Дать определение понятия «патогенез»

ВОПРОСЫ ПО ПРЕДМЕТУ «ОСНОВЫ ПАТОЛОГИИ» ДЛЯ ПОДГОТОВКИ К КОМПЛЕКСНОМУ ЭКЗАМЕНУ

1. Дать определение понятия «патогенез». 2

2. Дать определение понятия «нозология». 3

3. Дать определение понятия «патологический процесс». 4

4. Перечислите типовые патологические процессы.. 4

5. Дать определение патологии как науки. 4

6. Задачи патологии. 5

7. Методы изучения патологических процессов. 5

8. Дать определение понятия дистрофия. 5

9. Механизм развития дистрофии. 5

10. Классификация дистрофии. 6

11. Дать определение «болезни». 6

12. Общие проявления нарушения обмена веществ. 6

13. Дать определение понятия «некроз». 15

14. Дать определение понятия «атрофия». 16

15. Механизм компенсаторно-приспособительных реакций. 76

16. Стадии развития компенсаторно-приспособительных реакций. 77

17. Структурно-функциональные основы компенсаторно-приспособительных реакций 17

18. Основные патогенные факторы.. 18

19. Реактивность и ее значение в патологии. 19

20. Наследственность и ее значение в патологии. 20

21. Общая характеристика иммунной системы.. 21

22. Понятие «аллергия». 25

23. Дайте определение понятия «воспаление». 30

24. Общая характеристика воспаления. 30

25. Причины и условия возникновения воспаления. 31

26. Стадии и механизмы воспаления. 31

27. Местные и общие проявления воспаления. 31

28. Формы воспаления. 32

29. Общая характеристика терморегуляции. 32

30. Гипертермия (перегревание) 33

31. Гипотермия. 33

32. Дайте определение понятие «лихорадка». 34

33. Причины лихорадки. 35

34. Стадии лихорадки. 36

35. Общая характеристика гипоксии. 37

36. Типы гипоксии. 37

37. Компенсатрно-приспособительные реакции организма при гипоксии 40

38. Структурно-функциональные нарушения при гипоксии. 41

39. Общие реакции организма на повреждение. 42

40. Дать определение понятия «стресс». 43

41. Причины стресса, стадии стресса. 44

42. Механизм развития стресса (механизмы?) 46

43. Дать определение понятия «шок». 47

44. Виды шока. 47

45. Стадии шока. 48

46. Дать определение понятия «кома». 48

47. Виды комы.. 48

48. Причины, индуцирующие (вызывающие) развитие комы.. 49

49. Механизмы развития комы.. 51

50. Дайте определение понятия «сенсибилизация». 53

51. Дайте определение понятия «аллерген». 53

52. Факторы, определяющие сенсибилизацию.. 53

53. Типы аллергических реакций и их механизм. 54

54. Определение понятия «боль» и классификация боли. 56

55. Дайте определение понятия «опухоль». 58

56. Классификация опухолей по происхождению.. 59

57. Дайте определение понятия «канцероген». 60

58. Основные особенности развития опухолей. 61

59. Эпителиальные опухоли и первичные опухоли костей. 62

60. Мезенхимальные опухоли и опухоли меланинобразующей ткани 63

61. Физические и биологические канцерогены.. 63

62. Основные теории канцерогенеза. 64

63. Респераторный алколоз. 65

64. Метаболический ацидоз. 67

65. Дыхательный ацидоз. 68

66. Метаболический алкалоз. 69

67. Дать определение «фагоцитоза». 70

68. Классификация фагоцитоза и фагоцитов. 71

69. Стадии фагоцитоза. 74

70. Дать определение «Этиология». 75

Дать определение понятия «нозология»

учение о болезнях, позволяющее решать основную задачу частной патологии и клинической медицины: познание структурно-функциональных взаимосвязей при патологии, биологические и медицинские основы болезней. Нозология отвечает на вопросы, во все времена волновавшие человечество — что такое болезнь и чем она отличается от здоровья, каковы причины и механизмы развития болезни, выздоровления или смерти.

Нозологию составляют следующие учения и понятия:

- Этиология — учение о причине возникновения болезней;

- Патогенез — механизмы возникновения и развития болезни;

- Патоморфогенез — морфологические изменения, возникающие при развитии болезней;

- Учение о номенклатуре и классификации болезней;

- Теория диагноза, то есть идентификация болезней;

- Патоморфоз — учение об изменчивости болезней под влиянием различных факторов;

- Врачебные ошибки и ятрогении — болезни и патологические состояния, вызванные действием медицинского персонала.

В современной медицинской литературе обычно употребляется понятие «нозологический подход», т. е. стремление клиницистов и представителей теоретической медицины к выделению нозологической формы, для которой характерны определённая причина, однозначный патогенез, типичные внешние проявления и специфические структурные нарушения в органах и тканях. Например, Коклюш характеризуется специфическим возбудителем, определёнными механизмом развития болезненного процесса и клиническими проявлениями (по внешним признакам и лабораторным данным).

Задачи патологии

- сохранение и укрепление здоровья человека, предупреждение болезней и лечение заболевших (главная)

- раскрытие сущности болезни; выявление наиболее общих закономерностей возникновения, течения и исхода заболевания;

- установление окончательного правильного диагноза и определение причины смерти;

- объяснение клинических проявлений болезни и причины неуспешности лечения и реанимации;

- определение направления поиска принципов профилактики и лечения болезней.

Механизм развития дистрофии

Механизмами, в результате которых возникают характерные для дистрофий изменения, являются следующие:

- инфильтрация – пропитывание клеток и тканей различными веществами;

- извращенный синтез – синтез аномальных веществ;

- трансформация – образование одних продуктов обмена вместо других – например, белков вместо углеводов)

- декомпозиция, или фанероз – распад тех или иных структурных комплексов

Классификация дистрофии

1. По виду нарушения обмена веществ:

- белковые

- жировые

- углеводные

- минеральные

- сложных белков

2. По локализации в паренхиме или строме:

- парензиматозные

- мезензимальные

- смешанные

3. По распространенности:

- общие;

- местные

4. По выраженности изменений:

- обратимые;

- необратимые

Дать определение «болезни»

Здоровье – это состояние полного физического душевного и социального благополучия, а не только отсутствие болезней и физических дефектов. Болезнь – есть особая форма жизни в изменившихся условиях, сопровождающаяся нарушением регуляции и приспособляемости в поврежденном организме и снижением работоспособности. Болезнь отличается от патологической реакции, патологического процесса и патологического состояния.

Основные патогенные факторы

Каждая болезнь (или патологический процесс) имеет свою причину, без которой она не может возникнуть и которая обусловливает признаки, характерные для конкретного заболевания.

В качестве причин болезней выступают многочисленные факторы окружающей и внутренней среды организма – патогенные факторы.

По происхождению выделяют:

- экзогенные факторы – например, чрезмерно высокая или низкая температура воздуха; воздействие эклектического шока, механические или химические влияния; биологические агенты – вирусы, микробы и др.

- эндогенные – например, избыток или недостаток в организме гормонов или ферментов; отложения в тканях солей кальция, продуктов поврежденных тканей и т.п.

Один и тот же патогенный фактор может приводить к различным результатам в зависимости от условий, в которых происходит его взаимодействие с организмом.

Условия – это факторы, которые ослабляют, усиливают или модифицируют действие причинных (этиологических) агентов.

Так, высокая температура воздуха при низкой влажности может не вызвать каких-либо расстройств жизнедеятельности, а в условиях высокой влажности – стать для организма чрезмерной и привести к тепловому удару. При этом очевидно, что сама по себе высокая влажность не может вызвать теплового удара.

Понятие «аллергия»

Аллергия – это повышение чувствительности организма к повторным воздействиям аллергенов. В отличие от иммунитета она проявляется повреждением собственных тканей организма и снижением эффективности его адаптивных реакций. Это нередко приводит к тому, что носитель чужеродного антигена не разруша­ется до конца или не элиминируется из организма. Вместе с тем в целом аллергия, как и иммунитет, способствует поддержанию антигенной индивидуальности и однородности организма путем удаления из него чужеродных агентов-аллергенов.

Причины аллергии.

Аллергия формируется под воздействием аллергенов – агентов антигенной или гаптенной природы, а также высокой или низкой температуры, ультрафиолетового облучения, ионизирующей радиации и др.

Виды аллергенов

По происхождению

Экзогенные

Эндогенные Эндогенные аллергены, или аутоаллергены, образуются в организме; к ним относят естественные, или первичные, и приобретенные, или вторичные, аллергены.

пищевые (алиментарные) аллергены, например шоколад, яйца, молоко; лекарственные аллергены, особенно антибиотики, вакцины; пыльцевые аллергены; пыльца многих растений, представляющая собой комплекс белков с углеводами или пигментами пыльцы, вызывает аллергическое заболевание – поллиноз, характери­зующийся преимущественным поражением дыхательных путей и слизистой оболочки глаз; эпидермальные аллергены – роговые чешуйки кожи, перьев птиц, частицы шерсти животных и т.п.; сывороточные аллергены, включающие препараты крови живот­ных и человека, содержащие антитела, которые нередко используются для диагностики, лечения и профилактики раз­личных заболеваний.

К эндогенным аллергенам относятся компоненты клеток и тка­ней собственного организма (белки, полипептиды, крупномо­лекулярные полисахариды, липополисахариды), приобретающие аллергенные свойства в результате действия факторов экзогенного происхождения.

Виды аллергических реакций

В зависимости от вида клеток иммунной системы	В зависимости от скорости развития морфологических изменений и клинических проявлений
В-лимфоцитзависимые Т-лимфоцитзависимые	Реакции гиперчувствительности немедленного типа Реакции гиперчувствительности позднего или отсроченного типа Реакции гиперчувствительности замедленного типа

В зависимости от вида клеток иммунной системы, принимаю­щих участие в развитии аллергии, условно различают аллергиче­ские реакции:

- В-лимфоцитзависимые («гуморальные», иммуноглобулиновые);

- Т-лимфоцитзависимые («клеточные»).

В зависимости от скорости развития морфологических изменений и клинических проявлений после повторного действия на сенсиби­лизированный организм антигена (его называют «разрешающим») аллергические реакции, или реакции гиперчувствительности, делят на 3 типа:

- реакции гиперчувствительности немедленного типа, которые
проявляются сразу или через несколько минут после повтор­ного контакта организма с аллергеном (например, аллергиче­ский ринит, анафилактический шок);

- реакции гиперчувствительности позднего или отсроченного типа, которые выявляются через несколько часов, но не позд­нее 5 – 6 ч после контакта с разрешающим антигеном (напри­мер, некоторые разновидности сывороточной болезни);

- реакции гиперчувствительности замедленного типа; они реги­стрируются обычно через несколько часов (чаще – суток)
после повторного – «разрешающего» воздействия аллергена
на сенсибилизированный организм (например, туберкулино­вая реакция или контактный дерматит).

Реакции гиперчувствительности немедленного и позднего типов развиваются в результате взаимодействия антигена с антителами сенсибилизированного организма – иммуноглобулинами. Реакция гиперчувствительности замедленного типа реализуется в основном с участием сенсибилизированных клеток – Т-лимфоцитов, их цитокинов, а также макрофагов. Однако в патогенезе аллергических реакций участвуют механизмы не одного, а, возможно, всех типов гиперчувствительности, поэтому большинство болезней и реакций аллергического генеза – комбинированные по своему механизму.

Стадии и механизмы развития аллергических реакций

В развитии аллергии выделяют 3 стадии.

1. Иммуногенная, или стадия сенсибилизации. Она начинается с момента первого контакта аллергена с клетками иммунной системы и заключается в инициации аллергической реакции: развивает­ся состояние сенсибилизации, т.е. повышенной чувствительности организма к данному антигену (аллергену). В этот период образу­ются специфические антитела или сенсибилизированные (активи­рованные) лимфоциты к определенному антигену, происходит их накопление в определенной ткани.

По механизму формирования этой стадии различают:

- активную сенсибилизацию, которая развивается при поступле­нии в организм даже минимальных количеств антигена;

- пассивную сенсибилизацию, формирующуюся после введения
реципиенту сыворотки крови, содержащей специфические,
сенсибилизирующие гуморальные антитела, или цельной
крови, содержащей лимфоциты от активно сенсибилизированного донора.

2. Патохимическая, или стадия образования, активации и реали­зации эффектов медиаторов аллергии. После взаимодействия образовавшихся специфических антител или сенсибилизированных
лимфоцитов с антигеном начинаются патохимические изменения
в организме. В реакциях гиперчувствительности немедленного
и позднего типов образование комплекса аллерген (антиген) –
антитело в сенсибилизированном организме вызывает активацию
клеточных и сывороточных протеолитических и липолитических
ферментов, физико-химические изменения белков плазмы крови,
высвобождение клетками крови и тканей медиаторов воспале­ния. При развитии аллергических реакций гиперчувствительности
замедленного типа патохимическая стадия характеризуется актива­цией синтеза и высвобождением лимфокинов сенсибилизирован­ными лимфоцитами.

3. Клинико-морфологическая стадия. Образующиеся при аллергизации организма гуморальные антитела и Т-лимфоциты-киллеры,
взаимодействуя со свободным либо фиксированным на клетках и
неклеточных структурах антигеном, вызывают прямое или опосре­дованное повреждение клеток и тканей. Для аллергии немедленного и отсроченного типов характерно быстрое развитие местных
морфологических изменений вплоть до некроза тканей, а иногда и
общих нарушений, включая развитие шока.

Формы воспаления

Учитываются характер течения процесса и морфологические формы в зависимости от преобладания экссудативной или пролиферативной фазы воспаления. По характеру течения выделяют острое, подострое и хроническое воспаление, по преобладанию экссудативной или пролиферативной фазы воспалительной реакции - экссудативное и пролиферативное (продуктивное) воспаление.

Экссудативное воспаление характеризуется преобладанием экссудации и образованием в тканях и полостях тела экссудата. В зависимости от характера экссудата и преобладающей локализации воспаления выделяют следующие виды экссудативного воспаления: 1) серозное; 2) фибринозное; 3) гнойное; 4) гнилостное; 5) геморрагическое; 6) катаральное; 7) смешанное.

Пролиферативное (продуктивное) воспаление характеризуется преобладанием пролиферации клеточных и тканевых элементов. Альтеративные и экссудативные изменения отступают на второй план. В результате пролиферации клеток образуются очаговые или диффузные клеточные инфильтраты. Они могут быть полиморфно-клеточными, лимфоцитарномоноцитарными, макрофагальными, плазмоклеточными, эпителиоидноклеточными, гигантоклеточными и др.

Продуктивное воспаление встречается в любом органе, любой ткани. Выделяют следующие виды пролиферативного воспаления: 1) межуточное (интерстициальное); 2) гранулематозное; 3) воспаление с образованием полипов и остроконечных кондилом.

Гипертермия (перегревание)

Возникает при срыве механизмов терморегуляции, при котором теплопродукция преобладает над теплоотдачей. Температура может достичь 43 0С и выше.

От гипертермии следует отличать лихорадку.

Гипотермия

возникает при переохлаждении; при этом появляются сужение периферических сосудов, замедление дыхания, мышечная дрожь. Температура тела понижается, наступает угнетение сознания, сосуды расширяются и в дальнейшем наступает угнетение дыхания, сердечной деятельности, падения кровяного давления. Смерть наступает, как правило, от остановки дыхания, гипотермия раньше использовалась в кардиохирургической практике в связи с тем, что в условиях низкой температуры потребность тканей в кислороде снижается и они (в первую очередь в головной мозг) легче переносят кислородное голодание. Гипортермия может наблюдаться при травматическом шоке, тяжелой кровопотере, диабетической коме, пониженной функции щитовидной железы, а так же при заболеваниях, сопровождающихся поражением центральной нервной системы.

Причины лихорадки

1. Пирогенные вещества:

- инфекционные – продукты жизнедеятельности бактерий, их токсины

- неинфекционные (белковые) – поврежденные в результате различных патологических процессов ткани (при распаде опухолей, Обширных травмах, ожогах), введенный парентерально чужеродный белок, и другое.

Пирогены изменяют чувствительность нейронов центра терморегуляции к температуре протекающей крови импульсам от терморецепторов, и гипоталамус начинает воспринимать нормальную температуру как пониженную, а повышенную – как нормальную.

2. Соли. Например, при введении в избыточном количестве гипертонического раствора поваренной соли повышается осмотическое давление крови, раздражается и повреждается центральная нервная система, что приводит к поступлению в кровь пирогенных веществ.

3. Введение в организм адреналина, тироксина, которые возбуждают центр терморегуляции. Усиливаются окислительные процессы и выделение тепла.

4. Нейрогенные факторы: повреждения головного мозга, опухоли, психические травмы и т.д., которые раздражают центр терморегуляции.

Стадии лихорадки

Различаются следующие стадии лихорадки:

- стадия подъема температуры – обусловлено снижение теплоотдачи вследствие спазма периферических сосудов, уменьшения потоотделения и испарения, а также повышение обмена веществ во всех внутренних органах, особенно в мышцах при возникновении мышечной дрожи, в печени, жировой ткани, в результате чего высвобождается большое количество тепла. При этом большое влияние на обменные процессы помимо нервной системы оказывают надпочечники;

- стадия стояния температуры на более высоком уровне, чем в норме – в результате уравновешивания на более высоком уровне повышенной теплопродукции и теплоотдачи. Обмен веществ в известной степени остается повышенным, однако дальнейшего роста температуры не наблюдается, так как увеличивается теплоотдача. Расширяются периферические сосуды, бледность кожи сменяется гиперемией, возникает ощущение жара. В связи с увеличением выработки альдостерона и антидиуретического гормона (вазопрессина) снижается выделение мочи. Вес тела снижается из-за усиленного распада белков и жиров;

- стадия снижения температуры – после прекращения действия пирогенов температура тела снижается в результате активации процессов теплоотдачи при снижении продукции тепла. Снижение температуры может быть постепенным (литическим, в течение нескольких суток) или быстрым (критическим). При быстром падении температуры иногда резко снижается артериальное давление (опасность возникновения коллапса) в связи с расширением периферических сосудов и увеличением потоотделения и мочеотделения (из-за снижения выработки альдостеровна)

Типы гипоксии

От причин и особенностей	От распространения в организме	От скорости возникновения и длительности течения
Экзогенный	Эндогенный	Общая	Местная	Молниеностная	Острая	Хроническая
Гипобарический Нормобарический	Респираторный (дыхательный) Церкуляторный (сердечно-сосудистый) Гемический (кровяной) Тканевый (первично-тканевый)

В зависимости от причин и особенностей механизмов развития гипоксии выделяют следующие ее типы.

• Экзогеннный, имеющий 2 разновидности:

- гипобарический, развивающийся при пониженном атмосфер­ном давлении;

- нормобарический, наблюдающийся при нормальном баро­метрическом давлении, например в замкнутом небольшом
помещении, при большом количестве людей.

• Эндогенный:

- респираторный (дыхательный) тип;

- циркуляторный (сердечно-сосудистый) тип;

- гемический (кровяной) тип;

- тканевый (первично-тканевый) тип.

В зависимости от распространенности в организме гипоксия может быть:

- общей – например, при дыхательной или сердечной недоста­точности;

- местной – например, при ишемии в отдельных органах и тканях.

В зависимости от скорости возникновения и длительности течения гипоксия бывает:

- молниеносной – возникает в течение нескольких десятков
секунд и нередко завершается смертью;

- острой – развивается в течение нескольких минут и может
длиться несколько суток;

- хронической – формируется медленно и длится несколько
недель, месяцев, лет.

Характеристика отдельных типов гипоксии

Экзогенный тип

Причиной экзогенной гипоксии наиболее часто является умень­шение парциального давления кислорода (рО2) во вдыхаемом воз­духе. Это наблюдается при подъеме в горы («горная болезнь»), при нахождении людей в замкнутых помещениях малого объема, при работе в шахтах, колодцах и т.п.

Основные патогенные факторы экзогенной гипоксии:

- гипоксемия – снижение содержания кислорода в крови;

гипокапния – уменьшение содержания СО2 в плазме крови.
Гипокапния развивается в результате увеличения частоты и
глубины дыхания и приводит к снижению возбудимости дыха­тельного и сердечно-сосудистого центров головного мозга, что
усугубляет гипоксию.

Гемический (кровяной) тип

Причина его – снижение эффективной кислородной емкости крови. Гемическая гипоксия наблюдается при различных видах анемии, нарушении способности гемоглобина связывать, транс­портировать и отдавать кислород в тканях (например, при отрав­лении угарным газом).

Основным патогенетическим фактором гемической гипоксии является снижение объемного содержания кислорода в артериаль­ной крови, а также падение напряжения и содержания кислорода в венозной крови.

Тканевый тип

Причинами тканевой гипоксии являются либо нарушение спо­собности клеток поглощать кислород, либо уменьшение эффектив­ности биологического окисления в результате разобщения окис­ления и фосфорилирования. Развивается тканевая гипоксия при угнетении ферментов биологического окисления (например, при отравлении цианидами и др.).

Основное патогенетическое звено тканевой гипоксии – недо­статочность биологического окисления и, как следствие, дефицит энергии в клетках. При этом отмечаются нормальное содержание и напряжение кислорода в артериальной крови и повышение – в венозной крови и, в связи с этим – снижение артериовенозной разницы по кислороду.

Морфология гипоксии

Течение гипоксии может быть различным, поэтому как острая, так и хроническая гипоксия имеет свои морфологические особен­ности.

Острая гипоксия характеризуется быстрым нарушением в тканях окислительно-восстановительных процессов, нарастанием глико­лиза, закислением цитоплазмы клеток и внеклеточного матрикса; приводит к повышению проницаемости мембран лизосом, выходу гидролаз, разрушающих внутриклеточные структуры. Кроме того, гипоксия активирует перекисное окисление липидов, и образующи­еся перекисные соединения разрушают мембраны клеток. Острая гипоксия всегда характеризуется повышением проницаемости сте­нок сосудов микроциркуляции, что сопровождается плазморрагией и развитием периваскулярного отека. Длительная гипоксия ведет к развитию фибриноидного некроза стенок сосудов. В таких сосудах кровоток прекращается, что усиливает ишемию их стенок, и про­исходит выход эритроцитов (диапедез) за пределы сосуда с разви­тием периваскулярных кровоизлияний.

Хроническая гипоксия сопровождается долговременной пере­стройкой обмена веществ, развитием комплекса компенсаторных и приспособительных реакций, например, гиперплазии костного мозга с увеличением образования эритроцитов. Однако через несколько недель это сменяется гипоплазией костного мозга. В паренхиматозных органах развиваются и прогрессируют жировая дистрофия и атрофия. Кроме того, гипоксия активирует фибро-бласты, в результате чего нарастают склеротические изменения органов. На определенном этапе заболевания изменения, обуслов­ленные гипоксией, способствует снижению функции органов и развитию их декомпенсации.

Виды шока

По этиологии выделяют следующие виды шока:

- геморрагический

- травматический

- дегидратационный

- ожоговый

- кардиогенный

- септический

- анафилактический

Стадии шока

1. Эректильная – происходит активация ЦНС, симпатико-адреналовый и гипоталамо-гипофиз0надпочечниковой системы. В результате сужаются сосуды (вазоконструкция), возникает централизация кровообращения, нарушение микроциркуляции в мышцах, коже, органах брюшной полости

2. Торпидная – возникает угнетение ЦНС, кровообращения и дыхания. Снижаются сердечная деятельность, кровяное давление, уменьшается частота и глубина дыхания, снижается тонус сосудов, происходит депонирование крови. Все это расстройство микроциркуляции. Возникает гипоксия, которая еще более нарушает деятельность ЦНС. Возникает порочный круг. В этой фазе повреждающего воздействия может и не быть, а шок прогрессирует. Усиленная выработка гистамина, брадикинина и других биологически активных веществ вызывает паралич резистивных сосудов и прекапиллярных сфинктеров, сосуды расширяются, замедляется ток крови, увеличиваются проницаемость сосудов, повышается вязкость крови. Развиваются ацидоз, токсемия, нарушается вязкость крови. Развиваются ацидоз, токсемия, нарушается функция всех органов и систем организма, особенно легких (отек легких) и почек (гибель части нефронов и развитие почечной недостаточности), которые называют «Шоковыми органами». Сознание затемняется. Тяжесть шокового состояния нарастает.

Виды комы

- Уремическая кома возникает в результате отравления организма азотистыми шлаками (мочевина), которые при недостаточности выделительной функции почек накапливаются в крови, а затем выделяются через все органы выделения – ЖКТ, кожу, серозные оболочки, органы дыхания, и там возникает воспаление (гастрит, энтерит, бронхит, пневмония, плеврит). На коже возникает припудренность (кристаллы мочевины), что вызывает зуд и расчесы. Появляется запах мочивины изо рта. Развивается отек мозга и наступает смерть;

- Печеночная кома развивается при тяжелых поражениях печени, когда она не обезвреживает фенол и индол, являющиеся токсичными. Проявление комы: гнилостный (печеночный) запах изо рта, нарастающая желтуха, зуд кожи, возможно воспаление или отек легкого;

- Гипергликемическая кома связана с резким повышением уровня глюкозы в крови при сахарном диабете. Обычно развивается постепенно. При этом накапливаются кетоновые тела в крови, возникает ацидоз, полиурия (потеря калия и натрия с мочой), обезвоживание. Характерен запах ацетона из рта, сухость кожи и слизистых, мягкость глазных яблок (из-за потери жидкости).

- Гипогликемическая кома – это реакция ЦНС на гипоксия, связанную с резким снижением уровня сахара в крови, так как глюкоза является основным источником энергии мозга; часто развивается внезапно. Признаки комы – влажная бледная кожа, холодный пот, зрачки расширены, судорожные подергивания

Механизмы развития комы

Начальные механизмы разных видов ком различны. Например: кетоацидоз, гипонатриемия и гипергликемия, а также дегидратация при диабетической коме; гипогликемия — при гипогликемической коме; гиперазотемия и гипохлоремия — при уремической коме; острое увеличение внутричерепного содержимого — при апоплексической коме (кровоизлияние в мозг) и т. д. Во всех случаях важнейшим результирующим патогенетическим фактором является альтерация (повреждение) клеточных мембран нейронов. Основные патогенетические механизмы ком следующие: 1. Истощение энергетического субстрата (АТФ) в связи с перевозбуждением нейронов. Это ведет к инактивации ионного насоса, работающего на энергии АТФ. Результат: невозможность поддержания поляризации клетки — разницы потенциалов по обе стороны клеточной мембраны, т. е. деполяризация. 2. Быстрое накопление в мозговых клетках возбуждающих аминокислот — глютамата и аспартата. 3. Стойкая деполяризация клеток. Возникает в связи с вышеуказанными расстройствами, а также обеспечивается еще и другим механизмом: возбуждающие аминокислоты связываются с поверхностными рецепторами клетки — агонистами кальциевых каналов и таким образом открывают неспецифические ионные каналы, способствуя втоку Са++, Na+ и С1- в клетку и выходу из нее К . Это также благоприятствует проникновению в клетку воды, т. е. внутриклеточному отеку. 4. Увеличение внутриклеточной концентрации Са++, которое ведет к новому выделению возбуждающих аминокислот и чрезмерному расходу АТФ, т. е. создается порочный круг. 5. Следствием поломки кальциевого гомеостатического механизма является активация фосфолипаз и протеаз с последующей деградацией клеточных мембран — так называемая «кальциевая смерть клетки». 6. Немаловажную роль при коме играет нарушение перекисного окисления липидов. В норме перекисное окисление липидов и система его контроля (антиоксидантная система) образуют важный гомеостатический механизм защиты от активированного кислорода (суперок-сидант, анион-радикал О2, перекись водорода H2O2 гидроксильный радикал ОН-). Нарушение в этой системе — важнейшее слагаемое церебральных метаболических расстройств при коме. В механизме этой патологии имеют значение многие факторы, в том числе церебральная гипоксия, дестабилизация мембран, расстройство кальциевого гомеостатического механизма, интоксикация и др. Развивается сочетанная недостаточность — усиление перекисного окисления липидов и несостоятельность антиоксидантной системы: антирадикальной, ответственной за ингибирова-ние процессов перекисного окисления липидов, и ан-типерекисной, обеспечивающей метаболизирование уже образовавшихся перекисей. 7. Основополагающий патогенетический фактор, объединяющий коматозные состояния, — альтерация клеточных мембран, которая является важнейшим механизмом отека мозга при коматозных состояниях. Этот механизм становится ведущим в цепи ряда патогенетических звеньев при деструктивной коме. Отек — набухание мозга — универсальная реакция на его повреждение. При деструктивной коме в ее патогенезе имеют значение и другие факторы, в частности анок-си-ишемический, повышение внутричерепного давления и падение перфузионного давления. Впрочем, при любой коме присоединяющиеся нарушения дыхания и гемодинамики могут сопровождаться аноксически-ми и ишемическими расстройствами, что обычно вызывает вазогенный отек мозга. При локальных повреждениях мозга (необширный мозговой инфаркт, нетяжелый ушиб мозга и др.) отек может быть локальным. При больших очагах повреждения (обширный инфаркт, тяжелый ушиб мозга и др.) отек распространяется на все полушарие. При генерализованном поражении головного мозга (острая гипертоническая энцефалопатия, диффузный ушиб мозга и др.) мозговой отек может быть тотальным. Драматическое последствие отека мозга — резкое повышение внутричерепного давления, уменьшение церебрального перфузионно-го давления с последующей вторичной ишемией мозга, т. е. возникновение нового порочного круга. Трагическое последствие отека головного мозга — дислокация мозгового ствола с развитием вторичного стволового синдрома (косоглазие, анизокория, снижение и выпадение корне-альных и зрачковых реакций и т. д.), включая расстройства дыхания и гемодинамики. Анокси-ишемические расстройства в мозговой ткани (локальные или более генерализованные) при деструктивной коме сопровождаются каскадом неблагоприятных нарушений, описанных выше. Кроме того, церебральная гипоксия приводит к переключению аэробного дыхания на анаэробное, следствием чего является лактат-ацидоз. Последний сопровождается вазопарезом, что, в свою очередь, ведет к отеку мозга. При вазопарезе в очаге поражения возникает феномен «роскошной перфузии мозга»: мозговой кровоток, в том числе и объемный, возрастает, но это не сопровождается полезным метаболическим эффектом из-за истощения энергетического субстрата и ферментов мембранного транспорта.

Типы аллергических реакций

1. Аллергическая реакция I типа (реакция немедленного типа, реа-гиновый, анафилактический, атопический тип).Она развивается с образованием АТ-реагинов, относящихся к классу IgE и lgG4. Они фиксируются на тучных клетках и базофильных лейкоцитах. При соединении реагинов с аллергеном из этих клеток выделяются медиаторы: гистамин, гепарин, серотонин, тромбоцитактивирующий фактор, простагландины, лейкотриены и др., определяющие клинику аллергической реакции немедленного типа. По-сле контакта со специфическим аллергеном клинические проявления реакции возникают через 15-20 мин.

2. Аллергическая реакция II типа (цитотоксический тип). Тип характеризуется тем, что AT образуются к клеткам тканей и представлены IgG и IgM. Этот тип реакции вызывается только AT, способными активизировать комплемент. AT соединяются с видоизмененными клетками организма, что приводит к реакции активации комплемента, который также вызывает повреждение и разрушение клеток с последующим фагоцитозом и удалением их. Именно по цито-токсическому типу происходит развитие лекарственной аллергии.

3. Аллергическая реакция III типа (повреждение тканей иммунными комплексами — тип Артюса, иммунокомплексный тип).Возникает в результате образования циркулирующих иммунных комплексов, в состав которых входят IgG и IgM. AT этого класса называют преципитирующими, так как они образуют преципитат при соединении с АГ. Этот тип реакции является ведущим в развитии сывороточной болезни, аллергических альвеолитов, лекарственной и пищевой аллергии, при ряде аутоаллергических заболеваний (СКВ, ревматоидный артрит и др.).

Респераторный алколоз

Патофизиология.Резкое снижение уровня двуокиси углерода ведет к высвобождению из тканевых буферных систем ионов водорода, что сводит к минимуму алкалемию за счет уменьшения концентрации гидрокарбоната в плазме. Острый алкалоз вызывает усиление процесса гликолиза, а усилившаяся продукция молочной и пировиноградной кислот способствует уменьшению концентрации гидрокарбоната в сыворотке и одновременному увеличению в плазме концентрации соответствующих анионов на 1—2 ммоля. При хронической гипокапнии концентрация гидрокарбоната п<