Обмен железа в организме человека
Механизмом, регулирующим обмен железа в организме человека, является всасывание железа в желудочно-кишечном тракте. Выделение его из организма кишечником, с кожей, потом с мочой, являющееся пассивным процессом, лимитированоПри среднем поступлении с пищей 10-20 мг железа в сутки у здорового человека не более 1-2 мг всасывается в желудочно-кишечный тракт. Наиболее интенсивно процесс происходит в двенадцатиперстной кишке и начальных отделах тощей кишки. Желудок играет лишь незначительную роль в усвоении: из него поступает в организм не более 1-2% от общего количества поступающего в желудочно-кишечный тракт.
Этапы обмена железа в организме
Процесс усвоения железа состоит из ряда последовательных этапов:
1) начальный захват железа щеточной каймой клеток слизистой оболочки кишечника.
2) внутриклеточный транспорт, образование запасов железа в клетке.
3) освобождение железа из слизистой оболочки кишечника в кровь.
51)Классификация анемий. Лабораторная диагностика гипохромных анемий (железодефицитная и сидеробластная анемии).
Причины развития ЖДА
В развитии ЖДА различают несколько этапов Основной причиной развития ЖДА является
— хронические кровопотери разной локализации (желудочно-кишечные, маточные, носовые, почечные) вследствие различных заболеваний;
— нарушение всасывания поступающего с пищей железа в кишечнике (энтериты, резекция тонкого кишечника, синдром недостаточного всасывания, синдром «слепой петли»);
— повышенная потребность в железе (беременность, лактация, интенсивный рост и др. );
— алиментарная недостаточность железа (недостаточное питание, анорексии различного происхождения, вегетарианство и др.).
Общий анализ крови
В общем анализе крови при ЖДА будут регистрироваться снижение уровня гемоглобина и эритроцитов.
Размер эритроцитов – нормальный, увеличенный (макроцитоз) или уменьшенный (микроцитоз
Анизоцитоз .
Пойкилоцитоз .
Цветовой показатель эритроцитарных клеток (ЦП) зависит от содержания в них гемоглобина. Возможны следующие варианты окрашивания эритроцитов:
Для ЖДА гипохромия эритроцитов является характерной и часто сочетается с микроцитозом;
Эритроцитарные индексы
Средний объем эритроцита (mean cell volume – MCV) – количественный показатель объема эритроцитов. В зависимости от значений MCV происходит дифференциация анемий на микроцитарные, нормоцитарные и макроцитарные. Для ЖДА характерным является микроцитарный характер анемии..
Биохимический анализ крови
При развитии ЖДА в биохимическом анализе крови будут регистрироваться:
• уменьшение концентрации сывороточного ферритина;
• уменьшение концентрации сывороточного железа;
• повышение ОЖСС;
• уменьшение насыщения трансферрина железом.
52)Классификация анемий. Лабораторная диагностика нормохромных анемий (гемолитическая, апластическая, постгеморрагическая анемии).
Патогенетическая классификация анемий:1. Анемии вследствие кровопотери (постгеморрагические):Острая,Хр. 2. Анемии вследствие нарушения образования эритроцитов и гемоглобина:Железодефицитная анемия;Мегалобластные анемии, связанные с нарушением синтеза ДНК. (В12- и фолиеводефицитные анемии);Анемии, связанные с костномозговой недостаточностью (гипопластические). 3. Анемии вследствие усиленного кроворазрушения (гемолитические).4. Анемии смешанные.
Классификация анемий по ЦПК:гипохромные(железодеф.,сидеробластня,анемия при отравлении свинцом,талассемия,эритропоэтическая порфирия);нормохромная(гемолитическая,гипо-апластическая,постгеморрааг.,инфекционно-токсическая);гиперхромная(В12,фолиеводефицитная).Железодифицитная анемия:гипохромия, микроцитоза, анизоцитоз, пойкилоцитоз.Биохимия:уменьшение сывороточного ферритина и сывороточного железа;повышение ОЖСС; уменьшение насыщения трансферрина железом.Сидеробластная анемия :микроцитоз, кольцевидные сидеробласты • В сыворотке крови обнаруживают увеличение количества ферритина и сывороточного железа с высоким насыщением трансферрина • Содержание ретикулоцитов снижено (гипорегенераторная анемия) • Сочетание гипохромных микроцитарных клеток с нормоцитами или даже макроцитами — диагностический признак сидеробластной анемии.
53)Классификация анемий. Лабораторная диагностика гиперхромных анемий (витамин В12-дефицитная и фолиеводефицитная анемии).
Патогенетическая классификация анемий:1. Анемии вследствие кровопотери (постгеморрагические):Острая,Хр. 2. Анемии вследствие нарушения образования эритроцитов и гемоглобина:Железодефицитная анемия;Мегалобластные анемии, связанные с нарушением синтеза ДНК. (В12- и фолиеводефицитные анемии);Анемии, связанные с костномозговой недостаточностью (гипопластические). 3. Анемии вследствие усиленного кроворазрушения (гемолитические).4. Анемии смешанные.
Классификация анемий по ЦПК:гипохромные(железодеф.,сидеробластня,анемия при отравлении свинцом,талассемия,эритропоэтическая порфирия);нормохромная(гемолитическая,гипо-апластическая,постгеморрааг.,инфекционно-токсическая);гиперхромная(В12,фолиеводефицитная).Гемолитическая анемия:микросфероциты,ретикулоцитоз,повышение билирубин. Апластическая анемия:концентрация гемоглобина может падать до 20 - 30 г/л), лейкопения (нейтропения с относительным лимфоцитозом) и тромбоцитопения, иногда до полного исчезновения тромбоцитов из крови. Анемия чаще нормохромная и макроцитарная, число ретикулоцитов снижено.СОЭ обычно увеличена до 40 - 60 мм/ч.
Постгемморагическая анемия:нормоциты,анизоцитоз,пойкилоцитоз,ретикулоцитоз
54)Общий анализ крови: причины развития лейкоцитозов.
Виды лейкоцитоза: 1. Физиологический лейкоцитоз: наблюдается после физических нагрузок, приема пищи и т.д.; 2. Патологический симптоматический лейкоцитоз: возникает при некоторых инфекционных заболеваниях, гнойно-воспалительных процессах, а также в результате определенной реакции костного мозга на распад тканей, который вызвало токсическое воздействие или расстройство кровообращения; 3. Кратковременный лейкоцитоз: возникает в результате резкого «выброса» лейкоцитов в кровь, например, при стрессе или переохлаждении. В таких случаях заболевание носит реактивный характер, т.е. исчезает вместе с причиной его возникновения; 4. Нейрофильный лейкоцитоз. Такое состояние чаще всего обусловлено увеличением образования и выхода нейтрофилов в кровь, при этом в сосудистом русле отмечается увеличение абсолютного числа лейкоцитов. Наблюдается при острой инфекции, хроническом воспалении, а также миелопролиферативных заболеваниях (болезни крови); 5. Эозинофильный лейкоцитоз развивается в результате ускорения образования или выхода эозинофилов в кровь. Основными причинами являются аллергические реакции, в том числе на продукты и лекарственные препараты; 6. Базофильный лейкоцитоз обусловлен увеличением образования базофилов. Наблюдается при беременности, неспецифическом язвенном колите, микседеме; 7. Лимфоцитарный лейкоцитоз характеризуется увеличением в крови лимфоцитов. Наблюдается при хронических инфекциях (бруцеллез, сифилис, туберкулез, вирусный гепатит) и некоторых острых (коклюш); 8. Моноцитарный лейкоцитоз встречается крайне редко. Наблюдается при злокачественных образованиях, саркоидозе, некоторых бактериальных инфекциях.
55.)Общий анализ крови: причины развития лейкопений и панцитопений.
Лейкопения или нейтропения - синдром, при котором абсолютное число циркулирующих нейтрофилов в крови ниже 1,5х109/л. Крайнее проявление лейкопении - агранулоцитоз - состояние, при котором число гранулоцитов в крови ниже 0,5х109/л.Причины:
дефицит некоторых веществ (витамина B12, фолиевой кислоты, витамина В1 железа, меди ),гиперспленизм,острые лейкозы,метастазы новообразований в костный мозг,сепсис,результат действия лекарственных препаратов ( НПВС, тиреостатики, цитостатики, противоэпилептические препараты).
Панцитопения-одновременное снижение содержания в крови элементов трех ростков кроветворения,т.е.сочетание анемии,лейкопении,тромоцитопении.Причины:заб-я крови(лейкоз,лимфома),злокач.новообр.,СКВ,цирроз печени,туберкулез.
56)Общий анализ крови: причины развития тромбоцитозов и изменения СОЭ.
Причины тромбоцитоза:хр.миелолейкоз,злокач.опухоли,лимфогранулематоз,длительное кровотечение,ДВС 1ст.,после физ.нагрузки.Тромоцитозы при болезнях крови достигают 1500-3000.Тромоцитозы негематологической природы не превышает 1000.Факторы флияющие на СОЭ:1)плазменные факторы(нарушение соотношений белковых фракций);2)эритроцитарные факторы(изменение формы и размера эритроцита);3)внешние факторы(температура окр.ср.)Причины повышения:инфекции,опухоль,анемии,прием глюкокортикоидов.Причины понижения:серповидноклеточная анемия,состояния, сопровождающиеся повышенным расходом фибриногена (например, ДВС-синдром)
57)Общий анализ крови: причины развития лейкемоидных реакций и их дифференциальная диагностика с лейкозами.
Лейкемоидные реакции(ЛР) — временное значительное увеличение числа лейкоцитов.Причины:перитонит,сепсис,инфекционные заб-я,онкология.Диф.диагностика лейкозов от ЛР:1)кол-во лейкоцитов при лейкозе 200-400,ЛР 60-80;2)тромбоциты при лейкозе резко повышено,при ЛР не резко;3)при лейкозе есть промежуточные формы(миелоциты),ЛР сдвиг до юных;4)базофильно-эозинофильная ассоциация при лейкозе есть,ЛР нет;5)токсическая зернистость н/ф при лейкозе нет,ЛР есть
Вопрос 61
Возбудитель - вирус гепатита А.Вирус распространен повсеместно. Механизм передачи - фекально-оральный, заражение происходит при употреблении инфицированной воды и пищи, иногда контактно-бытовым путем.
Патогенез гепатита А:Вирус внедряется в организм через слизистую оболочку ЖКТ, Он размножается в эндотелии тонкой кишки, мезентериальных лимфоузлах.Затем, вирус проникает в печень и повреждает гепатоциты.В гепатоцитах происходит репликация вируса, что приводит к нарушению метаболических процессов в клетке и в мембранах.Формируются участки некроза,Потом вирус поступает с желчью в кишечник и выделяется с испражнениями больного.Элиминации вируса из организма способствует разрушение инфицированных гепатоцитов натуральными киллерами и антителами анти-HAV. Диагностика:Антитела к вирусу гепатита А (anti-HAV) IgM, Вирус гепатита А (HAV) ПЦР При гепатите А РНК вируса может определяться в крови.
Вопрос 62
Возбудитель вирус гепатита В(HBV), ДНК-содержащий вирус.В России больны хроническим гепатитом В около 8 млн. человек.HBV наиболее часто передается при половых контактах. Возможна вертикальная передача плоду при родах, через кровь от больного (переливание крови, препаратов крови; татуировки; пирсинг; повреждения кожи). Самый значимый патогенетический фактор при вирусном гепатите В — гибель заражённых гепатоцитов вследствие атаки собственными иммунными агентами. Массивная гибель гепатоцитов приводит к нарушению функций печени, прежде всего детоксикационной.Диагностика:HВsAg;Вирус гепатита В (HBV), ПЦР; anti–HВs,anti-HBc IgM .Антиген инфекционности вируса гепатита В (HВeAg).
Вопрос 63
Гепатит С.Распространён повсеместно.Заражение происходит при переливании крови и продуктов крови.В большинстве случаев никаких клинических проявлений болезни при первичном заражении не возникает и человек долгие годы не подозревает, что болен, но при этом является источником заражения.Часто люди узнают о том, что они являются переносчиком вируса HCV, при сдаче анализа крови в ходе обычного медицинского обследования. Многие люди живут от 20 до 40 лет с вирусом HCV, не становятся серьёзно больными, у них не развивается печёночная недостаточность.Диагностика:anti-HCV, anti-HCV IgМ. Гепатит D.Обнаруживается только у лиц, инфицированных вирусом гепатита В.Передача при переливании зараженной крови, или при сексуальных контактах.Попав в организм носителя HBV, дельта-вирус находит благоприятные условия для своей репликации, так как сразу окружает себя оболочкой из НВs-антигена и затем проникает в гепатоциты благодаря наличию на их поверхности полимеризованного альбумина.При инфицировании дельта-вирусом возможны два варианта дельта-инфекции: коинфекция и суперинфекция. Первая возникает в том случае, если HDV попадает в организм здорового человека одновременно с HBV. Суперинфекция развивается у ранее инфицированных вирусом В, при дополнительном заражении их дельта-вирусом.Диагностика:anti-HDV IgM. Гепатит Е.Передача фекально-оральный.гепатита E схож с гепатитом A - вирус гепатита E обладает прямым цитопатическим действием и вызывает цитолиз гепатоцитов. Быстрый иммунный ответ купирует инфекционный процесс. После гепатита E формируется иммунитет, однако в гиперэндемичных очагах возможны случаи повторного заражения.Диагностика:anti-HEV IgM,anti-HEV IgG