сим­птомы и головная боль. На этой стадии гипогликемии пациент мо­жет оказать сам себе помощь, приняв пищу или сахар, и не требу­ет посторонней помощи. Тяжелая гипогликемия при уровне глюко­зы в крови меньше 2 ммоль/л, Функции головного мозга нарушены вплоть до развития комы, судорог. На этой стадии пациент не может оказать сам себе помощь, требуется профессиональная помощь в ус­ловиях стационара.

Симптомы гuпоглuкемuческой комы: сознание утрачено; кожа влажная; тонус мышц высокий, судороги; сухожильные рефлексы высокие; зрач­ки расширены; дыхание обычное, запаха ацетона в выдыхаемом воздухе нет; пульс и АД нормальные; живот безболезненный, не напряжен.

При прогрессировании комы развивается отек головного мозга.

Симптомы гипогликемии обычно развиваются в определенной по­следовательности у каждого конкретного пациента (один пациент при умеренной гипогликемии чувствует дрожь, а другой - голод). У паци­ентов с СД может быть ночная гипогликемия,От которой пациенты не просыпаются, а симптом наблюдают родственники. После пробуждения у пациентов влажное белье, голов­ная боль, головокружения или забывчивость.

Диабетическиii кетоацидоз - состояние, характеризующее­ся значительным повышением уровня глюкозы в крови и значительны­ми нарушениями метаболизма жиров и белков. Он возникает только у пациентов при ИЗСД, это критическое состояние, требующее сроч­ной госпитализации. Смертность вследствие диабетическогокетоаци­доза составляет около 5%.

Основные причины кетоаиидоэа:пропущенная инъекция инсулина, недиагностированный диабет, интеркуррентные заболевания, особен­но острые инфекции.

Симптомы.Кетоацидоз развивается в течение нескольких часов или 1,5-2 дней. Основные симптомы:сознание сохранено, отмечается вялость, сонливость,снижение аппетита, тошнота, жажда, сухость во рту (губ, языка, слизистой оболочки), боли в животе, головная боль, шум в ушах, гиперемия и сухость кожи. Запах ацетона в комнате, где находится пациент. Тахикардия, тоны сердца приглушены. Гипергликемия до 18-20 ммольjл, кетонемия до 5,2 ммольjл.

При отсутствии помощи развивается гипергликемическая прекома: сознание сохранено, отмечается вялость, заторможенность, на во­просы пациент отвечает тихо, невнятно.

Кожа сухая, шершавая, холодная. Черты лица заострены, глаза запавшие, глазные яблоки мягкие, диабетический румянец. Тонус мышц резко снижен.

Дыхание Куссмауля с резким запахом ацетона в выдыхаемом воздухе.

Сухожильные рефлексы снижены. Гипергликемия - 20-30 ммольjл, гипонатриемия, гипокалиемия, Если пациенту в этот период не оказать помощь, через 1-2 часа он впадает в кетоацидотическую кому.

Сознание полностью отсутствует; шумное дыхание Куссмауля, за­пах ацетона.

Сухость кожи, губ, языка, потрескавшиеся губы, эластичность кожи резко снижена. Кожа холодная, температура тела снижена; Зрачки сужены. Тонус мышц снижен, сухожильные рефлексы отсутствуют. Пульс учащен, нитевидный, АД резко снижено. Тоны сердца глухие, аритмичные, Живот вздут, увеличенная плотная печень. Непроизвольные мочеиспускания, возможна анурия.

Гипергликемия больше 30 ммоль/л, в крови повышено содержание мочевины, креатинина, ацидоз, в моче - ацетон, кетоновые тела, сахар.

Хронические осложнения сахарного диабета (диабетические ангиопа­тии). Диабетическая ангиопатия - генерализованное поражение сосу­дов при СД, распространяющееся как на мелкие сосуды (микроангиопатии), так и на артерии крупного и среднего калибра (макроангиопатии). Эти осложнения развиваются через несколько лет после разга­ра заболевания.

Диабетическая макооангиопатия. Основным про­явлением ее является атеросклероз артерий крупного и среднего ка­либра. Тяжелое поражение сосудов н/к, которое проявляет­ся в более молодом возрасте, чем при обычном атеросклерозе. Разви­вается гангрена стопы, которая часто инфицируется.

Диабетическая микроангиопатuя играет ведущую роль в нарушении функции всех органов и систем, особенно почек и глаз. Микроангио­патии чаще развиваются при изсд. Диабетическая нефроnатuя ведет к нефроангиосклерозу и ХПН. Диабетическаяретинапатия является основной причиной слепоты при сахарном диабете. Микроангиоnатuя нижних конечностей. В выраженную стадию па­циенты жалуются на зябкость, слабость в ногах, боли преимуществен­но в покое. При осмотре: гипотрофия мышц голеней и стопы, цианоз пальцев, гиперкератоз, сухость кожи, трофические изменения ногтей, язвы голеней или стоп, сухая или влажная гангрена. Пульсация на ар­териях стоп сохраняется.

Диабетическая нейропатия - одно из самых частых осложнений са­харного диабета. Это - полинейропатия черепно-мозговых нервов, ве­гетативной нервной системы. Клинические формы висцеральной ней­ропатии: атония желудка, желчного пузыря, запор, диарея, недержание кала, нарушение функции мочевого пузыря, половой функции и др.

Степени тяжести сахарного диабета. Критерии степени тяже­сти изсд.

Легкое течение- неосложненный сахарный диабет. Средняя степень тяжести неосложненное течение, началь­ные проявленииретинопатии

Тяжелая степень- нали­чие тяжелых клинических про­явлений диабетической нейро­патии, микро- и макроангиопа­тии с трофическими язвами, ган­греной, утратой зрения, ХПН и др.

Критерии степени тяжести инсд Легкая степень тяже­сти- СД компенсируется дие­той, возможна начальная ретино­патия, нейропатия, ангиопатия нижних конечностей.

Средняя степень тяжести- СД компенсируется диетой и сахарос­нижающими пероральными препаратами. Клинические проявления нейропатий, ретинопатий, ангиопатий, но они не вызывают тяжелых нарушений функций органов и систем.

Лабораторные нсследования. ОАК - признаки анемии (при разви­тии ХПН)

ОАМ - высокая плотность, глюкозурия, при кетоацидозе - аце­тон. БАК - гипергликемия, гипоальбуминемия, гипергаммаглобули­немия, гиперхолестеринемия. При развитии ХПН - повышение уров­ня мочевины и креатинина.

Когда симптомы диабета отсутствуют, а содержание глюкозы в кро­ви ниже патологического уровня, но выше нормального, то для выяв­ления нарушений углеводного обмена проводится глюкозотолерант­ный тест с нагрузкой(75 г глюкозы, растворенной в 200 мл воды) и определением сахара в крови через 1 и 2 часа.

Нарушенная толерантность к глюкозехарактеризуется следующими критериями: концентрация глюкозы натощак в сыворотке венозной кро­ви не более 7,8 ммоль/л; содержание сахара через час после нагрузки должно быть увеличено в сыворотке венозной крови более 11,1 ммоль/ л; уровень глюкозы через 2 часа после нагрузки глюкозой должен нахо­диться между нормальными значениями и цифрами, характерными для сахарного диабета: в сыворотке венозной крови- 6,7-10 ммоль/л, Гликемический профиль – исследование глюкозы крови в 8 – 12 – 16 – 20ч. Инструментальные методы исследования. Исследованиеглазного дна: признаки диабетической ретинопатии. Реовазография нижних конечностей - определение степени кровотока в периферических сосудах конечностей.

Уход и лечение СД. Режим. Положительное влияние оказывает физическая активность, т.к. она повышает чувствительность к инсулину, снижает уровень гликемии, улучшает состояние сердечно- сосудистой системы. В тоже время физические упражнения могут привести к гипогликемии, риск повышается во время нагрузки в течение 12-40ч после тяжелой физ нагрузки. В связи с этим необходимо корректировать дозу вводимого инсулина с учетом планируемой нагрузки. Обязательное условие – индивидуальный подход к дозированию нагрузок. Можно рекомендовать утреннюю гимнастику 10-15 мин, дозированную ходьбу, езду на велосипеде, плавание, спортивные игры. Противопоказаниями для физических нагрузок является: гипергликемия выше 15 ммоль/л, гипогликемические состояния и кетоацидоз. Все пациенты должны быть обучены методам самоконтроля по специализированной программе в стационаре или поликлинике. Рекомендуется отказ от курения

Лечебное питание: Назначается диета N 9,.( по приказу № 330 – ОВД, НКД, ВБД.Ограничиваются углеводы, жиры, белки не ограничиваются. Прием пищи 4-5 раз. Следует ограничить прием жирного молока, твердых растительных жиров, мясных продуктов, богатых жирами увеличить потребление ненасыщенных жиров и рыбных продуктов. Из питания исключаются легкоусвояемые углеводы: сахар, конфеты, варенье, мед, торты, пирожные, сладкие напитки, виноградный сок, манная и рисовая каши.Предпочтительнее употреблять сложные углеводы, богатые клетчаткой, пищевыми волокнами – крупы (гречневая, овсяная), кукурузу, картофель, бобовые, фрукты, обезжиренные молочные продукты Если пациент не может отказаться от сладкого, назначают сахарозаменители, среди которых различают калорийные ( фруктоза, ксилит, сорбит ) и некалорийные (аспартам, сахарин, цикламат). Хлебные изделия д.б. на основе муки грубого помола, предпочтительнее из цельного (неочищенного) зерна. Фрукты и ягоды можно употреблять в умеренных количествах. Избегать употребления сахарозы, ограничивать соль. Запрещаются алкогольные напитки (опасность кетоацидоза), в небольших количествах допустимы сухие вина. Диета при СД 1 типа основана на расчете « хлебной единицы»- ХЕ.

Одной ХЕ соответствует 12 г углеводов и 50 ккал, для ее усвоения необходимы 1 – 2 ЕД инсулина (25 гр ржаного хлеба,50 гр картофеля,50 гр рисовой каши,90 гр яблока).

Лечение производними сульфанилмочевины, Фармакологический эффект сульфанилмочевины основывается на центральном действии.:воздействие на В-клетки островков поджелудочной железы,стимуляциея секреции инсулина.. Периферическое действие препаратов сульфанилмочевины проявляется в повышении чувствительности к инсулину, усилению сахароснижающего эффекта инсулина . К этим препаратам относятся: манинил (глибенкламид), глюренорм, гликлазид, минидиаб, диабетон, предиан.

Лечение бигуанидами. Механизм их действия: усиливают поглощение глюкозы скелетными мышцами; замедляют скорость абсорбции глюкозы из кишечника, что улучшает эффект инсулина; подавляют глюконеогенез в печени; увеличивают количество рецепторов к инсулину в периферических тканях; уменьшают содержание холестерина и атерогенных липопротенов в крови.Бигуаниды притупляют чувство голода, уменьшают аппетит, улучшают обмен углеводов в организме. Применяют препараты этой группы - метформин(сиофор, глиформин), комбинированные препараты (глибенкламид + метформин) - глибомет, которые при меньших дозах дают необходимый эффект.

Лечение npenaратамиинсулина. Показания к применению инсулина: ИЗСД, кетоацидоз, прекомы и комы, декомпенсация сахарного диабета, беременность и роды. Инсулинотерапия обеспечивает переход глюкозы в клетки, уменьшает поступление глюкозы из печени в кровь, увеличивает синтез белка, стимулирует липогенез, тормозит липолиз.

Фитотерапия сахарного диабета. Наиболее эффективные фитопрепараты: настойка лимонника, настойка женьшеня, экстракт левзеи жидкий, экстракт родиолы жидкий, настойка аралии, экстракт элеутерококка жидкий, лист и побеги черники, стручки фасоли, овес, корень одуванчика, лопуха, цикория, лист брусники, крапивы, орех грецкий, лавровый лист, капуста (сок), дрожжи пивные, топинамбур и др.

Рациональная психотерапия. Сахарный диабет является пожизненным заболеванием. Многие больные теряют интерес к окружающему миру. Врач-эндокринолог и фельдшер должны постоянно проводить беседы с пациентом и членами его семьи, подчеркивая при этом, что при правильном режиме и лечении пациент может вести нормальный образ жизни, выполнять свои профессиональные обязанности и не чувствовать своей ущербности.

Очень важно создать для пациента благоприятную психоэмоциональную обстановку на работе и в семье, окружить его вниманием, заботой. Это поможет ему чувствовать себя полноценным членом общества.

Обучение и самоконтроль пациентов с СД предусматривают: ..J ознакомление с сутью заболевания, принципами его лечения; ..J соблюдение правильного режима труда и отдыха;

..J занятие физкультурой;

..J организацию правильного лечебного питания;

..J самоконтроль за показателями в крови и моче (с помощью индикаторных полосок, глюкометров);

..J постоянный контроль массы своего тела;

..J изучение признаков коматозных состояний и мер по их предупреждению, а также оказание неотложной помощи; .J изучение методики инъекции инсулина.

Ожирение– состояние сопровождающееся избыточным накоплением жировой ткани в организме и приводящее к увеличению массы тела на 20% и более .Нормальной принято считать массу тела, примерно соответствующую цифрам роста минус 100(формула Брока), или более точно от 18.5 до 24,9 кг/м2индекс массы тела(формула Кетле: вес в кг на рост в м2).

Точные причины ожирения устанавливаются в 5-10 % случаев. Наиболее частая причина ожирения – несоответствие получения и расходования калорий. Выделяют ожирение первичное (алиментарное, коституционально-наследственное) и вторичное (симптоматическое). Алиментарное ожирение развивается вследствие переедания, гиподинамии, при наличии отягощенной наследственности. Вероятность такого ожирения возрастает в периоды дисгормональных состояний (пубертат, беременность, лактация, климакс).Обусловлено постоянной стимуляцией секреции инсулина в результате обильной еды, повышением активности гипоталамического центра голода и торможения центра сытости вследствие нарушения соотношения гипоталамических катехоламинов и эндорфинов.

Вторичное ожирение развивается вследствие эндокринных заболеваний (гипотиреоз, гиперкортицизм, гипогонадизм, гиперинсулимизм), церебральных нарушений (травмы мозга, нейроинфекции, опухолей мозга, длительного повышения внутричерепного давления), генетических дефектов ( болезнь Дауна), длительного приема лекарственных препаратов ( инсулин, глюкокортикоиды, антидепрессанты).

Клиника зависит от формы ожирения, степени превышения массы тела ( 1ст – превышение массы тела от нормы на 10 – 29 %. 2 – 30 – 49 %, 3 – 50 – 99%, 4я более 1005,стадии болезни( прогрессирующая, стабильная)

В начальной стадии болезни, кроме повышенного аппетита клиника отсутствует. При выраженном ожирении больные предъявляют жалобы на прогрессирующее наростание массы тела, одышку при незначительной физической нагрузке, быструю утомляемость, вялость, выраженную потливость, головную боль, головокружение, боли в области сердца, в суставах, снижение половой функции, неустойчивое настроение, диспептические расстройства, запоры.

При осмотре: кожа обычно нормальной окраски, реже бледная или гиперемирована. При алиментарном ожирении отложение жира равномерное на животе, спине, груди, боковых поверхностях туловища, бедрах, затылке, тазе. Образуется двойной подбородок, жир на животе свисает в виде передника. Высокое стояние диафрагмы, сужение воздухоносных путей способствует развитию бронхитов и пневмоний. Гиповентиляция легких обусловливает у тучных людей возникновение гипоксии мозга с последующим апноэ, является причиной внезапной смерти. Днем у таких пациентов отмечается повышенная сонливость ( синдром Пиквика). У больных часто отмечается повышение АД.

Ожирение часто приводит к увеличению печени вследствие жировой инфильтрации печени, у 20 – 25 % пациентов развивается сахарный диабет, хронический гастрит, ДЖВП, холецистит, ЖКБ, хронический колит.

Уход и лечение. Сестринские вмешательства при ожирении проводятся в основном амбулаторно и направлены на все звенья патогенеза болезни с целью предупреждения возможных осложнений. Медицинская сестра обеспечивает: выполнение назначенных врачом двигательного режима и режима питания, мероприятий по личной гигиене; своевременный прием больным лекарственных препаратов; контроль побочных эффектов лекарственной терапии; контроль АД, ЧДД, пульса, массы тела и величины суточного диуреза; профилактику пролежней; подготовку пациентов к лабораторным и инструментальным исследованиям .Также она проводит: беседы с больными и их род­ственниками о значении лечебного питания, своевременном приеме лекарственных препаратов; обучение больных контролю (самоконтролю) ЧДД и пульса.

Режим назначается свободный, рекомендуется повышенная двигательная активность, дозированные физические нагрузки, лечебная гимнастика, массаж.

Диета должная быть низкокалорийной и сбалансированной. Исключаются соль и сахар, на раки больному дают 3-5г соли. Хлеб ржаной и пшеничный не более 50-300 гр в день, фрукты, ягоды в сыром виде и в блюдах. Картофель, морковь, свекла – в счет нормы углеводов, капуста белокочанная, кабачки, фасоль, огурцы, помидоры, спаржа – без ограничения. В первые 6 мес снижается калорийность на 1000ккал. Снижение массы тела должно быть не более0,5 кг в неделю. Затем суточная калорийность снижается на 1500 – 1600 ккал/мес. Энергетическую ценность пищевого рациона рассчитывают с учетом массы тела, роста, пола, характера труда. Применяют разгрузочные диеты с калорийностью до 900 ккал/сут. Обязательным компонентом разгрузочной диеты является ограничение жидкости до 1000мл/сут и исключение соли. Фармакотерапия ожирения показана не всем больными проведение ее требует большой осторожности. Не следует ждать хорошего эффекта только от приема лекарств, необходимо изменить образ жизни. Фармакотерапия ожирения включает: применение по назначению врача средств, активирующих липолиз( препараты тиреоидных гормонов – тироксин, 3-иодтиронин, препараты аденогипофиза – адипозин, бигуаниды – адебит, анорексогенные препараты – сибутромин. орлистат, фепранон) Анорексогенные препараты должны применяться длительно и непрерывно, если нет эффекта в течение 2-3 мес их отменяют. Тиреоидные и анорексигенные пр должны применяться под контролем АД, пульса, тк. Они влияют на эти показатели.

Также используют мочегонные препараты –верошпирон, растительные средства – толокнянку, лист ортосифона, петрушку. Для нормализации стула назначают растительные слабительные – ревень, крушину, александрийский лист, регулакс, солевые слабительные – сернокислую магнезию.

Лечебное голодание проводится только в специализированных отделениях, поскольку при использование этого метода лечения возможно возникновение серьезных осложнений.

Хирургическое лечение (гастропластика) показано для определенной группы больных с паталогическим ожирением, с ИМТ 35 – 40, не злоупотребляющих алкоголем, при стойкой неэффективности консервативного лечения.

Больного необходимо проинформировать о его состоянии, последствиях заболевания и методах лечения. Желательно обеспечить его литературой, оказать психологическую поддержку.

Профилактикка ожирения: рациональное питание, систематические физические упражнения, бег, плавание.

Теоретическое занятие №30

Тема: Болезни эндокринной системы, расстройств питания, нарушения обмена веществ и беременность.

Болезни гипофиза и надпочечников.

Этиология. Классификация. Определение. Клиника. Диагностика. Лечение. Профилактика.

Цели и задачи: дать представление об основных жалобах, об основных клинических синдромах, основных методах обследования, принципах лечения и профилактики.

Учебные вопросы: