Профилактика тиреотоксикоза.

Гипотиреоз -синдром, обусловленный снижением или полным выпадением функций щитовидной железы, недостатком тиреоидных гормонов и характеризующийся изменениями функций различных органов и систем.

Гипотиреозом заболевают преимущественно люди пожилого воз­раста, женщины болеют в 4-7 раз чаше, чем мужчины.

Этиологическая классификация гипотиреозов.

1. Первичный гипотиреозобусловлен поражением самой щитовид­ной железы:

1) врожденный:гипоплазия или аплазия щитовидной железы;

2) приобретенный:послеоперационный (струмэктомия); после лече­ния радиоактивным йодом; тиреоидиты (аутоиммунный); недостаточ­ное поступление йода в организм (эндемический зоб и кретинизм); воздействие лекарственных средств (тиреостатиков, кордарона); не­опластические процессы в щитовидной железе.

2. Вторичный гипотиреоз(обусловлен поражением гипофизарной зоны и снижением секреции тиреотропина): ишемия передней доли гипофиза (аденогипофиза) при массивных кровопотерях (роды.трав­мы); воспалительные процессы в гипофизе; опухоли гипофиза; лекар­ственное воздействие; аутоиммунное поражение гипофиза.

3. Третичный гипотиреоз(обусловлен поражением гипоталаму­са и снижением секреции тиреолиберина): воспалительный процесс в области гипоталамуса; черепно-мозговые травмы; опухоли головно­го мозга.

4. Периферический гипотиреоз(вследствие инактивации тиреоид­ных гормонов в процессе циркуляции или снижения чувствительно­сти периферических тканей к тиреоидным гормонам): инактивация антителами в процессе циркуляции; семейное снижение чувствитель­ности рецепторов тканей к тиреоидным гормонам.

Патогенез гипотиреоза. Дефицит тиреоидных гормонов приводит к нарушению метаболизма белка (замедление синтеза и распада), на­коплению в тканях веществ (муцин, гликопротеин и др), обладающих способностью задерживать воду и вызывать образование слизистого отека тканей и органов.

Дефицит тиреоидных гормонов приводит к нарушению липидного обмена - развивается гиперхолестеринемия, гипертриглицеридемия, что способствует развитию атеросклероза.

Нарушение метаболизма углеводов проявляется уменьшением вса­сывания глюкозы в кишечнике и замедлении ее утилизации клетками. Указанные нарушения приводят к нарушению энергообразования, вы­раженным дистрофическим изменениям во всех органах и тканях, на­рушению эритропоэза, изменениям периферической и центральной нервной системы. Нарушаются функции других эндокринных желез, электролитный обмен; снижается содержание в крови калия, увели­чивается уровень натрия.

Клиническая картина гипотиреоза. Пациенты предъявляют жалобы на прогрессируюшую общую слабость, повышенную утомляемость, ощущение постоянной зябкости, сонливости; увеличение массы тепа, снижение памяти, отечность лица, рук, нередко всего тела, запо­ры, затруднение речи, сухость кожи, выпадение волос, изменение тембра голоса на низкий, грубый, снижение слуха, нарушения половой функции.

При осмотре: пациенты апатичны; заторможены, сонливы, мед­лительны. кожа бледная, желтушная в области ладоней, холодная: шелушение кожи и гиперкератоз в области локтевых, коленных сус­тавов, пяточной области; лицо одутловатое, веки припухшие. губы утолщены; температура тела снижена; руки и ноги отечны, после надавливания не остается ямка в отличие сердечных отеков; волосы тусклые, ломкие, выпадают на голове и бро­вях (симптом Хертога), конечностях, растут очень медленно; ногти тонкие, легко ломаются, тусклые, с продольной и поперечной исчерченностью; речь замедлена, с трудом произносится слова (увеличе­ние языка), голос низкий, грубый.

Изменение органов и систем. Сердечно-сосудистая система:карди­алгия, возможны приступы стенокардии, аритмия (экстрасистолия), брадикардия, увеличение границ сердца влево (миокардиодистрофия), возможен перикардиальный выпот. Тоны сердца глухие, интенсивный систолический шум на верхушке сердца. Позже развивается недоста­точность кровообращения.

Пищеварительная система: симптомы хронического гастрита (снижение аппетита, чувство тяжести в эпигастрии после еды, отрыжка воздухом, гипоацидность), нарушение всасывательной и моторной функции жкт (тошнота, рвота, запоры).

Мочевыделительная система: функция почек нарушается, возможен пиелонефрит. Дыхательная система: предрасположенность к пневмониям, вазомоторным ринитам. Нервная система: появляется парестезии, онемения рук, снижение сухожильных рефлексов. Снижение памяти, умственной работоспособности, некритичности к себе, окружающим, заторможенность, сонливость. В тяжелых случаях возможны нарушения психики: депрессия, галлюцинации, бред. При врожденном гипотиреозе при отсутствии своевременной замес­тительной терапии нарушается нормальное психическое развитие, на­блюдается умственное недоразвитие (кретинизм). Эндокринная система. У пациентов с гипотиреозом часто бывают признаки поражения многих эндокринных желез. Нарушается функ­ция половых желез у женщин (аменорея, бесплодие). У мужчин исче­зает либидо, развивается половая слабость. Нередко гипотиреоз соче­тается с инсулинозависимым сахарным диабетом. Система кроветворения: развивается гипохромная анемия, реже - В_l2-дефицитная анемия.

Лабораторные и инструментальные исследования. ОАК - гипохром­ная анемия, возможна лейкопения, лимфоцитоз, увеличение СОЭ. ОАМ - возможна протеинурия. БАК - увеличение количества холе­стерина, триглицеридов, снижено содержание общего белка и альбу­минов, повышение уровня трансаминаз. ИИ крови - изменения, как при аутоиммунном тиреоидите. ЭКГ - брадикардия, низкий вольтаж зубцов, снижение интервала s- Т. УЗИ щитовидной железы - уменьше­ние размеров при первичном гипотиреозе. Компьютерная или магнитно-резонансная томография головного мозга: увеличение гипофиза, если вторичный гипотиреоз обусловлен опухолью гипофиза. Исследование функционального состояния щитовидной железы - показатели значительно снижены( Т3, Т4 – снижены, ТТГ повышен). Формы заболевания: Легкая форма гипотериоза, гипотериоз сред­ней тяжести и тяжелая форма гипотиреоза.

Гипотиреоидная кома- крайне тяжелое проявление гипотиреоза, характеризующееся резким обострением всех симптомов заболевания и потерей сознания.

Лечения и уход: поддержание у больного эутиреоидного состояния в течение всей жизни.

Пациенты с легкой и средне тяжелой формами гипотиреоза могут получать лечение амбулаторно. В случае тяжелого течения заболевания, подозрении на микседематозную кому показана госпитализация в эндокринологическое отделении, при подозрении на кому – в отделение интенсивной терапии.

Немедикаментозного лечения гипотиреоза не проводится. Лечебное питание. Показана умеренно пониженной энергоценности за счет углеводов и жиров при нормальном содержании белка. Из рациона исключаются продукты богатые холестерином и поваренной солью, при отеках ограничивается жидкость.

Медикаментозное лечение. Этиологическое лечение:Оно не всегда возможно и не всегда эффективно. При инфекционно-воспалительном поражении гипоталамо-гипофизарной области современная противовоспалительная терапия может дать положительный эффект. Обратимым может быть лекарственный гипотиреоз.

Основным методом лечения является заместительная терапия тиреоидными гормонами (Л-тироксин 0,05 – 0,1 г,трийодтиронин 20-50 мкг,тиреотом, тиреокомб). Это основной метод лечения первичного, вторичного и третичного гипотиреоза. Назначаются тиреоидные препараты только эндокринологом, подбираются индивидуально под контролем уровня ТТГ при первичном гипотиреозе и под контролем уровня Т/4( левотироксин натрия, Т/3-литотиронин, нормальная щитовидная железа вырабатывает Т/4 и Т/3 в соотношении 10: 1 – 14:1) при центральных формах гипотиреоза. Доза Т/4 зависит от возраста и массы тела, а также сопутствующей патологии. Суточная дозаТ/4 у больных до 60 лет составляет в среднем 1,6 – 1,8 мкг на кг массы тела. У больных старше 60 лет в среднем доза составляет 0,9 мкг на кг массы тела. Заместительная терапия первичного гипотиреоза проводится под контролем ТТГ. Лечение желательно при уровне ТТГ более 10 мкЕД/л, симптомах гипотиреоза, при повышении уровня атерогенных фракций липопротеинов и/ или холестерина, положительно высоких титрах антитиреоидных АТ. Подбор индивидуальной дозировки каждые 2мес. При постоянном приеме заместительной терапииТ4 контрольные гормональные измерения ежегодно Препараты тиреодных гормонов следует принимать утром натощак, не менее чем за 30 мин до приема пищи..

Уход. Медицинская сестра обеспечивает: четкое и своевременное выполнение назначений врача; своевременный прием больными лекарственных препаратов; контроль побочных эффектов лекарственной терапии; контроль АД, ЧДД, пульса, массы тела и величины суточного диуреза; профилактику пролежней; выполнение мероприятий по личной гигиене пациентов (уход за полостью рта, кожей, слизистыми, половыми органами при физиологических отправлениях); проведение контроля за передачами продуктов пациен­ту родственниками. Также она проводит: беседы с больными и их род­ственниками о значении лечебного питания, своевременном приеме лекарственных препаратов; обучение больных контролю (самоконтролю) ЧДД и пульса.

Диффузный токсический зоб (ДТЗ) - аутоиммунное заболевание шитовидной железы, развивающееся у генетически предрасположен­ных к нему лиц, характеризующееся диффузным увеличением и ги­перфункцией щитовидной железы, а также токсическими измененин­ми органов и систем вследствие гиперпродукции тиреоидных гормо­нов (тиреотоксикоз}.

ДТЗ чаше развивается в возрасте 20-50 лет, женщины болеют в 5- 7 раз чаше, чем мужчины.

Этиология. В настоящее время диффузный токсический зоб рас­сматривается как наследственное аутоиммунное заболевание, которое передается многофакторным (полигенным) путем.

Факторы, провоцируюшие развитие заболевания: психические травмы, инфекционно-воспалительные заболевания, черепно-мозго­вая травма, заболевания носоглотки.

Патогенез. Основные патогенетические факторы диффузного ток­сического зоба: врожденный дефицит Т- супрессорной функциилимфо­цитов, способствующих развитию аутоиммунных реакций по отно­шению к антигенам щитовидной железы; фиксация на поверхности тиреоцитов (клеток фолликулярного эпителия щитовидной железы) антигенов. После этого тиреоциты становятся антигенпредставляю­щими клетками, которые начинают распознаваться Т-лимфоцитами как чужие; происходит диффузное увеличение щитовидной железы под влиянием аутоиммунных реакций; вырабатывается повышенное количество гормонов щитовидной железы, вследствие чего увеличи­вается выработка катехоламинов, к которым повышена чувствительность сердечно-сосудистой системы (тахикардия, повышение Ад); развитие надпочечниковой недостаточности; развитие офтальмопа­тии связано с аутоиммунным поражением экстраокулярных глазо­двигательных мышц.

Клиническаякартина Жалобы: повышенная психическая возбудимость, раздражительность, беспокойство, невозможность концентри­ровать внимание; чувство давления в области шеи, затруднения при глотании, утолщение шеи; сердцебиение, перебои в сердце; постоян­ное чувства жара и диффузная потливость; дрожание рук, что меша­ет выполнять тонкую работу, писать (изменяется почерк); прогресси­рующее похудание, несмотря на хороший аппетит; общая мышечная слабость; появление выпячивания глазных яблок (экзофтальм),свето­боязнь, слезотечение. При тяжелых формах ДТЗ: одышка, поносы, на­рушения половых желез (импотенция у мужчин, нарушение менстру­ального цикла у женщин).

Объективно выявляются характерные признаки. Обращает на себя внимание суетливое поведение пациентов (совершают много лишних движений), эмоциональная лабильность, плаксивость, торопливая речь, быстрая смена настроения.

Обнаруживается равномерное увеличение щитовидной железы различных степеней; щитовидная железа мягкая, иногда плотнова­то-эластичная, над ней прослушивается систолический шум дующе­го характера.

По данным ВОЗ (1994 г.) различают степени увеличения зоба:

О степень - зоба нет; 1 степень - пальпируется зоб размером с дис­тальную фалангу большого пальца; 11 степень - железа пальпирует­ся и видна на глаз

Кожа мягкая тонкая, эластичная, бархатистая, горячая, влажная. гиперемирована. Масса тела снижена, Мышцы атрофированы, их си­ла и тонус снижены,

Характерны изменения со стороны глаз и окружаюших глаза тка­ней;»испуганный взгляд»,повышенный блеск глаз; расширение глазной щели (удивлен­ный взгляд); симптом Грефе - при фиксации зрением медленно движущегося вниз предмета обнажается участок склеры между верхним веком и радужкой; симптом Кохера - то же при движе­нии предмета вверх; симптом Дальримпля - то же при фиксации предмета зрением в горизонтальной плоскости; симптом Розенба­ха - тремор век при закрытых глазах; симптом Жофруа - неспо­собность образовать складки кожи на лбу; симптом Штельвага- редкое мигание; симптом Мебиуса - отхождение глазного яблока кнаружи при фиксации взглядом предмета, медленно подносимо­го к области переносицы. Офтальмопатия является серьезным осложнением тиреотоксико­за и может привести к потере зрения.

Признаки офтальмопатии: экзофтальм (выпячивание глазного яб­лока), конъюнктивит (чувство «песка в глазах»), слезоточивость, свето­боязнь, нарушение движений глазного яблока в стороны, нарушение смыкания век, повышение внутриглазного давления (глаукома).

Изменения со стороны органов и систем. Нервная система- по­вышенная активность симпатического отдела: психическая возбу­димость, беспокойство, нетерпимость, психозы (при тяжелом тече­нии). Характерен симптом Мари- мелкий симметричный тремор пальцев вытянутых рук, симптом «телеграфного столба» - дрожь пациента при пальпации грудной клетки, Субфебрильная темпера­тура тела (нарушение терморегуляции). Могут быть повышены сухо­жильные рефлексы.

Сердечно-сосудистая система - постоянная тахикардия (даже во время сна), аритмии (экстрасистолия, ФП, паро­ксизмы ФП), артериальная гипертензия (повыша­ется АДс, снижается АДд, в тяжелых случаях до нуля - симптом «бес­конечного тона»).

Верхушечный толчок приподнимающий,смешен влево (гипертро­фия левого желудочка). При аускультации первый тон усилен, над все­ми точками выслушивания сердца слышен систолический шум. Гра­ница сердца расширяется влево. При тяжелом течении развивается «гиреотоксическое сердце», которое проявляется ФП, недостаточностью кровообращения, а в последующем - карди­альным циррозом печени. Дыхательная система- аритмия дыхания, предрасположенность к частым пневмониям. Пишеваритепьная сис­те- . ма - снижение кислотности желудочного сока, неоформпенный стул, поносы, возможно развитие жировой дистрофии и цирроза пе­чени. Костная система- боли в костях, остеопороз. Надпочечнико­вая недостаточность.

Различают степени тяжести тиреотоксикоза.

Легкая степень - уменьшение массы тела до 10%, тахикардия до 100 в 1 мин, офтальмопатии нет, границы сердца не изменены.

Средняя степень - снижение массы тела от 10 до 20%, тахикардия (l00-120 в ] мин) АД -130-150j60-50MM рт ст, офтальмопатия выра­жена, трудоспособность снижена.

Тяжелая степень - резко выражен тиреотоксикоз, имеются пора­жения внутренних органов. Снижение массы тела - более 20%, ка­хексия, тахикардия более 120 в [мин, границы сердца значительно расширены, ФП, АДс - 150-160 мм рт. СТ., АДД значительно снижено, резко выражена офтальмопатия, полная утра­та трудоспособности.

Тирсотоксический криз - тяжелое, угрожающее жизни пациента осложнение ДТЗ, проявляющееся резчайшим обострением всех сим­птомов тиреотоксикоза.

Развитию криза способствуют: длительное отсутствие лечения ти­реотоксикоза; инфекционно-воспалительные заболевания; тяжелая психическая травма; физическая нагрузка; оперативное вмешатель­ство (любое).

Криз объясняется чрезмерным поступлением в кровь гиреоидиых гормонов и тяжелым токсическим поражением органов и тканей.

Симптомы криза: сознание сохранено; возбуждение вплоть до пси­хоза с бредом и галлюцинациями; возбуждение сменяется апатией, адинамией, мышечной слабостью (незадолго до комы); лицо резко ги­перемировано; глаза широко раскрыты, редко мигают; кожа горячая, температура тела 41--42°C; профузная потливость сменяется сухостью кожи; тошнота, неукротимая рвота; язык и губы сухие; понос, боли в животе; пульс частый, слабого наполнения, аритмичный: АДс повы­шено, АДд. снижено, при далеко зашедшем кризе АДсрезко снижает­ся, развивается острая сердечная недостаточность; возможно увеличе­ние печени, желтуха; развитие комы.

Лабораторные и инструментальные исследования. ОАК - умерен­ная нормохромная анемия. ретикулоцитоз, лейкопения, лимфоцитоз. БАК - снижение холестерина, липопротеидов. общего белка, альбуми­на, повышение билирубина (при поражении печени). Глюкозы. ЭКГ - увеличение вначале. затем снижение зубцов Р и Т, смешение S-T ниже изолинии, нарушения ритма.

УЗИ щитовидной железыдиффузное увеличение.

Радиоизотопное сканирование позволяет выявить в щитовидной железе активную ткань, определить форму и размеры, расположе­ние железы (она располагается иногда загрудинно). наличие в ней узлов, Определение степени поглощения радиоактивного иода.

Определение в крови количества гормонов щитовидной железы _ повышено.

Осложнения: тиреотоксический криз, недоста­точность кровообрaщения, рак щитовидной железы (при узловой фор­ме зоба).

Уход и лечение. Медицинская сестра обеспечивает: выполнение назначенного врачом двигательного режима и режима питания, своевременный и правильный прием больными лекарственных препаратов и контроль побочных эффектов лекарственной терапии, контроль АД, ЧДД, пульса, массы тела, и величины суточного диуреза, подготовку пациентов к лабораторным и инструментальным методам исследования, выполнение программы ЛФК. Также она проводит беседы о необходимости двигательного режима и диеты, о пользе правильного приема лекарств, обучение больных контролю чдд, пульса.

Режим – охранительный, необходимо обеспечить психический покой, полноценный сон. Из питания исключитьострые блюда, крепкий чай, кофе, шоколад, газированные напитки

Лечебное питание: В связи с усилением обмена веществ и потерей массы тела пациентам показано усиленное, витаминизированное питание. Рекомендуется диета-повышенной энергоценности (на 20-30% и более сравнительно с физиологическими нормами) за счет равномерного увеличения содержания белков, жиров и углеводов (3000-3200 ккал). Из диеты исключают продукты и блюда, возбуждающие сердечно-сосудистую и центральную нервную систему: крепкие рыбные и мясные бульоны, шоколад, пряности, крепкий чай" кофе и др, При­ем пищи 5 раз в лень. Прекратить курение. Исключить физические нагрузки, ограничить поступление в организм иода с контрастными веществами при КТ, пиелографии. При появлении поносов назначается диета N4а и 4б,

Медикаментозное лечение: а) консервативное – тиреостатическая терапия. Б) хирургическое лечение. Тиреостатические средства- производные имидазола (мерказолил, метимазол, тиамазол карбимазол). Они оказывают тиреостатическое и иммуномодулирующее действие. Мерказолил. выпускается в та6летках по 0,005 г. Он блокирует образование тиреоидных гормонов и ока­зывает иммуномодулирующее действие. Побочные действия: лейкопения и агранулоцитоз, аллергические реакции (крапивница), увеличение размеров щитовидной железы, аллопеция, артралгия, диспептические расстройства. Предвестниками побочных реакцийявляются: повышение температуры, боли в горле,появление язвочек на слизистой рта.

При развитии лейкопении назначают .метилуроцил; по 0,5г 3 раза в день ( 30-60 мг в сут), пентоксил по 0,2 г 3 раза в день;,. при отсутствии эффекта – преднизолон по I5 ~20 мг в сутки.

Производные пропилтиоурацила ( метилтиоурацил, тиреостат, пропицил). Метилтиоурацил в дозе 300-600мг в сут.Доза делится на 4 приемадля достижения постоянной концентрации лекарства в крови в течение суток.Пропицио – ударная доза 300-600мг в сут, поддерживающая – 100мг.Для лечения требуется 6-7 недель, затем дозу снижают на 1/3 от исходной.В дальнейшем под контролем Т/3 Т/4 в сыворотке крови назначают поддерживающую дозу на протяжении 1-2 лет. Для предупреждения увеличения щитовидной железы от перечисленных препаратов, рекомендуется прием небольших доз тиреоидных гормонов( Л-тироксин)

Лечение радиоактивным йодом. Применяется с лечебной целью радиоактивный йод -131) - излучаемые В-частицы йода разрушают ткань шитовидной железы, и продукция тиреоидных гормонов снижается.

Препаратк, микройода. раствор Люголя, таблетки «Микройод. (редко). Раствор Люголя применяется в предоперационный период в каплях внутрь, при тиреотоксическом кризе - внутривенно капельно. При тяжелом тиреотоксикозе - вместе с мерказолилом. Противопоказаниями к применению препаратов йода являются ту­беркулез легких, нефриты, фурункулез, геморрагические диатезы, кра­пивница, беременность, повышенная чувствительность к йоду.

При резистентном течении заболевания и отсутствии эффекта применяются глюкокортикоиды. Они оказывают иммунодепрессантный эффект, уменьшают превращение тироксина в трийодтиронин, уменьшают инфильтрацию шитовидной железы. Чаше всего применяется преднизолон(15-30 мг в сутки в течение 10-15 дней с последующим уменьшением дозы на 5мг в день).

Лечение В-адреноблокаторами.Они уменьшают действие симпатической нервной системы на сердце (снижают тахикардию), обладают антиаритмическим действием, снижают АД, оказывают седативное действие. Наиболее активным препаратом является пропранолол (анаприлин) 40-100 мг в сутки. Тразикор или обзидан в той же дозе. Не ухудшаюшими бронхиальную проходимость являются В-блокаторы: спесикор и кордакум

Иммуномодулируюшая терапия.Цель этой терапии - нормализация функций иммунной системы. Лекарственные средства: натрия нуклеи­нат в посошках по 0,1 г, тималин, Т-активин, декарис (левамизол) по 150 мг 1 раз в день в тече­ние 5 дней. С этой же целью применяется гемосорбиия и плазмаферез.

Седативная терапия – реланиум, сибазон, феназепам. в средних терапевтических дозах.

Метаболическая терапия – рибоксин, оротат калия, милдронат, ретаболил.

При отсутствии эффекта от консервативной терапии, узловые формы зоба, заболевании тяжелой степени, большой щитовидной железе применяется хирургическое лечение. Методом оперативного лечения является субтотальная резекция шитовидной железы.

Показания к оперативному лечению: тяжелые формы заболевания, рецидивы у молодых; мерцательная аритмия; узловые формы зо­ба; большая степень увеличения щитовидной железы.

Теоретическое занятие №29

Тема: Болезни эндокринной системы, расстройств питания, нарушения обмена веществ и беременность.

Сахарный диабет. Ожирение. Этиология. Классификация. Определение. Клиника. Диагностика. Лечение. Профилактика.

Цели и задачи: дать представление об основных жалобах, об основных клинических синдромах, основных методах обследования, принципах лечения и профилактики.

Учебные вопросы: