Как меняется структура и функции белков при повышении температуры?

Как меняется структура и функции белков при повышении температуры?

Что такое оптимальная температура для фермента? Обратимая и необратимая инактивация.

1)Структурная организация белков:

-первичная структура - то последовательно связанные аминокислоты: пептидная связь;

-вторичная структура – это способ свёртывания, скручивания полипептидной цепи в спиральную или иную конформацию: водородная связь; а-спираль (спираль, имущая правое вращение, на каждый шаг приходится 3,6 ак) и б-структура(хар-на дл неоторы фибряярных белков – слоисто – складчатая). Белковая молекула имеет вид гармошки. Нарушается при нагревании. Спирализация уменьшается в 4 раза.

-третичная структура – это общая форма или конформация полипептидной цепи: дисульфидная, ионная, гидрофобная связи; в изгибах участвуют остатки пролина, оксипролина, глицина.

Глобулярная и фибриллярная.

-четвертичная структура – это расположение полипептидных цепей, входящих в состав отдельных субъединиц относительно друг друга, т.е. способ укладки и упаковки с образованием нативной конформации белка: ионные, водородные и дисульфидные связи. Примеры: гемоглобин, коллагена (3 полипептидные цепи)

2)При повышении температуры выше 42˚С водородные и гидрофобные связи разрываются → потеря нативной конформации, денатурация (это не гидролитическое нарушение четвертичной, третичной и вторичной структуры с сохранением первичной структуры белка , сопровождающееся изменением его свойств)

3) Температура, при которой наблюдается максимальная активность ферментов, называется оптимальной.

Для большинства ферментов оптимальной температурой являетсятемпература от +35С — +40С.Обратимаяинактивация, когда после удаления денатурирующего агента или уменьшения его концентрации, белок может восстановить свою структуру, т.е. происходит ренатурация. А после необратимой инактивации белок больше не сможет восстановить свою структуру.

Задача 2. Белки, осуществляющие транспорт молекул или ионов через мембрану, часто классифицируются как трансмембранные белки. Такие белки имеют в своей структуре область, заключенную в липидном слое биомембраны, и области, обращенные внутрь клетки (в цитоплазму) и во внеклеточное пространство. Охарактеризуйте такие белки.

Предположите, какие аминокислоты должны преобладать в различных участках данного трансмембранного протеина

2) Приведите примеры аминокислот с неполярными и полярными радикалами

Объясните, в каком случае суммарный заряд белковой молекулы будет равен нулю

1) Аминокислоты в липидном слое биомембраны – неполярные или лишены заряда и протонированы (-СООН) или депротонированы (-NH₂), обращенные внутрь клетки (в цитоплазму) –асп, глу и С конец полипетидной цепи, и во внеклеточное пространство–арг, лиз и N конец полипептидной цепи.

2) Неполярные(гидрофобные): аланин, валин, изолейцин, лейцин, пролин, метионин, фенилаланин, триптофан. Полярные (гидрофильные) незаряженные (заряды скомпенсированы) при pH=7: глицин, серин, треонин, цистеин, аспарагин, глутамин, тирозин. Полярные заряженные отрицательно при pH=7: аспартат, глутамат. Полярные заряженные положительно при pH=7: лизин, аргинин, гистидин

3) При изоэлектрической точке молекула белка электронейтральна и не передвигается в электрическом поле. В таком состоянии молекулы белка легко выпадают в осадок, чем и пользуются для разделения белковых веществ при их совместном присутствии. Большинство белков имеют изоэлектрическую точку при рН от 4,0 до 8,0. Изоэлектрическая точка фермента желудочного сока пепсина находится в резко кислой среде при рН 1,0, а химотрипсина при рН 8,1. Белковые вещества в водной среде проявляют свойства амфотерности, т. е. они ведут себя и как кислоты, имея карбоксильные группы, и как основания благодаря наличию аминных групп. Если pH раствора соответствует ИЭТ белка, то заряд белка равен 0.

Задача 3. В моче больного фенилкетонурией обнаружены фенилаланин – 6мМ/л ( в норме 0,01мМ/л) и его метаболит – фенилпировиноградная кислота – 4,9 мМ/л ( в норме отсутствует). Почему в организме данного больного повышен уровень фенилалалина и его метаболиты появляются в моче?

Большое поступление с пищей, неправильный прием АКой смеси, инфекционный или воспалительнй процесс (прорезывание зубов), стрессы.

Задача 5. Больная 35 лет обратилась в клинику с жалобами на воспалительные процессы слизистой оболочки ротовой полости, мышечную усталость, конъюнктивит. Больная в течение длительного времени питалась однообразно, исключая из своего рациона такие продукты, как печень, рожь, молоко, дрожжи. Врач диагностировал гиповитаминоз В2.

Задача 6 Больной жалуется на частые воспалительные изменения слизистых глаз и мочевыделительной системы, снижение зрения при плохом освещении. При обследовании выявлено: сухость и воспаление роговицы глаз, на склерах – беловатые очаги гиперкератоза. Как называется данное состояние? Каковы механизмы данных признаков?

Задача 8 Жители Южной Америки, где в питании преобладает кукуруза, часто страдают заболеванием, для которого основными симптомами являются поражение нервной системы (деменция), поражение пищеварительной системы (диарея) и симметричное поражение открытых участков кожи (дерматит). Объясните механизм перечисленных признаков.

1) Указать химическое и биологическое название необходимого в данном случае витамина и его буквенное обозначение

2) Как называется антивитамин этого витамина; в каких продуктах он содержится и каков его механизм действия

3) Из какой аминокислоты в организме может образовываться этот витамин, написать ее формулу. Почему, несмотря на то, что в организме может образовываться этот витамин из одной из аминокислот (назвать), развивается авитаминоз при прекращении поступления витамина в организм с пищей?

1)Водорастворимый витамин РР, никотинамид, антипеллагрический, суточная потребность 15-25 мг (авитаминоз).

2)Пиридинсульфокислота, содержится в кукурузе. Соединения, тем или иным образом специфически инактивирующие витамин, например, с помощью его модификации, или ограничивающи биологическую активность.

Изониазид - нарушает образование пиридоксальфосфата коэнзима нужного для синтеза аминокислот.

3) Никотинамидможет образовываться из триптофана (из 60 молекул триптофана может образоваться 1 молекула никотинамида) в кишечнике (бактериями) и в клетках в присутствии витамина В6.

триптофан

Никотинамид может образовываться из триптофана, который является незаменимой аминокислотой, не синтезируемый в организме, и поэтому обязательно должен поступать с пищей.

Задача 9 Ребенок, живущий на Севере, где снижена инсоляция, в целях профилактики рахита получал рыбий жир. При осмотре обнаружены раннее окостенение черепа, деформация скелета из-за замедленного роста костей в длину. Жалобы матери на запоры у ребенка, потерю в весе, плохой аппетит. Объясните причину состояния ребенка.

Задача 10. Больной, страдающий циррозом печени после длительного злоупотребления алкоголем, с несбалансированной диетой, где преобладают углеводы, жалуется на боли в сердце, онемение пальцев рук, боли в икроножных мышцах, плохую память. Анализ крови показал наличие ацидоза за счет повышения концентрации пирувата и лактата. Объясните механизм этих признаков.

Задача 11. На приеме у врача пациент, в рационе которого преобладает термически обработанная пища, в питании отсутствуют свежие фрукты и овощи. Больной жалуется на общую слабость, кровоточивость десен, расшатывание зубов, боль в суставах, плохую память, частые простудные заболевания. При осмотре обнаружены многочисленные петехии, бледность кожных покровов. Анализ крови показал гипохромную анемию. Объясните механизм данных признаков.

Написать реакцию, которая нарушается при авитаминозе этого витамина и лежащая в основе повышенной ломкости капилляров и других признаков авитаминоза, связанных с несостоятельностью соединительной ткани; назвать фермент

1) Водорастворимый витамин С, аскорбиновая кислота, антискорбутный, антицинготный, суточная потребность 50-100 мг. Авитаминоз.

2) Источником витамина С служит растительная пища. Особенно богаты им перец и черная смородина, далее идут укроп, петрушка, капуста, щавель, цитрусовые, земляника, шиповник.

3) Гидроксилировании пролина и лизина при синтезе коллагена, являющегося компонентом межклеточного вещества, белкового матрикса костей и хрящей: гидрокислирование пролина осуществляется пролингидроксидазой с участием витамина С, Fe2+, а-кетоглутаровой кислоты и молекулярного кислорода:

а-кетоглутарат + пролин + О2 → • сукцинат + гидроксипролин + С02.

ОН группа гидроксипролина, формируя Н-0 связи между цепями триплетной спирали коллагена, стабилизирует структуру зрелого коллагена;

Гидроксилирование триптофана в 5-шидрокситриптофан

Превращение фенилаланин àтирозинà диоксифенилаланин à норадреналин.

Восстановление фолиевой кислоты в ТГФК, тем самым участвует в синтезе нуклеиновых кислот.

Нужна для всасявания железа из жкт, так как восстан Fe3 в Fe2; обезвреживает токсины, аб, являясь компонентом оксигеназной системы, то есть грает роль прооксиданта обеспечивая образование активных форм кислорода; противораковая актвность; в больших дозах БЦ активность; увеличивает выработку ат особенго IgA, IgM.

Задача 12. Анализ крови больного с хроническим гастритом и поражением слизистой оболочки тонкого кишечника показал снижение количества эритроцитов, лейкоцитов, гемоглобина, наличие незрелых крупных клеток – мегалобластов. Наблюдаются нарушения со стороны центральной и периферической нервной системы: ослабление памяти, парезы и параличи.

Задача 13 После длительного лечения антибиотиками у пациента отмечаются частые новые кровотечения, обильная кровоточивость после незначительных порезов, кровоизлияние в сетчатку глаз. Приме аскорутина не дал положительного эффекта. Объяснить механизм данных признаков.

Витамин К и костная ткань

Витамин К играет значительную роль в обмене веществ в костной и соединительной ткани в качестве кофактора фермента карбоксилирования, в усвоении кальция, и в обеспечении взаимодействия кальция и витамина D, в процессе минерализации и кальцификации костной системы.

Витамин К также необходим для построения тканей сердца и легких.

Витамин К и обмен веществ.

Витамин К проявляет также широкое анаболическое действие путем участия в функции АТФ-генерирующей системы и участием в продукции АТФ, что имеет важное значение в нормализации энергетической обеспеченности организма.

Задача 15. Больной, поступивший в приемное отделение больницы, жаловался на боли за грудиной, жжение в области грудной клетки и плохое самочувствие. Врач приемного отделения провел биохимическое исследование и обнаружил: увеличение активности аспартатаминотрансферазы (АСТ). Поражение какого органа можно предположить у больного.

Задача 16. Митохондрии инкубировали в закрытом сосуде в фосфатном буфере с использованием малата в качестве доноров водорода. О скорости реакции судили по поглощению кислорода в опытной пробе (по уменьшению газа в сосуде). После каждого добавления АДФ поглощение кислорода быстро увеличивалось и практически не менялось до добавления следующей порции АДФ. Как это объяснить?

1) Написать реакцию дегидрирования малата и представить путь электронов и протонов к кислороду, используя схему БО

2) Пояснить связь между переносом электронов по цепи БО и синтезом АТФ

3) Дать определение понятия «дыхательный контроль» и описать последовательность событий, происходящих в митохондриях после каждого добавления АДФ

НАДН2

НАД

1)

МДГ

НАДН2

2)Белки-Углеводы-Липиды

↓

Глюкоза

↓

ДОАФ↔ФГА

↓

ПВК

HSkoA│НАД

CO₂↓НАДН₂

АУК

↓

ЦТК

востанавливается

↓

БО

↓

ОФ

↓

АТФ

3) Дыхательный контроль – это регуляция скорости переноса электронов по дыхательной цепи отношением АТФ/АДФ. Чем меньше это отношение, тем интенсивнее идет дыхание и активнее синтезируется АТФ. Если АТФ не используется, и его концентрация в клетке возрастает, то прекращается поток электронов к кислороду. Накопление АДФ увеличивает окисление субстратов и поглощение кислорода. Механизм дыхательного контроля характеризуется высокой точностью и имеет важное значение, так как в результате его действия скорость синтеза АТФ соответствует потребностям клетки в энергии. Запасов АТФ в клетке не существует. Относительные концентрации АТФ/АДФ в тканях изменяются в узких пределах, в то время как потребление энергии клеткой может изменяться в десятки раз.

АДФ+Н₃РО₄+энергия=АТФ+Н₂О

Задача 17. Барбитураты (амитал натрия и др.) используются в медицинской практике как снотворные средства. Однако передозировка этих лекарств, превышающая в 10 раз лечебную дозу, может привести к летальному исходу. На чем основано токсическое действие барбитуратов на организм?

ФОТО стр 156-158 1 часть

2)В ходе изоцитратдегидрогеназной реакции изолимонная кислота одновременно декарбоксилируется. НАД-зависимая изоцитратдегидрогеназа является аллостерическим ферментом, которому в качестве специфического активатора необходим АДФ.

Окисляемый субстрат – Изоцитрат.

3)

НАДН₂

коэффициент Р/О = 2, т.к. реакции БО начинаются флавинферментами.

Задача

У пациента выявлен генетический дефект пируватдекарбоксилазы. К каким последствиям это может привести?

Пируваткарбоксилаза, фермент класса лигаз, катализирующий обратимую р-цию образования щавеле-воуксусной к-ты (оксалоацетата) из пировиноградной (пирувата):

Равновесие р-ции сдвинуто вправо. Кофермент пируваткарбоксилазы-биотин, связанный с e-аминогруппой остатка лизина, к-рый расположен в активном центре фермента. АТФ участвует в р-ции в виде Mg-соли.

Р-ция, катализируемая пируваткарбоксилазой,-наиб. важная в обеспечении пополнения промежут. в-вами трикарбоновых кислот цикла (такие р-ции наз. анаплеротическими), имеет большое значение для глюконеогенеза.

Алгоритм решения:

1) Напишите реакцию, катализируемую этим ферментом.

2) В каких процессах (реакциях) используется продукт этой реакции?

3) Сделайте выводы о последствиях нарушений этих процессов.

1)

2) образование уксусной кислоты, образование АУК

3)увеличение концентрации ПВК и лактата → ацидоз, распад белков и жиров(β-окисление)→ кома, кахексии.

Задача

В клинику поступил ребенок с диареей, наблюдающейся после кормления молоком. Для установления диагноза провели тест на толерантность к лактозе. Больному натощак дали 50 г лактозы, растворенной в воде. Через 30, 60 и 90 минут в крови определяли концентрацию глюкозы. Результаты показали, что концентрация глюкозы в крови не увеличивалась. Приведите возможные причины полученных результатов, аргументируйте их.

Алгоритм решения:

Задача

Сахарный диабет – заболевание, характеризующееся хронической гипергликемией (повышением глюкозы в крови выше 6,1 мМ/л натощак), являющейся следствием недостаточного синтеза или действия инсулина. Одним из подходов к снижению уровня глюкозы в крови является применение препарат «Глюкобай». Его активное вещество – акарбоза имеет строение тетрасахарида и является ингибитором активности альфа-гликозидаз – ферментов тонкого кишечника, участвующих в переваривании углеводов. Объясните, как изменится образование глюкозы в кишечнике и ее содержание в крови при лечении препаратом, содержащим акарбозу.

Алгоритм решения:

Задача

У больной обнаружен наследственный дефект глюкозо-6-фосфатазы в печени. Как изменится метаболизм гликогена у этой пациентки? Будет ли происходить в данном случае: синтез гликогена в печени после еды, гликогенолиз и выход глюкозы в кровь в постабсорбтивном периоде?

Алгоритм решения:

1) Напишите схему мобилизации гликогена.

2) Укажите ферменты мобилизации гликогена, отметьте дефектный фермент.

3) Укажите, чем отличается этот процесс в печени от процесса в мышцах.

1) и 2)

3)Гликоген печени расщепляется при снижении концентрации глюкозы в крови, прежде всего между приемами пищи. Через 12-18 часов голодания запасы гликогена в печени полностью истощаются. В мышцах количество гликогена снижается обычно только во время физической нагрузки - длительной и/или напряженной. Гликоген здесь используется для обеспечения глюкозой работы самих миоцитов. Таким образом, мышцы, как впрочем и остальные органы, используют гликоген только для собственных нужд.

Мобилизация (распад) гликогена или гликогенолиз активируется при недостатке свободной глюкозы в клетке, а значит и в крови (голодание, мышечная работа). При этом уровень глюкозы крови "целенаправленно" поддерживает только печень, в которой имеется глюкозо-6-фосфатаза, гидролизующая фосфатный эфир глюкозы. Образуемая в гепатоците свободная глюкоза выходит через плазматическую мембрану в кровь.

Задача

Во время экзамена у студента содержание глюкозы в крови оказалось равным 7мМ/л. Объясните причину наблюдаемого изменения содержания глюкозы в крови, если студент позавтракал за 4 часа до экзамена.

Алгоритм решения:

1) Укажите концентрацию глюкозы в крови в норме и назовите гормон, концентрация которого повышается в крови студента в данной ситуации.

Задача

Человек совершает срочную физическую работу (например, убегает от опасности) через 30 минут после обеда, состоящего преимущественно из углеводов. Объясните, почему в этой ситуации в скелетных мышцах останавливается синтез гликогена и стимулируется его распад?

Алгоритм решения:

1) Напишите схему синтеза гликогена. Укажите реакции, связанные с затратой энергии при включении одной молекулы глюкозы в «затравку» гликогена.

2) Напишите схему гликогенолиза и укажите количество АТФ, которое может синтезироваться при дальнейшем окислении в мышцах глюкозо-1-фосфата до СО₂ и Н₂О.

3) Укажите, содержание, какого гормона повышается в крови в ситуации стресса и как этот гормон влияет на активность регуляторных ферментов синтеза и распада гликогена.

1)Начинается с фосфолирования глюкозы глюкокиназой(в печени) и гексокиназой в других тканях.

Образование новой молекулы гликогена требует наличия «затравки» гликогена. Остатки присоединяются к существующей гликогеновой цепи путем 1-4-гликозидной связи и таким образом наращивают полисахаридную цепь. Реакция катализируется гликогеносинтетазой. Это ограниченный по времени этап синтеза гликогена. Далее происходит разветвление молекулы.

на включение одного остатка глюкозы в полисахаридную цепь используется 1 моль АТФ и 1 моль УТФ;

2)

Распад гликогена до глюкозо-6-фосфата не требует энергии, образуется 37-39 АТФ(аэробный путь) и 3 АТФ(анаэробный путь окисления)

3)Адреналин — катаболический гормон и влияет практически на все виды обмена веществ. Под его влиянием происходит повышение содержания глюкозы в крови и усиление тканевого обмена. Будучи контринсулярным гормоном и воздействуя на β₂ адренорецепторы тканей и печени, адреналин усиливает глюконеогенез и гликогенолиз, тормозит синтез гликогена в печени и скелетных мышцах, усиливает захват и утилизацию глюкозы тканями, повышая активность гликолитических ферментов. Также адреналин усиливает липолиз (распад жиров) и тормозит синтез жиров. Это обеспечивается его воздействием на β₁ адренорецепторы жировой ткани. В высоких концентрациях адреналин усиливает катаболизм белков.

Задача

Катаболизм глюкозы с образованием пирувата может происходить как в аэробных, так и анаэробных условиях. Сколько молекул АТФ будет синтезироваться при распаде глюкозы до двух молекул пирувата в аэробных и анаэробных условиях?

И 2)

1)

1, 3, 7, 10

3)НАДН2 в анаэробных условиях идет на присоединение водорода к ацетальдегиду или пирувату, в аэробных условиях- в цепь переноса электронов.

Задача

Спринтер и стайер соревнуются на двух дистанциях – 100 м и 10 км. Спринтер завершает стометровку, стайер бежит десятый километр. Укажите различия в энергетическом обеспечении работы мышц у этих бегунов.

Алгоритм решения:

Задача

Два студента пришли сдавать кровь на «сахар» в поликлинику. Когда результаты анализов были готовы, выяснилось, что у певого студента концентрация глюкозы в крови составляет 5,6 мМ/л, а у второго – 7 мМ/л. При обсуждении полученных показателей выяснилось, что второй студент утром за полчаса до обследования выпил сладкий чай. Сделайте заключение о результатах анализов.

Алгоритм решения:

1) Чем обусловлена рекомендация, что количественное определение глюкозы в биохимических лабораториях проводят строго натощак?

Задача

Одним из субстратов глюконеогенеза при интенсивной физической нагрузке и голодании является глицерин, образующийся при распаде жиров в жировой ткани. Подсчитайте сколько молекул глицерина и АТФ необходимо для синтеза 1 молекулы глюкозы.

При окислении шлицерина энергия кумулирутся в 21 молекуле АТФ, из котрых одна АТФ использовалась в реакции активирования глицерина и таким образом обрауется 20 молекул АТФ. При малатном шунте образуется 23 АТФ,а запасается 22 молекулы АТФ.

Алгоритм решения:

1) Дополните схему синтеза глюкозы из глицерина необходимыми метаболитами:

Глицеринàглицерол-3-фосфатàдигидроксиацетонфосфатà2à3à4àглюкоза

↕

Задача

Клинические проявления цинги – кровоизлияния под кожу и слизистые оболочки, кровоточивость десен, выпадение зубов, анемия. С недостатком какого витамина связано это заболевание и к нарушению какого процесса оно приводит?

Алгоритм решения:

Задача

Жиры пищи, полученной человеком, содержали линолевую, линоленовую, олеиновую кислоты. В составе хиломикронов через 1 час после еды были обнаружены жиры, содержащие в основном пальмитиновую, линолевую, стеариновую и олеиновую кислоты. Объясните эти результаты. Алгоритм решения:

Задача

Задача

У женщины 40 лет обнаружены камни в желчном пузыре, которые периодически перекрывали желчный проток и нарушали отток желчи в кишечник. Укажите все возможные последствия секреции желчи.

Алгоритм решения:

1) Напишите формулы желчных кислот и объясните роль этих молекул в переваривании жиров.

2) Укажите функцию желчных кислот во всасывании продуктов переваривания липидов и нарисуйте соответствующую схему.

3) Укажите, дефицит каких веществ может возникнуть у таких больных, и каковы могут быть последствия и симптомы.

1)

Роль желчных кислот:

1) Участвует в эмульгировании жиров в кишечнике

2) активаторы панкреатической липазы

3) входят состав мицелл

2) Желчные кислоты выполняют следующие функции:

• участвуют в переваривании и всасывании липидов;

• являются конечными продуктами катаболизма холестерола, в виде которых он экскретируется с калом из организма;

• являются компонентами желчи, удерживающими холестерол в растворенном состоянии

3)Возникает дефицит желчных кислот.

Роль желчных кислот:

1. Участвуют в эмульгировании жиров в кишечнике

2. Активаторы панкреатической липазы.

3. Входят в состав мицелл.( всасывание нерастворимых в воде продуктов гидролиза липидов)

Задача

В клетках, где идет синтез жирных кислот, одновременно должен осуществляться и пентозофосфатный цикл (ПФЦ) окисления глюкозы. Объясните взаимосвязь между этими процессами.

Алгоритм решения:

1) Представьте схему ПФЦ и синтеза жирных кислот.

2) Укажите кофермент (и витамин в его составе), который поставляет ПФЦ для реакций синтеза жирных кислот, и напишите реакции синтеза жирных кислот, протекающие с его участием.

3) Почему интенсивность ПФЦ высока в печени, жирной ткани и эритроцитах.

1)

Задача

Задача

При одном из наследственных заболеваний в скелетных мышцах больных снижена концентрация карнитина в результате дефекта ферментов, участвующих в его синтезе. Почему у таких больных снижена способность выполнять физическую работу?

Алгоритм решения:

Задача

Экспериментальные животные в течение 1 недели получали с пищей избыток глюкозы, содержащей радиоактивный углерод. Затем животные голодали в течение 2 дней. В крови обнаружены кетоновые тела, содержащие радиоактивный углерод. Объясните результаты экспериментов.

Алгоритм решения:

Альтернативный источник ???

Задача

У двух мужчин 60 лет определили уровень общего холестерола и индекса ЛПНП/ЛПВП. У обоих пациентов общий холестерол – 6,0мМ/л, но ЛПНП/ЛПВП индекс у первого пациента был равен 4, а второго 3,1. Оцените полученные данные.

Алгоритм решения:

Задача

У больного развился острый панкреатит, при этом стенки протока поджелудочной железы воспалились и отекли, просвет протока уменьшился, наблюдаются застойные явления. Таким больным необходима срочная медицинская помощь. Объясните, чем опасно затруднение оттока сока поджелудочной железы.

Алгоритм решения:

Задача

Задача

У больного язвенной болезнью желудка провели операцию с удалением части желудка. Но послеоперационное обследование показало, что процесс переваривания белков у пациента существенно не изменился. Объясните полученные результаты обследования.

Алгоритм решения:

Задача

У пациента с подозрением на инфаркт миокарда определяли активность АЛТ (аланинаминотрансферазы) и АСТ (аспартатаминотрансферазы) в крови. Активность какой из аминотрансфераз увеличится в большей степени при такой патологии и почему? Назовите другие ферменты, активность которых определяют в крови для подтверждения указанной патологии. Алгоритм решения:

Задача

Образование креатина, судьба, значение.

Из некоторых аминокислот в животном организме может синтезироваться креатин. Процесс состоит из 2 этапов. На 1-ом этапе из аргинина и глицина в почках может образоваться гуанидинуксусная кислота (гликоциамин), которая поступает с током крови в пе­чень, подвергается там окислительному метилированию (источником метальных групп служит метионин) и переходит в кровь в виде креатина (метилгуанидинуксусной кислоты). Почти весь образовавшийся в пе­чени креатин поступает в мышцы.

Этап в почках

Этап в печени

Попав в мышцы, креатин фосфорилируется за счет АТФ и образует креатинфосфат, фермент креатинкиназа, или креатинфосфокиназа (КФК).

Креатинфосфат принимает активное участие в хи­мизме мышечного сокращения, в процессах переэтерификации, направленном на ресинтез АТФ. В ре­зультате работы мышц и многократного повторения обратимой переэтерификации часть креатинфосфата может подвергнуться дефосфорилированию с образо­ванием креатинина - конечного продукта обмена бел­ков.

4) Укажите, какие ферменты будут повышаться в крови у больных в данном случае? ЛДГ₂ ???

Задача

При судорогах врач скорой помощи вводит в организм больного ГАМК (гамма-аминомасляную кислоту). ГАМК способен через специфические рецепторы в нервной системе вызывать процесс торможения, что блокирует судорожный припадок. Почему при недостатке витамина В6 возможны судороги? Какие аминокислоты можно рекомендовать больному со склонностью к судорогам, связанным с нарушением обмена аминокислот.

Алгоритм решения:

Задача ???

Одна из форм болезни Аддисона (бронзовой болезни, гипокортицизм, гипофункция коры надпочечников) является следствием атрофии клеток коры надпочечников при длительном лечении кортикостероидами. Основными проявлениями болезни являются мышечная слабость, гипогликемия, дистрофические изменения в мышцах, снижение артериального давления; в ряде случаев у таких больных отмечается усиление пигментации кожи и слизистых. Как объяснить перечисленные симптомы заболевания?

Алгоритм решения:

Кортизол

3) Объясните механизм гипогликемии и снижения артериального давления при болезни Аддисона

Так как идет недостаточная выработка Кортизола происходит уменьшении глюкозы, также идет уменьшение АД.(вазоконстирикторные гормоны)

Задача ???

Девушка 18 лет, живущая в горном селении, обратилась к эндокринологу с жалобами на общую слабость, снижение температуры тела, ухудшение настроения. Пациентка была направлена на анализ крови на ТТГ и йодтиронины. Результаты анализа показали повышение концентрации ТТГ и снижение тироксина. Какое заболевание можно предположить у больной?

Алгоритм решения:

Задача

Пациент 39 лет обратился с жалобами на постоянное чувство голода, жажду, быструю утомляемость и усталость, потерю веса несмотря на хороший аппетит и нормальную физическую нагрузку. Определение глюкозы в крови натощак показало 7мМ/л.

Алгоритм решения:

1) Укажите нормальное содержание глюкозы в крови и какое заболевание можно предположить у пациента?

Нормальное содержание глюкозы в крови 3,4—6,1 ммоль/л. Сахарный диабет.

Задача

Мужчина потерял сознание. При этом он был бледный, на ощупь холодный. При попытке привести его в чувство из кармана у него выпали глюкометр (прибор для определения глюкозы), шприц.

Алгоритм решения:

Задача

В инфекционное отделение больницы поступил пациент с выраженной желтухой и жалобами на слабость, повышенную температуру (+38,5С). Концентарция прямого и непрямого билирубина повышены. В моче прямой билирубин и уробилин. Какой тип желтухи у больного?

Алгоритм решения:

1) Представить схему образования прямого и непрямого билирубина.

Задача

Задача ???

Больной жалуется на ломящие боли в нижней трети голени. В последнее время отмечает похудение и резкую слабость. Врач предполагает у больного поражение костной ткани. На чем основано это предположение?

Алгоритм решения:

Задача

Альфа1-глобулины

3) α1-антитрипсин - ингибитор.протеиназ(тринсина, химотрипсина, калликреина, плазмина)

4) α1- гликопротеин (до 41% углеводов) – транспортир.прогестерн, тестостерон.

Альфа2-глобулины

5) церулоплазмин – оксиляет субстраты, содержит 90% всей меди плазмы.

6) гаптоглобин – соед с гемоглобином, осущ. его транспорт в ММС.

7) α2-макроглобулин – цинкосодержащий, синтезир. вне печен!; ингибир.протеазы (трипсин, химотрипсин, тромбин, каликреин)

уменьш-

1) альбумины – синтезир.печень; утилизир. в энтероцитах, почках, печени, коже, легких.

1. поддерживает Ронк (на75-80%)

2. резерв белка

3. транспорт СЖК, Са, Cl, лек-в, билирубина, гормоны.

2) трансферин–перенос всосавшегося железа к месту депонирования (печень, селезенка, кл.кост.мозга)

Задача ???

Больной жалуется на периодические и опоясывающие боли в животе, особенно сильные в левом подреберье. В последнее время появился частый и жидкий стул, особенно после принятия жирной пищи. В кале наличие жиров. Врач предполагает поражение поджелудочной железы. На чем основано это предположение?

Алгоритм решения:

Задача

Мужчина 40 лет пришел к врачу c жалобами на сильную потливость, жена больного заметила, что черты его лица погрубели, недавно он вынужден был купить обувь большего размера. Врач обнаружил умеренную гипертензию и глюкозурию. Пациент направлен в эндокринологическое отделение на обследование. Какое гормональное нарушение можно предположить у пациента и с чем связаны перечисленные признаки?

Алгоритм решения:

1) Какие гормоны следует определить в крови у данного пациента? Почему? Какие изменения следует ожидать?Надо определить в крови гормоны щитовидной железы и СТГ. Потому что при увеличение в крови этих гормонов возможно избыточное потоотделение.

2) Объясните молекулярные механизмы глюкозурии в данном случае.СТГ при длительном воздействии в больших дозах проявляет диабетогенное действие, то есть СТГ повышает продукцию глюкозы печенью и снижает захват глюкозы тканями. В результате в крови появляется избыточное количество глюкозы, вследствие этого нарушается реабсорбция глюкозы и наблюдается глюкозурия.

3) Опишите физиологические эффекты гормона, с которым связаны данные патологические изменения.Физиологические эффекты СТГ: стимулирует пролифирацию клеток, повышает синтез белков, НК в клетках, 30-40 мин инсулиноподобное действие, затем контрисулярное действие: повышает уровень глюкозы в крови, повышает липолиз, увеличивается количеств