Обоснование выводов о состоянии органов.

Хирургия

(1.Методы обследования больных:сбор качественной информации,материализация признаков.

Обоснование выводов о состоянии органов.

Сбор анамннеза и обоснование выводов о развитии заболевания.

Оформление и ведение медицинской документации.

5.Обоснование предварительного и окончательного диагноза.

Планирование дополнительного обследования больного.

Выбор оптимального обследоания больного.

8.Выбор оптимальног варианта лечения.

Методика анализа ЭКГ и составления заключения.)-ИЗ ПРОПЕДА

Оказание экстренной помощи больным с острой серденой недостаточностью.

Сердечная недостаточность –острое или хроническое состояние, вызванное ослаблением сократительной способности миокарда и застойными явлениями в малом или большом круге кровообращения. Проявляется одышкой в покое или при незначительной нагрузке, утомляемостью, отеками, цианозом (синюшностью) ногтей и носогубного треугольника. Острая сердечная недостаточность опасна развитием отека легких и кардиогенного шока, хроническая сердечная недостаточность ведет к развитию гипоксии органов.
Клиническими проявлениями острой недостаточности левого желудочка служат сердечная астма и альвеолярный отек легких. Приступ сердечной астмы обычно провоцируется физическим или нервно-психическим напряжением. Приступ резкого удушья чаще возникает ночью, вынуждая больного в страхе проснуться. Сердечная астма проявляется чувством нехватки воздуха, сердцебиением, кашлем с трудно отходящей мокротой, резкой слабостью, холодным потом. Пациент принимает положение ортопноэ – сидя с опущенными ногами. При осмотре – кожа бледная с сероватым оттенком, холодный пот, акроцианоз, сильная одышка. Определяется слабый, частого наполнения аритмичный пульс, расширение границ сердца влево, глухие сердечные тона, ритм галопа; артериальное давление имеет тенденцию к снижению. В легких жесткое дыхание с единичными сухими хрипами.
Помощь следующая:
• купирование эмоционального напряжения, следует по возможности успокоить больного;
•больного усадить со спущенными ногами;
• нитроглицерин по 2—3 таблетки под язык каждые 5—10 мин под контролем артериального давления до наступления заметного улучшения (менее обильные хрипы, субъективное улучшение) или до снижения артериального давления. В ряде случаев этот комплекс мероприятий оказывается достаточным, заметное улучшение наступает через 5—15 мин.

Если улучшения нет или оно малоэффективно:

•вводится внутривенно 1—2 мл 1%-ного раствора морфина медленно, на изотоническом растворе натрия хлорида;

•фуросемид — от 2 до 8 мл 1%-ного раствора внутривенно (не применять при низком артериальном давлении);

• ингаляции кислорода через маску;

• сердечные гликозиды—растворы дигоксина 0,025%-ного—1— 2 мл или строфантина 0,05%-ного в дозе 0,5—1 мл вводят медленно в вену на 0,9%-ном раствора натрия хлорида;

•преднизолон (30—60 мг) или гидрокортизон (60—125 мл) внутривенно для предупреждения или лечения повреждений альвеолярной мембраны; введение гормонов тем более показано при смешанной астме;

• при смешанной астме с бронхоспазмом вводят медленно внутривенно 2,4%-ный раствор эуфиллина в количестве 10,0 мл. Как «пеногаситель» используется ингаляция паров этилового спирта.

Больные подлежат экстренной госпитализации в кардиореанимационное отделение после купирования признаков левожелудочковой недостаточности либо при улучшении состояния.

Международная классификация пневмоний и градация пневмоний американской торакальной ассоциацией.Клинические фазы пневмоний с циклическим течением.Особенности клинических проявлений пневмоний при иммунодеицитах.

Всего в прогрессировании пневмонии клиницисты выделяют 4 стадии. Их общая длительность составляет максимум 11 дней.

1 или стадия прилива. Длительность – одни сутки. Характерные признаки – микробный отёк и выраженная гиперемия доли лёгкого, поражённой микроорганизмами. Если на этой стадии взять на исследование отёчную жидкость, то можно будет выявить в ней огромное количество возбудителей. Проницаемость капилляров возрастает, и красные клетки крови постепенно просачиваются в просвет альвеол. Поражённая доля уплотняется. На рентгене можно выявить указанные изменения.

2 или стадия красного опеченения. Она развивается на второй день прогрессирования недуга. Диапедез эритроцитов постепенно усиливается из-за полнокровия и отёка. Но в просвет альвеол теперь просачиваются не только красные кровяные тельца, но и нейтрофилы. Между клетками выпадает фибрин (белок). Лимфатические сосуды, которые локализуются в тканях органа, расширяются и переполняются лимфой. Региональные лимфоузлы увеличиваются. Поражённая доля по плотности становится как печень, и приобретает тёмно-красный цвет.

3 или стадия серого опеченения. Она развивается у пациента на 4–6 день недуга. В просвете альвеол накапливаются нейтрофилы и нити фибрина. Концентрация красных кровяных телец, которые подвергаются гемолизу, снижается, что влечёт за собой уменьшение выраженности гиперемии. Доля лёгкого при данной стадии увеличивается, тяжелеет, а на плевре проявляются фибринозные наложения.

4 или стадия разрешения. Проявляется на 9–11 день прогрессирования недуга. Сформированный фибринозный экссудат постепенно расплавляется и рассасывается. Лёгкое очищается от накопившегося фибрина и патогенной микрофлоры. Экссудат из органа выводится вместе с мокротой и через лимфатический дренаж лёгкого.

СИМПТОМАТИКА пневмония начинается остро. Первый её симптом – гипертермия до высоких цифр. Но также не исключён и продромальный период, в котором у человека могут возникнуть такие симптомы: слабость; головная боль различной степени интенсивности; вялость; снижение аппетита; расстройства со стороны ЖКТ: диарея, запор. По мере прогрессирования патологии, киника дополняется такими симптомами: боль в боку со стороны поражения. Имеет острый или колющий характер. Степень интенсивности различная. Может отдавать в плечо или живот. Этот симптом обычно исчезает на 2–3 день от начала развития болезни. Если же болевой синдром сохраняется дольше, то это уже тревожный сигнал – возможно у больного развилась эмпиема плевры; кашель. На ранней стадии болезни он является малопродуктивным, но на 3 день становится влажным. Во время кашля у пациента выделяется густая мокрота. Сначала она пенистая и имеет белый цвет, но постепенно становится «ржавой» из-за примеси в ней крови; обычно пациента беспокоит одышка – затруднён вдох. Частота дыхательных движений в минуту – от 25 до 50. Поражённая половина грудной клетки несколько отстаёт в акте дыхания; цианоз. Этот симптом возникает вследствие нарушения газообмена. Ткани организма не получают в достаточной мере кислород. У больного человека отмечается цианоз носогубного треугольника, пальцев рук и ног, губ; кожный покров горячий и сухой, а на конечностях холодный; участие вспомогательной мускулатуры в акте дыхания.
Особенности клинических проявлений пневмоний при иммунодеицитах:

В силу действия комплекса вышеназванных факторов местные воспалительные явления затушевываются (особенно на фоне лечения глюкокортикостероидами и иммунодепрессантами), отмечаются кашель, отделение мокроты, лихорадка (37,7-38° С), плевральные боли, тахикардия и тахипноэ.

Начало такой пневмонии, как правило, незаметное, с постепенным прогрессированием уплотнения или некроза. Относительно постоянными симптомами являются умеренная одышка, периодические повышения температуры тела («свечой»), реже могут быть острая дыхательная недостаточность (что требует проведения ИВЛ), нарушение психического статуса, резкая тахикардия, проявления ДВС-синдрома и инфекционно-токсического шока разной выраженности. Клинические данные мало чем отличаются от таковых при других пневмоний. Так, при осмотре можно выявить признаки уплотнения легочной ткани, изменения характера везикулярного дыхания, сухие и влажные хрипы. Часто определяемая у этих больных лейкопения способствует задержке рентгенологических проявлений пневмонии в ее ранний период развития. Позже появляющиеся «пестрые» рентгенологические инфильтраты (обычно в нижних долях и нередко двухсторонние) часто прогрессируют, несмотря на лечение антибиотиками.Это приводит к массивной инфильтрации легочной ткани и нередко к развитию больших абсцессов. Клиническое разрешение Гр− пневмонии медленное.

16.Основные принципы подбора антибактериальной терапии при лечении пневмоний.

Антибактериальная терапия должна быть начата немедленно после установления диагноза пневмонии. Определились две основные тенденции выбора антибиотиков: 1) использование селективных препаратов, позволяющих рационально и экономно использовать препарат, свести к минимуму воздействие на сапрофитную флору больного, уменьшить риск суперинфекции и избежать нежелательного иммуносупрессорного эффекта; 2) эмпирическое назначение антибиотиков широкого спектра действия.

Этиотропная терапия является базисной, но адекватная антибиотикотерапия часто затруднена в связи со сложностью раннего выявления возбудителя [7, 9].

Антибактериальная терапия при пневмонии должна быть ранней и адекватной (последнее относится к дозе, способу применения и длительности использования), а также корригируемой в процессе лечения в зависимости от клинического эффекта и чувствительности возбудителя к лекарственному средству. Эффективность лечения в первую очередь зависит от правильного выбора антибактериального препарата и его соответствия этиологии заболевания.

При назначении антибактериальной терапии необходимо учитывать возможные побочные эффекты препаратов и избегать назначения лекарственных средств, которые могут вызвать нежелательные эффекты и ухудшить течение основного и сопутствующих заболеваний. Необходимо учитывать повышенную чувствительность к ранее применявшимся антибактериальным средствам. В частности, у больных с аллергическими реакциями на пенициллин с особой осторожностью следует назначать другие беталактамные антибиотики из-за риска развития перекрестной гиперчувствительности. Если в анамнезе пациента есть сведения о повторных курсах лечения по поводу различных заболеваний препаратами пенициллинового ряда и другими антибиотиками, вероятность экспрессии беталактамазной активности у представителей эндогенной микрофлоры больного резко возрастает.

При выборе антибактериального препарата у больных пневмонией на фоне хронической почечной недостаточности необходимо уменьшить дозу препарата, экскретируемого почками, пропорционально величине клубочковой фильтрации или предпочесть антибактериальный препарат, метаболизирующийся в печени (эритромицин, клиндамицин, метронидазол, цефоперазон). Наоборот, при патологии печени с признаками ее функциональной недостаточности дозы препаратов, преимущественно метаболизирующихся в печени, следует уменьшить на 1/3–1/2 или отдавать предпочтение антибактериальным препаратам, элиминирующимся через почки (аминогликозиды, фторхинолоны, цефалоспорины, кроме цефоперазона). При наличии у больного сердечной недостаточности, ожирения нарушается элиминация антибактериальных препаратов из организма с повышением их концентрации в крови и риском развития побочных эффектов, что необходимо учитывать при выборе антибактериального препарата с пролонгированной фармакокинетикой (цефоперазон, цефтазидим, рокситромицин, кларитромицин).

При выборе антибактериального препарата обязательно нужно принимать во внимание возраст больного. Лечение у лиц пожилого и старческого возраста сопряжено со значительными сложностями. Основным принципом лекарственной терапии в гериатрии должно быть применение только необходимых препаратов, обладающих наибольшей эффективностью при минимальном побочном действии. В то же время, кроме лекарственной терапии по поводу пневмонии, лица старше 60 лет нередко нуждаются в приеме медикаментов для лечения сопутствующих заболеваний. Приемлемый антибиотик должен характеризоваться оптимальными параметрами фармакокинетики: достижением высокого уровня тканевых концентраций, в том числе в очаге воспаления, максимально возможными интервалами между приемами лекарственного средства и минимальной необходимостью в мониторинге. В частности, при лечении больных пневмонией имеет значение такой фармакокинетический параметр, как способность проникновения в мокроту. У больных пневмонией преимущество следует отдавать лекарственным препаратам, создающим в мокроте высокие и стабильные концентрации. В частности, среди аминопенициллинов концентрации амоксициллина в мокроте в два раза превышают концентрации ампициллина при приеме одинаковых доз препаратов. Кроме того, концентрации амоксициллина значительно дольше сохраняются в мокроте на терапевтическом уровне. Аминогликозиды недостаточно хорошо проникают в мокроту, что является одной из причин нецелесообразности их применения при этой патологии.

Заранее определить клиническую эффективность антибактериального препарата у конкретного больного достаточно сложно, так как имеется много факторов, которые в конечном итоге влияют на возможные исходы антибиотикотерапии [10]. Эти факторы можно разделить на три группы: факторы макроорганизма — иммунологическая система человека и ее взаимодействие с возбудителем; фармакодинамические факторы взаимодействия антибактериального препарата и микроорганизма в условиях макроорганизма: бактерицидное действие, активность в субингибирующих концентрациях, постантибиотический эффект; фармакокинетические факторы.

Первоначальный эффект от назначенного антибиотика можно оценить не ранее чем через 48 часов, т. к. в течение первых суток происходит подавление роста и размножения чувствительных микроорганизмов, затем в ответ на снижение интоксикации появляются первые положительные симптомы в клиническом состоянии, температурной реакции и лабораторных показателях. Если на третий день лечения сделан вывод, что терапия адекватна, курс лечения продолжают до нормализации клинико-рентгенологических и лабораторных признаков воспаления. Отсутствие положительной динамики через 72 часа от начала антибиотикотерапии указывает на необходимость коррекции схемы лечения.

После выбора антибактериального препарата для эмпирической терапии необходимо определение оптимального способа введения препарата, адекватной дозы препарата, осуществление адекватного контроля в процессе лечения, определение оптимальной продолжительности терапии.

ИНФЕКЦИОННО-ЗАВИСИМЫЙ ВАРИАНТ

• Инфекционно-зависимый вариант бронхиальной астмы присущ прежде всего лицам старше 35-40 лет. У больных с этим вариантом течения болезнь протекает более тяжело, чем у больных атопической астмой. Причиной обострения бронхиальной астмы при этом клинико-патогенетическом варианте являются воспалительные заболевания органов дыхания (острый бронхит и обострение хронического бронхита, пневмонии, тонзиллит, гайморит, острые респираторные вирусные инфекции и др.).

Клиническая картина

• Приступы удушья у таких больных характеризуются меньшей остротой развития, продолжаются дольше, хуже купируются β2-адреномиметиками. Даже после купирования приступа в лёгких остаются жёсткое дыхание с удлинённым выдохом и сухие хрипы. Часто симптомы бронхиальной астмы сочетаются с симптомами хронического бронхита. У таких больных присутствует постоянный кашель, иногда со слизисто-гнойной мокротой, температура тела повышается до субфебрильных значений. Нередко вечером появляется озноб, чувство зябкости между лопатками, а ночью - потливость, преимущественно в области верхней части спины, шеи и затылка. У этих больных часто выявляют полипозно-аллергический риносинусит. Обращают на себя внимание выраженность и стойкость обструктивных изменений вентиляции, которые не восстанавливаются полностью после ингаляции β-адреномиметиков и купирования приступа удушья. У больных инфекционно-зависимой бронхиальной астмой значительно быстрее, чем у больных атопической астмой, развивается эмфизема лёгких, лёгочное сердце с ХСН.

ДИСГОРМОНАЛЬНЫЙ (ГОРМОНОЗАВИСИМЫЙ) ВАРИАНТ

• При этом варианте для лечения больных обязательно системное применение ГК, а их отмена или уменьшение дозировки приводит к ухудшению состояния.

• Как правило, больные с гормонозависимым вариантом течения болезни принимают ГК, причём формирование гормональной зависимости существенно не связано с длительностью приёма и дозой этих препаратов. У больных, получавших ГК, необходимо проверять наличие осложнений терапии (угнетение функции коры надпочечников, синдром Иценко-Кушинга, остеопороз и переломы костей, АГ, повышение концентрации глюкозы в крови, язвы желудка и двенадцатиперстной кишки, миопатии, изменения психики).

• Гормональная зависимость может быть следствием ГК недостаточности и/или ГК-резистентности.

• Глюкокортикоидная недостаточность, в свою очередь, может быть надпочечниковой и вненадпочечниковой.

• ◊ Надпочечниковая глюкокортикоидная недостаточность возникает при снижении синтеза корой надпочечников кортизола, при преобладании синтеза корой надпочечников гораздо менее биологически активного кортикостерона.

• ◊ Вненадпочечниковая глюкокортикоидная недостаточность возникает при повышенном связывании кортизола траскортином, альбумином, нарушениях в системе регуляции "гипоталамус-гипофиз-кора надпочечников", при повышенном клиренсе кортизола и т.д.

• ГК-резистентность может развиться у больных с наиболее тяжёлым течением бронхиальной астмы; при этом снижается способность лимфоцитов адекватно реагировать на кортизол.

ДИЗОВАРИАЛЬНЫЙ ВАРИАНТ

• Дизовариальный вариант бронхиальной астмы, как правило, сочетается с другими клинико-патогенетическими вариантами (чаще всего с атопическим) и диагностируется в тех случаях, когда обострения бронхиальной астмы связаны с фазами менструального цикла (обычно обострения возникают в предменструальный период).

Клиническая картина

• Обострение бронхиальной астмы (возобновление или учащение приступов удушья, нарастание одышки, кашель с вязкой трудноотделяемой мокротой и т.д.) перед менструацией у таких больных часто сопровождается симптомами предменструального напряжения: мигренью, сменой настроения, пастозностью лица и конечностей, альгоменореей. Этот вариант бронхиальной астмы характеризуется более тяжёлыми и прогностически неблагоприятным течением.

Клиническая картина

• Адренергический дисбаланс наиболее часто формируется у больных с атопическим вариантом бронхиальной астмы и при наличии вирусной и бактериальной инфекции в остром периоде. Клинические данные, позволяющие предполагать наличие адренергического дисбаланса или склонность к его развитию:

• усугубление или развитие бронхиальной обструкции при введении или ингаляции β-адреномиметика;

• отсутствие или прогрессирующее уменьшение эффекта при введении или ингаляции β-адреномиметика;

• длительный приём (парентерально, внутрь, ингаляционно, интраназально) β-адреномиметиков.

ХОЛИНЕРГИЧЕСКИЙ (ВАГОТОНИЧЕСКИЙ) ВАРИАНТ

• Этот вариант течения бронхиальной астмы связан с нарушением обмена ацетилхолина и повышенной активностью парасимпатического отдела вегетативной нервной системы.

Клиническая картина

• Холинергический вариант характеризуется следующими особенностями клинической картины.

• Возникает преимущественно у пожилых людей.

• Формируется через несколько лет после заболевания бронхиальной астмой.

• Ведущий клинический симптом - одышка не только при физической нагрузке, но и в покое.

• Наиболее ярким клиническим проявлением холинергического варианта течения бронхиальной астмы является продуктивный кашель с отделением большого количества слизистой, пенистой мокроты (300-500 мл и более в сутки), что дало повод назвать этот вариант бронхиальной астмы "влажная астма".

• Быстро наступающий бронхоспазм под влиянием физической нагрузки, холодного воздуха, резких запахов.

• Нарушение бронхиальной проходимости на уровне средних и крупных бронхов, что проявляется обилием сухих хрипов над всей поверхностью лёгких.

• Проявлением гиперваготонии являются ночные приступы удушья и кашля, повышенная потливость, гипергидроз ладоней, синусовая брадикардия, аритмии, артериальная гипотензия, частое сочетание бронхиальной астмы с язвенной болезнью.

НЕРВНО-ПСИХИЧЕСКИЙ ВАРИАНТ

• Этот клинико-патогенетический вариант бронхиальной астмы диагностируется в тех случаях, когда нервно-психические факторы способствуют провокации и фиксации астматических симптомов, а изменения функционирования нервной системы становятся механизмами патогенеза бронхиальной астмы. У некоторых больных бронхиальная астма является своеобразной формой патологической адаптации больного к окружающей среде и решения социальных проблем.

• Известны следующие клинические варианты нервно-психической бронхиальной астмы.

• Неврастеноподобный вариант развивается на фоне сниженной самооценки, завышенных требований к себе и тягостного сознания своей несостоятельности, от чего и "защищает" приступ бронхиальной астмы.

• Истероподобный вариант может развиться на фоне повышенного уровня притязаний больного к значимым лицам микросоциального окружения (семья, производственный коллектив и др.). В этом случае с помощью приступа бронхиальной астмы больной пытается достигнуть удовлетворения своих желаний.

• Психастенический вариант течения бронхиальной астмы отличает повышенная тревожность, зависимость от значимых лиц микросоциального окружения и низкая способность к самостоятельным решениям. "Условная приятность" приступа заключается в том, что он "избавляет" больного от необходимости принимать ответственное решение.

• Шунтовый механизм приступа обеспечивает разрядку невротической конфронтации членов семьи и получение внимания и заботы во время приступа со стороны значимого окружения.

• Диагностика нервно-психического варианта основана на анамнестических и тестовых данных, полученных при заполнении специальных опросников и анкет.

АУТОИММУННАЯ АСТМА

• Аутоиммунная астма возникает в результате сенсибилизации больных к Аг лёгочной ткани и встречается у 0,5-1% больных бронхиальной астмой. Вероятно, развитие этого клинико-патогенетического варианта обусловлено аллергическими реакциями III и IV типов по классификации Кумбса и Джелла (1975).

• Основные диагностические критерии аутоиммунной астмы:

• тяжёлое, непрерывно рецидивирующее течение;

• формирование у больных ГК-зависимости и ГК-резистентности;

• выявление противолёгочных АТ, повышение концентрации ЦИК и активности кислой фосфатазы сыворотки крови.

• Аутоиммунная бронхиальная астма - редкий, но наиболее тяжёлый вариант течения бронхиальной астмы.

"АСПИРИНОВАЯ" БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА

• Происхождение аспиринового варианта бронхиальной астмы связывают с нарушением метаболизма арахидоновой кислоты и повышением выработки лейкотриенов. В этом случае формируется так называемая аспириновая триада, включающая бронхиальную астму, полипоз носа (околоносовых пазух), непереносимость ацетилсалициловой кислоты и других НПВС. Наличие аспириновой триады отмечается у 4,2% больных с бронхиальной астмой. В ряде случаев один из компонентов триады - полипоз носа - не выявляется. Возможно наличие сенсибилизации к инфекционным или неинфекционным аллергенам. Важное значение имеют данные анамнеза о развитии приступа удушья после приёма ацетилсалициловой кислоты и других НПВС. В условиях специализированных учреждений этим больным проводят пробу с ацетилсалициловой кислотой с оценкой динамики ОФВ1.

Этиология

Существуют 3 известных фактора риска развития ХОБ:

1)курение;

2)тяжелая врожденная недостаточность α1-антитрипсина;

3)повышенный уровень пыли и газа в воздухе, связанный с профессиональными вредностями и неблагополучным состоянием окружающей среды.

Патогенез

При длительном воздействии этиологических факторов возникает ряд патологических процессов в бронхиальном дереве. Прежде всего изменяются структурно-функциональныесвойства слизистой оболочки:

–гиперплазия бокаловидных клеток;

–гиперсекреция слизи;

–метаплазия и атрофия эпителия;

–снижение выработки иммуноглобулина А;

–отек слизистой оболочки.

Воспаление слизистой оболочки вызывает:

–рефлекторный спазм бронхов;

–нарушение выработки сурфактанта.

Исходом воспалительного процесса является коллапс мелких бронхов и облитерация бронхиол (пневмосклероз). Это приводит к необратимой бронхиальной обструкции, которая характеризуется как распространенное сужение

бронхов, неподдающееся лечению бронхорасширяющими средствами, включая кортикостероиды, что ведет к нарушению дренажной функции бронхиального дерева.

Обструкция мелких бронхов вызывает перерастяжение альвеол на выдохе и нарушение эластических структур их стенок, что способствует развитию эмфиземы легких. В результате развития эмфиземы и пневмосклероза происходит неравномерная вентиляция легких с образованием гипо- и гипервентилируемых участков, что в сочетании с местными воспалительными изменениями приводит:

–к нарушению газообмена;

–развитию дыхательной недостаточности;

–артериальной гипоксемии;

–к легочной гипертензии.

Правый желудочек сердца работает под нагрузкой, гипертрофируется и делатируется. В дальнейшем развивается правожелудочковая недостаточность, формируется легочное сердце.

Клиника

Жалобы:

Вначале заболевания по утрам возникает кашель, который сопровождается отделением небольшого количества мокроты. Это связано с суточным ритмом мукоцилиарного транспорта, недостаточность которого проявляется только в ночное время. Имеют значение активные физические движения, сопровождающиеся увеличением вентиляции, повышением тонуса симпатической иннервации и адекватной бронходилатацией.

Если вначале кашель возникает только в период обострения (обычно в холодное и сырое время года), то при длительном течении заболевания он становится постоянным.

Выделение мокроты: в ранних стадиях хронического бронхита выделяется скудная слизистая мокрота, в дальнейшем появляетсяслизисто-гнойнаяи гнойная мокрота, что, как правило, связано с очередным обострением заболевания.

При длительно текущем хроническом бронхите больные постоянно выделяют гнойную мокроту. Количество ее за сутки обычно не более 50 мл, но при формировании бронхоэктазов может увеличиваться.

Одышка вначале возникает только при значительной физической нагруз-

ке, во время обострения процесса.

Появление и нарастание одышки по мере прогрессирования заболевания связано с обструкцией бронхиального дерева, а также с развитием эмфиземы легких. С течением времени она становится постоянным симптомом.

Проявления интоксикации: в период обострения больные отмечают слабость, повышенную утомляемость, субфебрильную температуру, являющиеся проявлениями интоксикации.

Лекарственная терапия:

1. Бронхорасширяющая терапия. Бронходилятаторы занимают ведущее место в лечении ХОБ, являясь средствами базисной терапии. Существует

3группы названных препаратов:

–анитихолинергические средства;

–β2-агонисты;

–метилксантины.

Антихолинергические препараты признаны препаратами 1-йлинии в терапии ХОБ.В настоящее время применяются ингаляционные четвертичные антихолинергические препараты. Наиболее известным из них является ипратропиум бромид. Наиболее распространенным препаратом является атровент, содержащий 20 мкг ипротропиума бромида в одной ингаляционной дозе. Рекомендуемая дозировка —2–4ингаляции3–4раза в день.

β2-Агонистыоказывают менее выраженный бронходилятирущий эффект при ХОБ, чем при бронхиальной астме, но даже небольшое улучшение бронхиальной проходимости может вести к уменьшению сопротивления дыхательных путей и работы дыхания.Наиболее распространенными препаратами являются сальбутамол, беротек (фенотерол).

Наибольший бронходилятирующий эффект достигается при комбинации антихолинергических препаратов и β2-агонистов.Устойчивой комбинацией данных препаратов является дозированный аэрозоль «Беродуал» (20 мкг ипротропиума бромида и 50 мкг фенотерола в одной ингаляции).

Метилксантины, несмотря на широкое использование вышеуказанных групп препаратов, не потеряли своей ниши в терапии обострений ХОБ. Теофиллин обладает положительным инотропным влиянием на дыхательную мускулатуру, способствует улучшению мукоцилиарного клиренса, стимулирует дыхательный центр, уменьшая вероятность гиповентиляции и аккумуляции углекислоты.

2. Мукорегуляторные средства. Различают муколитики и мукорегуляторы. Муколитики содержат вещества, разрушающие мукопротеины, мукорегуляторы уменьшают вязкость мокроты путем нарушения синтеза сиаломуцинов. Наиболее предпочтительными препаратами являются амброксол (лазолван), ацетилцистеин.

3.Антибактериальная терапия. Основные критерии инфекционного обострения:

– нарастание одышки;

– нарастание объема выделяемой мокроты;

– увеличение гнойности мокроты.

Наиболее значимыми возбудителями (85–95%) заболевания являются:

Streptococcus pneumoniae (пневмококки), Haemophilus influenzaeи Moraxella catarrhalis.Антибиотики назначаются эмпирически при наличии клинических признаков интоксикации и гнойных элементов в мокроте, т. к. ожидание результатов бактериологического исследования является недопустимой тратой времени. Предпочтительно применение антибиотиков широкого спектра действия в течение 7–14дней. При отсутствии эффекта проводится культуральное исследование мокроты и подбирается соответствующий антибиотик. Как правило, используют амоксициллин, потенцированный клавулановой кислотой, макролиды последних генераций (азитромицин, кларитромицин), цефалоспорины 2-гопоколения.

4.Коррекция дыхательной недостаточности включает в себя:

–оксигенотерапию;

–глюкокортикостероиды;

–тренировку дыхательной мускулатуры.

Оксигенотерапия жизненно необходима больным ХОБ с наличием дыхательной недостаточности. Предпочтение отдается длительной (18 часов в сутки и во время сна) малопоточной (2–5л/мин), что значительно удлиняет жизнь больных ХОБ и улучшает ее качество. Целью такой терапии является коррекция гипоксемии и поддержание значений содержания PaO2 на уровне 60 мм рт. ст.

Глюкокортикостероиды применяются при неэффективности препаратов базисной терапии в максимальных дозах, наличии в анамнезе положительного результата от применения данных препаратов или данных об эффективности пробного курса таблетизированными формами. Обязательным правилом является начальное назначение ингаляционных глюкокортикостероидов, и лишь при их неэффективности пациент переводится на прием таблетизированных форм.

Дыхательная недостаточность — патологический синдром, сопровождающий ряд заболеваний, в основе которого лежит нарушение газообмена в легких. При дыхательной недостаточности (ДН) не обеспечивается необходимый газовый состав крови, либо он поддерживается за счет перенапряжения компенсаторных возможностей системы внешнего дыхания.

Внешнее дыхание поддерживает непрерывный газообмен в организме: поступление атмосферного кислорода и удаление углекислого газа. Любое нарушение функции внешнего дыхания приводит к нарушению газообмена между альвеолярным воздухом в легких и газовым составом крови. В результате этих нарушений в крови нарастает содержание углекислоты и уменьшается содержание кислорода, что ведет к кислородному голоданию, в первую очередь, жизненноважных органов – сердца и головного мозга.

Угрожающее для организма состояние развивается при дыхательной недостаточности, характеризующейся снижением парциального давления кислорода в артериальной крови менее 60 мм рт. ст., а также повышением парциального давления углекислоты более 45 мм рт. ст.
Процесс дыхания условно подразделяется на три этапа. Первый этап включает в себя доставку кислорода из внешней среды в альвеолы.

Вторым этапом дыхания является диффузия кислорода через альвеолярно-капиллярную мембрану ацинуса и транспортировка его к тканям, движение СО2 осуществляется в обратном порядке.

Третий этап дыхания заключается в утилизации кислорода при биологическом окислении субстратов и образовании, в конечном итоге, энергии в клетках.

При возникновении патологических изменений на любом из этапов дыхания или при их сочетании может возникнуть дыхательная недостаточность (ОДН)

Классическими признаками дыхательной недостаточности служат:

ñ проявления гипоксемии;

ñ проявления гиперкапнии;

ñ синдром слабости и утомления дыхательной мускулатуры;

ñ одышка.

Гипоксемия клинически проявляется цианозом (синюшностью), степень которого выражает тяжесть дыхательной недостаточности и наблюдается при снижении парциального давления кислорода (РаО2) в артериальной крови ниже 60 мм рт. ст. Для гипоксемии характерны также нарушения гемодинамики, выражающиеся в тахикардии и умеренной артериальной гипотонии. При понижении РаО2 в артериальной крови до 55 мм рт. ст. наблюдаются нарушения памяти на происходящие события, а при снижении РаО2 до 30 мм рт. ст. пациент теряет сознание. Хроническая гипоксемия проявляется легочной гипертензией.

Проявлениями гиперкапнии служат тахикардия, нарушения сна (бессонница ночью и сонливость днем), тошнота, головные боли. Быстрое нарастание в артериальной крови парциального давления углекислоты (РаСО2) может привести к состоянию гиперкапнической комы, связанной с усилением мозгового кровотока, повышением внутричерепного давления и развитием отека головного мозга. Синдром слабости и утомления дыхательных мышц характеризуется увеличением частоты дыхания (ЧД) и активным вовлечением в процесс дыхания вспомогательной мускулатуры (мышц верхних дыхательных путей, мышц шеи, брюшных мышц). ЧД более 25 в мин. может служить начальным признаком утомления дыхательной мускулатуры. Урежение ЧД менее 12 в мин. может предвещать остановку дыхания. Крайним вариантом синдрома слабости и утомления дыхательной мускулатуры служит парадоксальное дыхание. Одышка субъективно ощущается пациентами как нехватка воздуха при чрезмерных дыхательных усилиях. Одышка при дыхательной недостаточности может наблюдаться как при физическом напряжении, так и в спокойном состоянии.
Патогенетическая терапия предполагает введение бронхолитиков или глюкокортикоидов и дренирование бронхов при бронхиальной обструкции, применение дыхательных аналептиков при угнетении дыхательного центра, сибазона или морфина (урежает и углубляет дыхание) при центрогенном тахипноэ, холиномиметиков при миастеническом кризе (см. Миастения),проведение обезболивания при травме грудной клетки и др. Во многих случаях при острой Д. н. необходима искусственная вентиляция легких (Искусственная вентиляция лёгких) (ИВЛ), на фоне которой проводят остальные лечебные мероприятия.

Причины

&n