Лечение хроническоro гепатита.
Лечебный режим предусматривает: исключение злкоголя; исключение гепатотоксических лекарственных средств и контакта с гепатотоксическими веществами на производстве; кратковременный отдых в течение дня; исключение работы с физической и психоэмоциональной нагрузкой; постельный режим. Физиопроцегуры на область печени и бальнеопроцедуры; исключение желчегонных средств, которые могут ухудшить функциональное состояние печени и повысить ее энергетические потребности.
Лечебное питание. В фазе ремиссии показана диета № 5. Из рациона исключаются жирные сорта мяса и рыбы, жареные блюда, острые закуски, соленые и копченые продукты, изделия из мяса гуся, утки, баранины, бараний жир, бобовые, шпинат, щавель, фрукты, крепкий кофе, какао. Пища принимается небольшими порциями 4-5 раз в день.
При обострении хронического гепатита назначают диету N 5а (из протертых блюд, мясо - в виде паровых котлет, фрикаделей. Ржаной хлеб, капусту исключают. Ограничивают количество жиров до 70 г в сутки.
Противовирусное лечение. Этиологическое противовирусное лечение производится в фазе репликации (размножения) вируса. Оно подавляет воспроизводство вируса, предотвращает развитие цирроза печени и рака.
1)Интерфероны - это группа низкомолекулярных пептидов, обладающих противовирусной, противоопухолевой и иммунорегулирующей активностью.
а-интерферонотерапия .Интрон-А(пегилированный интерферон - пегасис), велферон, роферон и др. аналоги назначаются в течение 6 месяцев.
2)Рибавирин
3)Ингибиторы протеаз вируса гепатита С – телаправир,цебопровир,симепровир
Иммунодепрессантная терапия
Выделяются 2 группы: глюкокортикоидные средства и цитостатики.
Глюкокортикоидные средства. Преднизолон - по 300 мг В сутки И по схеме.
Цитостатики - негормональные иммунодепрессанты.
Наиболее часто используются азатиоприн (имуран).
Иммуномодулирующая терапия. Иммуномодуляторы оказывают сти-
мулирующее и нормализующее влияние на иммунную систему.
Дг-пениииламин - назначается при аутоиммунном гепатите. Натрия-нуклеинат получен из дрожжей, оказывает мягкое иммуномодулирующее действие, хорошо переносится, назначается по 0,2 - 3 раза в день в течение месяца.
Тималин. тимоген, Т-активин - препараты вилочковой железы, содержат биологически активные вещества тимуса, увеличивают количество Т -лимфоцитов, улучшают функцию макрофагов, снижают цитотоксическое действие лимфоцитов, повышают функцию Т -супрессоров.
Метаболическая и коферментная терапия
Поливитаминные сбалансированные комплексы: ундевит, декамевит, дуовит по 1-2 таблетки 1-2 раза в день.
Витамин Е - антиоксидант. Назначают витамин Е в капсулах. Пиридоксальфосфат, кокарбоксилаза, липоевая кислота, фосфаден - фрагмент АТФ, рибоксин (инозин) - предшественник АТФ.
Дезинтоксикаиионная терапия: Гемодез, внутривенно капельно. 1-1,5 л 5% раствора глюкозы внутривенно капельно.
Профилактика хронического гепатита. Первичная профилактикагепатита заключается в профилактике вирусного гепатита, в эффективном лечении острого вирусного гепатита, в рациональном питании и использовании лекарственных средств, в борьбе с алкоголизмом, наркоманией.
Вторичная профилактиказаключается в диспансеризации пациентов, больных хроническим гепатитом. При ХПГ диспансеризация носит профилактический характер: ограничение физических нагрузок, трудоустройство, лечебное питание, лечение сопутствующих заболеваний пищеварительной системы.
Контрольные осмотры проводятся 1 раз в 2-4 месяца в течение первых двух лет, затем 1-2 раза в год. Функциональные пробы проводят 2 раза в год, УЗИ печени - 1 раз в год, кровь на маркеры вируса гепатита В - 1-2 раза в год.
ЦИРРО3 печени
Цирроз печени (ЦП) - хроническое полиэтиологическое диффузное прогрессирующее заболевание печени, характеризующееся значительным уменьшением количества функционирующих гепатоцитов, нарастающим фиброзом, перестройкой нормальной структуры паренхимы
и развитием в последующем печеночной недостаточности и портальной гипертензии.
Смертность от ЦПсоставляет в разных странах от 14 до 30 случаев на 100 000 населения (3-9%).
Этиология. 1.Вирусный гепатит является причиной развития вирусного цирроза печени. Исходом в ЦПможет заканчиваться хронический гепатит В, С, Д.
ЦПвирусной этиологии прогрессирует более быстрыми темпами, чем ЦПдругой этиологии.
2.Аутаиммунный гепатит характеризуется тяжелым течением, частота его перехода в ЦПвыше, а прогноз хуже, чем при вирусном гепатите.
3.Хроническое злоупотребление алкоголем. Хроническая алкогольная интоксикация является причиной развития ЦПв 50% случаев. Заболевание обычно развивается через 10-15 лет после начала злоупотребления алкоголем.
4.Генетически обусловленные нарушения обмена веществ, химические токсические вещества и лекарственные средства.
ЦПможет сформироваться под действием следующих токсических веществ: промышленные яды (четыреххлористый углерод, хлороформ, бензол, нитро- и аминосоединения и др.); соли тяжелых металлов (хроническая интоксикация ртутью, мышьяком и др.); грибные яды; афлатоксины (содержатся в перезимовавшем зерне, кукурузе, рисе). Лекарственные вещества могут вызвать ЦП: метилдофа; изониазид; ПАСК (парааминосалициловая кислота; ипразид; препараты содержащие мышьяк; индерал (обзидан) в больших дозах); цитостатики (метотрексат); стероидные анаболические препараты и андрогены; большие транквилизаторы.
5.Вторичный билиарный ЦПразвивается вследствие длительного нарушения оттока желчи на уровне крупных внутрипеченочных и внепеченочных желчных протоков (желчнокаменная болезнь, опухоли гепатопанкреодуоденальной зоны, врожденные пороки развития вне печеночных желчных путей).
6.Длительный венозный застой в печени способствует развитию ЦП.
Венозный застой чаще всего обусловлен сердечной недостаточностью (кардиальный цирроз печени).
Комбинированное влияние этиологических факторов
Патогенез. Патогенез ЦП определяется этиологическими особенностями, а также механизмом самопрогрессирования цирроза, общим для всех форм заболевания.
В патогенезе вирусного ЦП имеют значение персистирование вирусной инфекции и обусловленного ею иммунновоспалительного процесса, гепатотоксическое действие вирусов д, С, развитие аутоиммунных реакций.
Во всех случаях цирроза печени центральным в патогенезе является механизм самопрогрессироввания иирроза и стимуляции образования соединительной ткани.
Механизм самопрогрессирования ЦП Пусковым фактором в морфогенезе циррозов является гибель печеночной паренхимы. На месте погибших гепатоцитов спадается ретикулиновый остов, образуется органический рубец. Нарушается ток крови в дольке. Продукты распада гепатоцитов стимулируют воспалительную реакцию. Воспалительный процесс при цп характеризуется интенсивным фиброзообразованием, образуются соединительнотканные сети, которые делят дольку на псевдодольки, которые не получая крови, некротизируются.
Узлы регенерации формируют собственную систему кровоснабжения.
Классификация цирроза печени
1. Этиологические варианты: вирусный; алкогольный; аутоиммунчый; токсический; генетический; кардиальный; вследствие холестаза: криптогенный.
2. По морфологическому варианту: микронодулярный; макронодулярый; смешанный микромакронодупярный; неполный септальный.
3. Стадия портальной гипертензии: компснсиронанная стадия; стадия начальной декомпенсации: стадия выраженной декомпенсации.
4. Стадия печеночно-клеточной недостаточности: компенсированная (начальная); субкомпенсированная; декомпенсированнаяI.
5. Активность и фаза обострения (активная фаза); ремиссии (неактивная фаза).
6. Течение: медленно прогрессирующее; быстропрогрессирующее; стабильное.
Клиническая картина.Клиническая картина цирроза печени отличается многообразием симптоматики. у 20% пациентов ЦП протекает латентно и выявляется случайно но время обследования по поводу какого-то другого заболевания. у 20% пациентов диагноз ЦП устанавливается лишь после смерти.
Жалобы пациентов: боли в области правого подреберья и в подложечной области, усиливающиеся после еды (острой жирной пищи). физической нагрузки. Боли обусловлены увеличением печени. растяжением ее капсулы. Тошнот иногда рвота (возможна кровавая при кровотечении из расширенных вен пищевода): чувство гореи сухости во рту; кожный зуд (при холестазе и накоплении в крови желчных кислот); утомляемость. раздражительность; похудание; половая слабость (у мужчин), нарушение менструального цикла (у женшин) - возможные жалобы,
Осмотр пациентов выявляет следующие симптомы: исхудание вплоть до истощения; атрофия мускулатуры, снижение мышечного тонуса и силы; сухая, желтушно-бледная кожа. Желтуха в поздних стадиях. Желтуха появляется вначале на склерах, нижней поверхности языка, нёбе, на лице, ладонях, подошвах, на всей коже. Желтуха может быть разного оттенка. Объясняется она нарушением функций гепатоцитов вырабатывать билирубин. Ксантелазмы (желтые липидные пятна в области верхних век) чаще выявляются при билиарном ЦП. Выявляются: пальцы в виде «барабанных палочек» ; расширение вен брюшной стенки вследствие затруднения кроватока в печени. Расширенные вены являются колатералями - окольными путями для оттока крови (из системы воротной вены в нижнюю полую вену). Выявление малых признаков ЦП: (сосудисгые звездочки» на коже верхней половины туловиша - телеангиэктазии, эритема ладоней - ярко-красный окрас теплых ладоней, лакированный, отечный не обложенный язык; гинекомастия у мужчин; атрофия половых органов; уменьшение выраженности вторичных половых признаков (снижение оволосения). В выраженных случаях характерно появление асцита, могутпоявляться отеки нижних конечностей, признаки геморрагического диатеза (нарушается функция печени - уменьшается выработка фактора свертывания крови).
При объективном обследовании обнаруживается миокардиодистрофия (сердцебиение, расширение границ сердца влево, глухость тонов сердца, аритмия, одышка, снижение s- т, изменение зубца Т на ЭКГ),у многих пациентов с UПимеет место гиперспленизм (увеличеие селезенки), проявляется это анемией, лейкопенней. тромбопенией. Печень при пальпации печеньувеличенная плотная, с острым краем,наличие асцита.
Течение ЦПхроническое, прогрессирующее, с обострениями и ремиссиями и определяется активностью патологического процесса в печениОсложнения цирроза печени;энцефалопатия с развитием печеночной комы; кровотечения из расширенных вен пищевода; кровотечения из варикозно расширенной нижней геморроидальной вены; тромбоз воротной вены; вторичная бактериальная инфекция (пневмония, сепсис, перитонит); прогрессирующая печеночио-почечная недостаточность; трансформация ЦПв цирроз-рак.
Лабораторные данные при ЦП. ОАК: признаки анемии, увеличение СОЭ. ОАМ: протеинурия, билирубинемин, отсутствие уробилина.
Анализ кала на стеркобилин - слабо положительный или отрицательный. БАК: гипербилирубинемия (за счет конъюгированной фракции). Увеличивается содержание ЩФ, меди, холестерина. Уменьшение железа. Повышается активность аминотрансфераз, диспротеинемия.
Инструментальные данные. УЗИ печени и желчевыводяших путей: увеличение печени, крупных желчных протоков; спленомегалия; ФЭГДС – варикозно расширенные вены пищевода; пункиионная биопсия печени. Эластография печени.
Лечение циррозов печени.Этиологическое лечениевозможно только при некоторых формах ЦП (алкогольном, «застойном», «кардиальном. и вирусном).
Прекращение приема алкоголя существенно улучшает состояние печени при алкогольном ЦП. Уменьшение ХСН (диуретики, сердечные гликозиды) уменьшают проявления ЦП (екардиального». «застойного»). Противовирусная терапия в период репликации вируса оказывает положительный эффект (а-интерферон).
Лечебный режим. В стадии ремиссии рекомендуется облегченный режим труда: запрещаются физические перегрузки.
При активности патологического процесса и при декомпенсации - постельный режим. В горизонтальном положении улучшается кровоснабжение печени, что способствует активизации регенераторных процессов.
Запрещается употребление алкоголя, не показаны физиотерапевтические процедуры на печень, прием гепатотоксических лекаротвенных препаратов (транквилизаторы, фенацетин, антидепрессанты, барбитураты, наркотики) не показаны печеночные экстракты, минеральные воды, лечебное голодание, желчегонные средства.
Лечебное питание. Пациентам с ЦП назначается полноценное питание, диета N 5 с 4-5-разовым приемом пищи для лучшего оттока желчи и регулярного стула. При развитии энцефалопатии содержание белка в пище уменьшается. Количество углеводов снижается при развитии сахарного диабета. При отечном синдроме - ограничение жидкости, соли.
Улучшение метаболизма гепатоиитов, Это лечение проводится при субкомпенсированном и декомпенсированном ЦП. Витаминотерапия: ундевит, декомевит. Лечение липоевой кислоты и эссенииале. Пиридоксальфосфат. кокарбоксилаза, кобаламид (предшественник витамина B, Витамин Е. Трансфузионная терапия проводится при развитии печеночной недостаточности в прекоматозном состоянии: внутривенные капельные вливания - 300-400 мл гемодеза, 500 мл 5% глюкозы вместе с 50-100 мг кокарбоксилазы при выраженной гипоальбуминемии=- 150 мл 10% раствора альбулина 1 раз в 2-3 дня, 4-5 вливаний.
Лечение отечно-асцитического синдрома. Мочегонная терапия: вначале верошпирон, альдактон, триампур, затем комбинация альдактона с фуросемидом (2-3 раза в неделю) или верошпирон + урегит или альлактои + гипотиазид, при наличии асцита назначается фуросемид внутривенно.
Абдоминальный парацентез. Показанием для проведения абдоминального парацентеза служит асцит, рефрактерный к лечению.
Объем извлекаемой жидкости должен быть не более 3 л, так как с жидкостью выводится много белка и калия, а также снижается внутрибрюшное давление, что вызывает падение АД.
Хирургическое лечение применяется при отсутствии эффекта от консервативной терапии. Обычно применяются различные виды портокавальных анастомозов, спленэктомия.
Симптоматическое лечение: при кожном зуде - холестирамин по 1 ч. л. на стакан воды или сока 3 раза в день (суточная доза 16 г), билигнин (5-10 г на прием), рифампииин, метронидазол 250 мг 3 раза в день, аитигистаминные средства (димедрол, тавегил, диазолин, супрастину. антагонисты наркотических анальгетиков (налоксон, фенобарбитал 0,05-0,06 г 3 раза в день).
Профилактика ЦПв значительной степени определяется успешностью профилактических мероприятий эпидемического и сывороточного гепатита, исключением возможности токсического воздействия на организм гепатотоксических средств, применяемых на некоторых предприятиях. Профилактика заключается в своевременном выявлении признаков лекарственного гепатита и отмене соответствующего препарата. Важный этап профилактики - борьба с алкоголизмом, наркоманией. Для профилактики обострений ЦПс целью уменьшения частоты и тяжести возникновения различных осложнений заболевания, пациенты с ЦПнаходятся на диспансерном наблюдении в поликлинике по месту жительства. Обследуют пациентов 2-3 раза в год, им проводится по показаниям профилактическое лечение. Пациенты трудоустраиваются с ограничением физических и эмоциональных перегрузок.
Теоретическое занятие №21
Тема: Болезни органов пищеварения и беременность.
Доврачебная помощь при неотложных состояниях в соответствии со стандартами медицинской помощи.
Цели и задачи: дать представление о влияние болезней органов пищеварения на течение беременности.
Учебные вопросы:
1. Какое влияние оказывают на течение беременности предрасполагающие факторы:
Наследственность
Вредные привычки
Переохлаждения