Кафедра анестезиологии-реаниматологии
МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ И СОЦИАЛЬНОГО РАЗВИТИЯ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ
КАФЕДРА АНЕСТЕЗИОЛОГИИ-РЕАНИМАТОЛОГИИ
ЛЕЧЕБНОГО ФАКУЛЬТЕТА
ГОУ ВПО МОСКОВСКОГО ГОСУДАРСТВЕННОГО МЕДИКО-
СТОМАТОЛОГИЧЕСКОГО УНИВЕРСИТЕТА им. А.И. ЕВДОКИМОВА
НАЦИОНАЛЬНЫЙ СОВЕТ ПО РЕАНИМАЦИИ
В.В. МОРОЗ, И.Г. БОБРИНСКАЯ, В.Ю. ВАСИЛЬЕВ, А.Н. КУЗОВЛЕВ,
Е.А. СПИРИДОНОВА, Е.А. ТИШКОВ
СЕРДЕЧНО-ЛЕГОЧНАЯ И ЦЕРЕБРАЛЬНАЯ РЕАНИМАЦИЯ
Учебно-методическое пособие для студентов, ординаторов, аспирантов и врачей
МОСКВА – 2016
ББК
М
УДК
Рецензенты:
О.А. ДОЛИНА – профессор кафедры анестезиологии-реаниматологии Первого Московского Государственного Медицинского Университета им. И.М. Сеченова
С.В. СВИРИДОВ – профессор, зав. кафедрой анестезиологии и реаниматологии Российского Государственного Медицинского Университета им. Н.И. Пирогова
Мороз В.В., Бобринская И.Г., Васильев В.Ю., Кузовлев А.Н., Спиридонова Е.А., Тишков Е.А. Сердечно-легочная и церебральная реанимация. М.: НИИ ОР РАМН, ГОУ ВПО МГМСУ, 2016, 48 с.
Данное учебно-методическое пособие освещает современное состояние проблемы остановки кровообращения, сердечно-легочной и церебральной реанимации. Пособие разработано в соответствии с “Методическими рекомендациями по проведению сердечно-легочной реанимации” Европейского совета по реанимации 2015 г. и результатами отечественных исследований.
Учебно-методическое пособие утверждено на заседании Ученого Совета ФГБНУ “НИИОР” 22 марта 2011 г. (Протокол №4) и согласовано с Секретариатом Европейского совета по реанимации (Copyright European Resuscitation Council – www.erc.edu – 2010/0034).
Всеми правами на учебно-методическое пособие обладает Российский Национальный совет по реанимации – официальный и эксклюзивный представитель Европейского совета по реанимации в России. Учебно-методическое пособие предназначено для студентов, ординаторов, аспирантов и врачей.
Разработали научные сотрудники НИИ общей реаниматологии им. В.А. Неговского и преподаватели кафедры анестезиологии-реаниматологии Московского государственного медико-стоматологического университета им. А.И. Евдокимова
В.В. МОРОЗ – член-корреспондент РАН, профессор, заслуженный деятель науки РФ, Лауреат Премий Правительства РФ, директор НИИ общей реаниматологии им. В.А. Неговского, заведующий кафедрой анестезиологии-реаниматологии МГМСУ.
И.Г. БОБРИНСКАЯ – ведущий научный сотрудник НИИ общей реаниматологии им. В.А. Неговского, доктор медицинских наук, профессор кафедры анестезиологии-реаниматологии МГМСУ.
В.Ю. ВАСИЛЬЕВ – ведущий научный сотрудник НИИ общей реаниматологии им. В.А. Неговского, доктор медицинских наук, профессор кафедры анестезиологии-реаниматологии МГМСУ.
А.Н. КУЗОВЛЕВ – заведующий лабораторией НИИ общей реаниматологии им. В.А. Неговского, доктор медицинских наук, доцент кафедры анестезиологии-реаниматологии МГМСУ, директор курсов Европейского совета по реанимации в РФ.
Е.А. СПИРИДОНОВА – доктор медицинских наук, профессор кафедры анестезиологии-реаниматологии МГМСУ.
Е.А.ТИШКОВ - кандидат медицинских наук, доцент кафедры анестезиологии-реаниматологии МГМСУ.
© Мороз В.В., Бобринская И.Г., Васильев В.Ю., Кузовлев А.Н., Спиридонова Е.А., Тишков Е.А.
© НИИ ОР РАМН, МГМСУ 2016
ФЕДЕРАЛЬНОЕ АГЕНТСТВО НАУЧНЫХ ОРГАНИЗАЦИЙ
ФЕДЕРАЛЬНОЕ ГОСУДАРСТВЕННОЕ БЮДЖЕТНОЕ НАУЧНОЕ УЧРЕЖДЕНИЕ «НАУЧНО-ИССЛЕДОВАТЕЛЬСКИЙ ИНСТИТУТ ОБЩЕЙ РЕАНИМАТОЛОГИИ
ИМЕНИ В.А. НЕГОВСКОГО»
МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ И СОЦИАЛЬНОГО РАЗВИТИЯ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ
КАФЕДРА АНЕСТЕЗИОЛОГИИ-РЕАНИМАТОЛОГИИ ЛЕЧЕБНОГО ФАКУЛЬТЕТА
ГОУ ВПО МОСКОВСКОГО ГОСУДАРСТВЕННОГО МЕДИКО-
СТОМАТОЛОГИЧЕСКОГО УНИВЕРСИТЕТА им. А.И. ЕВДОКИМОВА
НАЦИОНАЛЬНЫЙ СОВЕТ ПО РЕАНИМАЦИИ
“УТВЕРЖДАЮ” “УТВЕРЖДАЮ”
Ректор Московского государственного Директор НИИ общей реаниматологии
медико-стоматологического университета, им. В.А. Неговского,
заслуженный врач РФ, заслуженный деятель науки РФ,
профессор член-корреспондент РАН, профессор
______________________О.О. Янушевич _______________________ В.В. Мороз
_____________ 2016 г. _____________ 2016 г.
В.В. МОРОЗ, И.Г. БОБРИНСКАЯ, В.Ю. ВАСИЛЬЕВ, А.Н. КУЗОВЛЕВ,
Е.А. СПИРИДОНОВА, Е.А. ТИШКОВ
ИСТОРИЧЕСКИЙ ОБЗОР
Ключевые теоретические представления по проблеме умирания и оживления организма человека были разработаны группой ученых под руководством академика Владимира Александровича Неговского (1909-2003) в Лаборатории по оживлению человека АМН СССР, созданной в 1936 г. (с 1985 г. НИИ общей реаниматологии РАМН, в настоящее время – НИИ общей реаниматологии им. В.А. Неговского).
Результаты исследований Неговского В.А. были опубликованы в монографиях “Восстановление жизненных функций организма, находящегося в состоянии агонии или клинической смерти” (1943), “Патофизиология и терапия агонии и клинической смерти” (1954), “Оживление организма и искусственная гипотермия” (1960), “Постреанимационная болезнь” (1979, 1987).
В 1964 г. при непосредственном участии сотрудников Лаборатории по оживлению человека на базе больницы им. С.П. Боткина было организовано первое в стране реанимационное отделение общего профиля, на базе которого начал работу Московский выездной реанимационный центр, обслуживающий стационары Москвы. В 70-е гг. сотрудником Лаборатории Н.Л. Гурвичем впервые в мире был предложен метод дефибрилляции сердца импульсом биполярной формы, признанный за рубежом как наиболее эффективный и безопасный. На основе этих исследований были сконструированы дефибрилляторы, завоевавшие всеобщее признание.
Опираясь на результаты собственных исследований, а также данные других авторов, В.А. Неговский выступил на Международном конгрессе травматологов в Будапеште (1961) с докладом о возникновении новой медицинской науки – реаниматологии, предметом изучения которой являются неспецифические общепатологические реакции организма, патогенез, терапия и профилактика терминальных состояний, жизнеобеспечение при критических состояниях. Неговский В.А. сформулировал понятие клинической смерти как обратимого этапа умирания, разработал концепцию постреанимационной болезни (совместно с А.М. Гурвичем и Е.С. Золотокрылиной) и применения искусственной гипотермии в постреанимационном периоде. Благодаря научным исследованиям сотрудников Лаборатории по оживлению человека стало очевидным, что умирание человека происходит стадийно, и что есть период клинической смерти, в течение которого необходимо проводить реанимационные мероприятия. Неговским В.А. был также выделен второй срок клинической смерти, с которым врачам приходится сталкиваться при оказании помощи или в особых условиях и который может продолжаться десятки минут (например, при проведении искусственной гипотермии, при использовании устройств для механической компрессии грудной клетки и т.д.).
Питеру Сафару (1924-2003) и его коллегам принадлежит заслуга разработки и внедрения в мировую практику практических аспектов сердечно-легочной реанимации, в первую очередь методик обеспечения проходимости дыхательных путей и искусственной вентиляции легких (совместно с Дж. Эламом (James Elam). В 1957 г. была издана книга под редакцией Питера Сафара “ABC реанимации” (“ABC of resuscitation”), в которой были изложены принципы сердечно-легочной реанимации и которая по настоящее время является основополагающим трудом по проблеме.
Параллельно с научной группой П. Сафара Джеймс Джуд (James Jude), Гай Кникербокер (Guy Knickerbocker) и Уильям Ковенховен (William Kouwenhouen) разработали принцип непрямого массажа сердца. На симпозиуме в Мерилэнде 16.09.1960 две научные группы синтезировали разработанные научные подходы и был сформулирован алгоритм сердечно-легочной реанимации, включающий искусственное дыхание и компрессии грудной клетки по алгоритму ABC.
В 1973 г. разработанные принципы сердечно-легочной реанимации были включены в алгоритмы Американской Ассоциации Сердца, под эгидой которой на территории США были организованы образовательные программы для населения и лиц с медицинским образованием. В 1989 г., при участии П. Сафара и В.А. Неговского, был создан Европейский совет по реанимации. В 2004 г. был создан Российский Национальный совет по реанимации, который в настоящее время является эксклюзивным представителем Европейского совета по реанимации на территории РФ, осуществляет перевод рекомендаций по реанимации и внедрение
ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ, ПРИЧИНЫ И ВИДЫ ОСТАНОВКИ КРОВООБРАЩЕНИЯ
Причины остановки кровообращения:
§ первичная (кардиальная) остановка кровообращения – развивается вследствие электрической нестабильности миокарда (острая ишемия, инфаркт миокарда, кардиомиопатии, врожденные и приобретенные нарушения проводимости, стеноз аорты, расслоение аневризмы аорты, миокардиты, поражение электрическим током).
§ вторичная (экстракардиальная) остановка кровообращения – развивается вследствие экстракардиальных причин (тяжелая дыхательная, циркуляторная, гемическая или тканевая гипоксия вследствие асфиксии, утопления, массивной кровопотери; гипогликемия, гипотермия, тяжелый ацидоз, гипо-/гиперкалиемия, интоксикация, тампонада сердца, напряженный пневмоторакс, тромбоэмболия легочной артерии, травма).
Виды остановки кровообращения:
· Ритмы, требующие нанесения разряда дефибриллятора: фибрилляция желудочков (ФЖ) и тахикардия с широкими комплексами.
Фибрилляция желудочков (ФЖ) – хаотическое асинхронное возбуждение отдельных мышечных волокон или небольших групп волокон миокарда. На ЭКГ ФЖ выглядит как непрерывные волны различной формы и амплитуды с частотой 400-600/мин (мелковолновая ФЖ, Рис. 1) или более крупные и редкие волны с частотой 150-300/мин (крупноволновая ФЖ, Рис. 2). Желудочковая тахикардия представлена на Рис. 3.
Около 25–50 % внебольничных ВОК являются следствием ФЖ, если ритм регистрируется сразу же после развития ВОК. Если ритм регистрируют в течение нескольких минут от развития ВОК с помощью автоматического наружного дефибриллятора (АНД), то частота ФЖ достигает 76%.
Рис. 1 – Мелковолновая фибрилляция желудочков.
Рис. 2 – Крупноволновая фибрилляция желудочков.
Рис. 3 – Желудочковая тахикардия без пульса.
§ Ритмы, не требующие нанесения разряда дефибриллятора:: асистолия и электромеханическая диссоциация.
Асистолия – вариант ВОК, при котором отсутствуют деполяризация желудочков и сердечный выброс (Рис. 4).
o Первичная асистолия развивается в результате ишемии или дегенерации синоатриального или атриовентрикулярного узла, и ей часто предшествуют различные брадиаритмии.
o Рефлекторная асистолия развивается вследствие стимуляции n. vagus во время операций в глазной и челюстно-лицевой хирургии, при травме глаза и др.
o Вторичная асистолия развивается вследствие экстракардиальных причин.
Рис. 4 – Асистолия.
Электромеханическая диссоциация (ЭМД) – вариант ВОК при наличии организованной электрической активности сердца (т.е. на ЭКГ есть сердечный ритм, но пульса на магистральных артериях нет).
На ЭКГ могут выявляться любые ритмы, кроме ФЖ и ЖТбп. Причины развития электромеханической диссоциации суммируют в виде мнемонического правила 4Г/4Т (англ. 4H/4T):
· Гипоксия (дыхательная, hypoxia)
· Гиповолемия (hypovolemia)
· Гипо-/гиперкалиемия, метаболические причины (hypo-/hyperkalimea)
· Гипотермия (hypothermia)
· Тромбоз (тромбоэмболия легочной артерии, thrombosis),
· Тампонада сердца (cardiac tamponade)
· Напряженный пневмоторакс (tension pneumothorax)
· Токсины (toxins).
Ключевой элемент патогенеза ВОК – гипоксия, которая приводит вначале к развитию компенсаторных, а затем и патологических реакций.
Компенсаторные реакции в виде перераспределения кровотока направлены на поддержание кровотока прежде всего в головном мозге. Данные реакции успевают развиться только при медленном умирании организма. Централизация кровообращения в пользу головного мозга, миокарда и надпочечников резко ухудшает условия микроциркуляции в остальных органах, что выражается в переключении клеток на анаэробный метаболизм, накоплении лактата, нарастающем метаболическом ацидозе и повреждении клеток. Далее нарастает гипоксия клеток головного мозга, что проявляется прогрессирующей дезинтеграцией его функций. Поток крови по сосудам большого круга кровообращения сохраняется до выравнивания градиента давления между аортой и правым предсердием, аналогичные процессы происходят и в малом круге кровообращения.
При успешном оживлении человека после ВОК развивается постреанимационная болезнь(В.А. Неговский, 1979), которая является следствием патологических процессов, развившихся как во время ВОК (глобальная ишемия), так и после оживления (реперфузия). Постреанимационная болезнь включает в себя повреждение головного мозга, миокарда, системный ответ организма на ишемию/реперфузию, обострение сопутствующих хронических заболеваний. Больные в постреанимационном периоде нуждаются в комплексном протезировании жизненно-важных функций организма в отделении реаниматологии.
ОБОСНОВАНИЕ ВАЖНОСТИ РАННИХ РЕАНИМАЦИОННЫХ МЕРОПРИЯТИЙ
Всего четыре мероприятия при ВОК являются принципиальными, т.е. обеспечивающими повышение процента выживаемости больных до выписки из стационара (Рис. 5):
Немедленная дефибрилляция
Алгоритм использования автоматического наружного дефибриллятора (АНД) – Приложение 2
1. Начать БРМ по описанному выше алгоритму. Если спасатель один, и в распоряжении уже имеется АНД – начать БРМ с использования АНД.
2. Как только на место происшествия доставлен АНД:
§ включить АНД и далее следовать его голосовым и визуальным командам;
§ наложить электроды на оголенную грудную клетку больного (Рис. 11). Один электрод накладывают на правую часть грудной клетки (под ключицей, правее грудины, не на грудину!). Второй электрод накладывают на левую половину грудной клетки. При наличии второго спасателя во время наложения электродов следует продолжать непрерывные компрессии грудной клетки (Рис. 12);
Рис. 11. Наложение электродов АНД
Рис. 12. Продолжать компрессии грудной во время наложения электродов АНД.
§ если грудная клетка обильно покрыта волосами, ее следует побрить перед наложением электродов (во избежание плохого контакта электродов с кожей, искрения и ожогов)! Электроды нельзя накладывать на область установки имплантированного кардиостимулятора или кардиовертера-дефибриллятора и трансдермальных лекарственных систем!
§ далее следовать голосовым и визуальным командам АНД;
§ убедиться, что во время анализа ритма никто не прикасается к больному – это может нарушить алгоритм анализа ритма (Рис. 13);
Рис. 13. Убедиться, что во время анализа ритма никто не прикасается к больному.
§ автоматический наружный дефибриллятор проводит автоматизированный анализ сердечного ритма по специально разработанному компьютерному алгоритму: ФЖ и тахикардия с широкими комплексами распознаются как ритмы, требующие дефибрилляции.
§ если дефибрилляция показана (ФЖ или тахикардия с широкими комплексами), убедиться, что никто не прикасается к больному, и нажать на кнопку (Рис. 14; в случае полностью автоматического режима работы АНД нажимать на кнопку не нужно); сразу же после нанесения разряда продолжить БРМ в соотношении 30:2;
§ если дефибрилляция не показана, продолжить БРМ в соотношении 30:2 без промедления, следовать голосовым и визуальным командам АНД.
Рис. 14. Нанесение разряда АНД. Никто не прикасается к больному!
Примечания
Использование АНД у детей
Стандартные АНД можно использовать у детей старше 8 лет. У детей от 1 до 8 лет необходимо применять детские электроды и сниженную мощность разряда (или педиатрические установки аппарата), но при отсутствии перечисленного, возможно использование стандартных настроек. У детей младше 1 года следует использовать АНД со специальными настройками.
Программы общедоступной дефибрилляции
Целесообразно размещение АНД в зонах, где можно ожидать одной остановки сердца за 5 лет (аэропорты, вокзалы, торговые центры и т.д.). При этом обязательным является обучение персонала данного учреждения. АНД в общественных местах обозначаются международным символом (Рис. 15). Однако размещение АНД в общественных местах не решает проблему ВОК, развивающейся в домашних условиях, а подобных ВОК наибольшее количество.
Рис. 15. Международное обозначение места расположения автоматического наружного дефибриллятора.
Данные исследований по применению АНД во внутрибольничных условиях противоречивы. Использование АНД может быть целесообразным в тех местах стационара, куда реанимационная бригада прибудет с задержкой (более 3 мин.). В остальных ситуациях предпочтительнее использование ручных (т.е. неавтоматических) дефибрилляторов.
При выполнении СЛР двумя спасателями один спасатель выполняет компрессии грудной клетки, другой – искусственную вентиляцию. Спасатель, выполняющий компрессии грудной клетки, громко считает количество компрессий и отдает команду второму спасателю на выполнение двух вдохов. Спасатели меняются местами каждые 2 мин. Если доступен АНД, то один спасатель выполняет СЛР 30:2, второй работает с АНД. Электроды АНД необходимо накладывать на грудную клетку, не прерывая компрессии грудной клетки.
Безопасное положение
Больного помещают в безопасное положение, если он без сознания (или сознание угнетено), но самостоятельно дышит (например, после проведения успешных реанимационных мероприятий, при алкогольном опьянении, при инсульте и т.д.)
Существуют различные варианты безопасного положения, каждый из которых должен обеспечивать положение тела больного на боку, свободный отток рвотных масс и секретов из ротовой полости, отсутствие давления на грудную клетку (Рис. 16):
Рис. 16. Этапы перевода больного в безопасное положение.
· снять с больного очки и положить их в безопасное место;
· опуститься на колени рядом с больным и убедиться, что обе его ноги выпрямлены;
· ближнюю к спасателю руку больного отвести в сторону до прямого угла к туловищу и согнуть в локтевом суставе таким образом, чтобы ладонь ее оказалась повернутой кверху;
· вторую руку больного переместить через грудь, а тыльную поверхность ладони этой руки удерживать у ближней к спасателю щеки больного;
· второй рукой захватить дальнюю от спасателя ногу больного чуть выше колена и потянуть ее кверху так, чтобы стопа не отрывалась от поверхности;
· удерживая руку больного прижатой к щеке, потянуть больного за ногу и повернуть его лицом к спасателю в положение на бок;
· согнуть бедро больного до прямого угла в коленном и тазобедренном суставах;
· чтобы сохранить дыхательные пути открытыми и обеспечить отток секретов, отклонить голову больного назад. Если необходимо сохранить достигнутое положение головы, поместить руку больного под щеку;
· проверять наличие нормального дыхания каждые 5 мин;
· перекладывать больного в боковое стабильное положение на другом боку каждые 30 мин во избежание синдрома позиционного сдавления.
Несмотря на широкое применение во время СЛР адреналина, вазопрессина и антиаритмических препаратов, нет ни одного плацебо-контролируемого исследования, в котором было бы доказано, что использование лекарственных препаратов увеличивает выживаемость до выписки из стационара, но повышение выживаемости на месте документировано.
В настоящее время, учитывая большую разнородность результатов исследований по данной проблеме, рекомендации по использованию адреналина при СЛР остались неизменными.
Адреналин – альфа-адренергические свойства адреналина вызывают периферическую вазоконстрикцию (без сужения сосудов головного мозга и сердца), вследствие чего увеличивается перфузионное давление в миокарде и головном мозге. Бета-адренергическое действие адреналина оказывает кардиотонический эффект в период после восстановления самостоятельной сердечной деятельности. Сочетанное альфа- и бета-адренергическое действие адреналина способствует повышению сердечного выброса и артериального давления в начале спонтанной реперфузии, что увеличивает мозговой кровоток. Адреналин в значительной степени ухудшает микроциркуляцию и способствует развитию дисфункции миокарда в постреанимационном периоде. Во время проведения РРМ адреналин следует вводить по 1 мг каждые 3-5 мин.
Амиодарон – антиаритмический препарат, обладающий свойствами препаратов III класса (блокада калиевых каналов), I класса (блокада натриевых каналов), IV класса (блокада кальциевых каналов), а также неконкурентным ингибированием бета-адренорецепторов. Вводить в дозе 300 мг болюсно после третьего разряда дефибриллятора (при рефрактерной ФЖ или тахикардии с широкими комплексами). Разводить амиодарон можно только 5% глюкозой. Инъекцию предпочтительно производить в центральную, а не в периферическую вену (риск развития тромбофлебита). При рецидиве ФЖ/тахикардии с широкими комплексами – дополнительно 150 мг, затем – инфузия 900 мг/сут. Доказано, что такой алгоритм повышает выживаемость до выписки из стационара, а также повышает эффективность последующих разрядов дефибриллятора.
Исследования последних лет позволили доказать, что использование вазопрессина не обладает преимуществами по сравнению с адреналином. Вазопрессин исключен из рекомендаций по проведению реанимационных мероприятий 2015 г.
Другие вазопрессорные (мезатон, норадреналин) и кардиотонические (добутамин, дофамин) препараты используются в постреанимационном периоде.
Атропин при СЛР применять не рекомендовано (исключен из рекомендаций с 2010 г.)
Лидокаин – обладает свойствами антиаритмического препарата I класса. Показания для введения – те же, что для амиодарона. Используется при отсутствии последнего (1 мг/кг, не более 3 мг/кг в течение 1 часа; инфузия 1-4 мг/70 кг/мин), но не является препаратом выбора. Эффективность лидокаина снижается при гипокалиемии и гипомагниемии. Не вводить лидокаин, если до этого использовался амиодарон.
Магния сульфат – показан при желудочковых и наджелудочковых аритмиях, развивающихся на фоне гипомагниемии; аритмии по типу torsades de pointes, интоксикациях дигоксином. Начальная доза 2 г (8 ммоль) за 1-2 мин, повторные дозы – через 10-15 мин (отечественный препарат - 1,25 г в 5 мл раствора).
Кальция хлорид – показан при ЭМД на фоне гиперкалиемии, гипокальциемии, передозировки блокаторов кальциевых каналов. Начальная доза 10 мл 10% раствора (6,8 ммоль кальция). При ВОК возможна быстрая инъекция, при лечении аритмий – только медленная.
Бикарбонат натрия – вводить во всех случаях длительных реанимационных мероприятий (более 30 мин) для коррекции ацидоза, на фоне которого будут неэффективны другие лекарственные препараты. Кроме того, бикарбонат натрия используют для лечения гиперкалиемии, передозировки трициклическими антидепрессантами. Вводить 50-100 мл 8,4% раствора (1 ммоль/кг, не более 0.5 ммоль/кг каждые 10 мин) под контролем кислотно-основного состояния крови (артерия, центральная вена). Вводят в/в половину расчетной дозы, затем – вторую половину при необходимости, добиваясь уменьшения дефицита оснований до 5 ммоль/л.
Внутривенная инфузия – остановка кровообращения практически всегда сопровождается абсолютной или относительной гиповолемией, поэтому показана внутривенная инфузия кристаллоидов (или препаратов крови, если ВОК развилась на фоне кровопотери). Использование растворов глюкозы ухудшает неврологические исходы лечения.
Фибринолитические препараты применяют при ВОК, вызванной тромбоэмболией легочной артерии. Уже проводимая СЛР не является противопоказанием для фибринолиза в данной ситуации. После введения фибринолитика СЛР следует продолжать в течение 60-90 мин.
Примечания
o Типичные ошибки при проведении реанимационных мероприятий: позднее начало компрессий грудной клетки и проведение дефибрилляции, отсрочка вызова специализированной помощи; неправильная техника компрессий грудной клетки (положение рук, частота, глубина, декомпрессия, непрерывность компрессий грудной клетки); несвоевременная и неэффективная смена спасателей (что приводит к снижению эффективности компрессий грудной клетки); неэффективная работа в команде (отсутствие единого руководителя, неэффективное распределение ролей в команде, присутствие посторонних лиц, отсутствие учета и контроля проводимых реанимационных мероприятий); потеря времени на второстепенные диагностические, организационные и лечебные процедуры (что приводит к необоснованным перерывам в компрессиях грудной клетки и увеличивает летальность).
ü При проведении РРМ следует помнить о потенциально обратимых причинах остановки кровообращения и своевременно корригировать их (гипоксия, гиповолемия, гипер-/гипокалиемия, гипокальциемия, ацидоз, гипотермия, напряженный пневмоторакс, тампонада сердца, интоксикация, тромбоэмболия легочной артерии).
ü Если ФЖ/тахикардия с широкими комплексами развилась в присутствии медицинского персонала, в условиях мониторинга и доступен дефибриллятор (отделение реаниматологии, отделение интервенционной кардиологии, палата пробуждения и т.д.), то после диагностики ВОК, необходимо сразу нанеси три последовательных разряда дефибриллятора, быстро оценивая после каждого разряда ритм по кардиомонитору. Если по кардиомонитору зарегистрирован организованный ритм (т.е. не ФЖ или асистолия) – проверить пульс на сонной артерии. Если неэффективны три последовательных разряда – начать СЛР 30:2 и далее следовать вышеописанному алгоритму.
ü Персистирующая ФЖ/тахикардия с широкими комплексами – является показанием к чрескожному коронарному вмешательству для устранения причины аритмии, т.е. тромбоза коронарной артерии. В данной ситуации больному выполняют чрескожное коронарное вмешательство при продолжающейся СЛР. В таком случае следует рассмотреть возможность использования устройств для механической СЛР на время транспортировки больного и проведения чрескожного коронарного вмешательства.
ü Во время проведения РРМ необходимо периодически проверять плотность контакта с кожей пластин дефибриллятора и электродов кардиомонитора – неплотный контакт может служить причиной искрения при проведении дефибрилляции и ошибок при анализе ритма.
ü Правила использования кислорода при дефибрилляции: маски или носовые канюли, дыхательные мешки следует во время проведения дефибрилляции снимать и удалять на расстояние минимум 1 м от больного; контур аппарата ИВЛ отсоединять не следует.
ü Существуют другие варианты проведения компрессий грудной клетки: открытый массаж сердца (при травме грудной клетки, во время или сразу после кардиохирургической операции), вставленные абдоминальные компрессии, активные компрессии-декомпресии, импедансное пороговое устройство, устройства для механической СЛР (жилетные или поршневые). Нет достаточных доказательств того, что использование устройств для механических компрессий грудной клетки улучшает исходы лечения. Применение подобных устройств при СЛР возможно при проведении СЛР во время транспортировки больных, при длительных реанимационных мероприятиях (например, при гипотермии), при проведении СЛР во время чрескожного коронарного вмешательства. Использование устройств для механических компрессий грудной клетки подразумевает специализированный тренинг и регулярный ретренинг персонала.
ü В специализированных лечебных учреждениях возможно проведение РРМ с использованием аппаратов искусственного кровообращения, внутриаортальной баллонной контрпульсации, обходов желудочков, экстракорпоральной мембранной оксигенации.
ü Эхокардиография, несомненно, обладает хорошим потенциалом для выявления обратимых причин остановки кровообращения. Интеграция эхокардиографии в алгоритм расширенных реанимационных мероприятий требует определённой подготовки для минимизации перерывов в компрессиях грудной клетки.
Мониторинг во время проведения расширенных реанимационных мероприятий
· Во время СЛР возможно появление таких клинических признаков, как попытки вдоха, движения и открывание глаз. Это может указывать на восстановление кровообращения, для верификации которого может потребоваться определение ритма и пульса, но также может быть следствием того, что СЛР генерирует кровообращение, достаточное для появления признаков жизни, включая сознание. При низком сердечном выбросе не всегда можно эффективно пальпировать пульс.
· Применение устройств с обратной связью. Подобные устройства могут быть портативными или интегрированными в дефибриллятор. Они дают медицинскому работнику звуковые или визуальные подсказки по глубине и частоте компрессий, степени декомпрессии, задают звуковой метроном частоты компрессий.
· Мониторинг сердечного ритма по кардиомонитору или монитору дефибриллятора. Для оценки ритма всегда приходится делать паузы в компрессиях грудной клетки. В ряде современных дефибрилляторов есть фильтры, устраняющие артефакты, связанные с проведением компрессий грудной клетки, но исследований эффективности данного алгоритма пока что недостаточно.
· Инвазивный мониторинг гемодинамики. Во время СЛР следует считать оптимальными компрессии грудной клетки, обеспечивающие диастолическое давление в аорте выше 25 мм рт. ст.
· Капнография:
o Капнография при проведении СЛР может быть информативна в следующих ситуациях: подтверждение правильного положения интубационной трубки, мониторинг частоты дыхания во время СЛР и предупреждение гипервентиляции; мониторинг качества компрессий грудной клетки (etСО2 связан с глубиной компрессий грудной клетки и частотой дыхания, увеличение глубины будет эти показатели повышать).
o В настоящее время нет доказательств того, что применение капнографии во время СЛР улучшает исходы лечения.
o Во время СЛР показатели etСО2 низкие, что отражает низкий сердечный выброс, генерируемый компрессиями грудной клетки. Капнография позволяет своевременно выявить уменьшение глубины компрессий при нарастании усталости спасателя.
o Повышение показателей etСО2 во время СЛР может указывать на восстановление кровообращения и предотвратить ненужное и потенциально вредное введение адреналина реанимированному больному.
o Низкие показатели etСО2 в конце выдоха могут быть критерием плохого прогноза. Недостаточно данных, чтобы рекомендовать использование капнографии для принятия решения о прекращении СЛР.
· Ультразвуковое исследование позволяет диагностировать обратимые причины ВОК (гиповолемия, тампонада сердца, напряженный пневмоторакс и т.д.)
· Церебральная оксиметрия позволяет неинвазивно оценивать региональную сатурацию гемоглобина в сосудах головного мозга (rSO2). Данных по использованию этого метода при СЛР пока что недостаточно.
· Забор анализов крови для оценки нарушений кислотно-основного состояния, выявления метаболических нарушений, гипо-/гиперкалиемии, интокскации и др.
Лечение жизнеугрожающих тахи- и брадиаритмий (Приложение 4, 5)
Корректное выявление и лечение аритмий у больных в критических состояниях может предупредить развитие ВОК или ее рецидив после успешной первичной реанимации. Первичная оценка и лечение пациента с аритмиями должны следовать принципу ABCDE. Оценка и лечение всех аритмий сводится к двум факторам: состояние пациента (стабильное/нестабильное) и природу аритмии. Действие антиаритмических препаратов развивается медленнее, и они менее надёжны, чем электрическая кардиоверсия, конвертирующая тахикардию в синусовый ритм; таким образом, лекарства следует оставить для лечения стабильных пациентов без жизнеугрожающих симптомов, а электрическая кардиоверсия обычно бывает предпочтительной методикой лечения нестабильных пациентов с тревожными симптомами.
Наличие или отсутствие неблагоприятных признаков и симптомов будет определять алгоритм лечения для большинства аритмий. Ниже перечислены неблагоприятные признаки/симптомы, характерные для нестабильных пациентов, вследствие развития аритмии.
1. Бледные кожные покровы, холодный липкий пот, нарушения сознания, гипотензия (систолическое АД менее 90 мм рт. ст.).
2. Обморок – потеря сознания вследствие снижения мозгового кровотока.
3. Сердечная недостаточность – аритмии снижают коронарный кровоток и, как следствие, производительность миокарда. В острых ситуациях она может манифестировать отёком лёгких и/или повышением давления в яремных венах, увеличением печени.
4. Ишемия миокарда – развивается из-за того, что потребность миокарда в кислороде начинает превышать его доставку. Ишемия миокарда может проявляться болью за грудиной или может протекать без боли, обнаруживаясь как случайная находка на ЭКГ (безболевая ишемия миокарда). Наличие ишемии миокарда особенно важно, если у пациента есть сопутствующая патология коронарных артерий или болезни структур сердца, поскольку может вызвать угрожающие жизни осложнения, вплоть до остановки сердца.
После определения ритма сердца и наличия/отсутствия неблагоприятных признаков, возможны следующие варианты немедленного лечения аритмии:
1. Электрическое (кардиоверсия, кардиостимуляция).
2. Медикаментозное (антиаритмические (и другие) препараты).
Принципы ведения больных в постреанимационном периоде (Приложение 6)
При успешном оживлении человека после ВОК развивается постреанимационная болезнь (В.А. Неговский, А.М. Гурвич, Е.С. Золотокрылина, 1979), которая является следствием патологических процессов, развившихся как во время ВОК (глобальная ишемия), так и после оживления (реперфузия).
Постреанимационная болезнь включает в себя повреждение головного мозга (кома, судороги, когнитивные нарушения, смерть мозга), миокарда (сократительная дисфункция), системный ответ организма на ишемию/реперфузию (активация иммунной и свертывающей систем, развитие полиорганной недостаточности), обострение сопутствующих хронических заболеваний. Тяж