Особенности анамнеза при заболеваниях сердца

Минздравсоцразвития России

СЕМИОТИКА И СИНДРОМОЛОГИЯ

В КАРДИОЛОГИИ

Киров

УДК 616.12-035

ББК 54.101

Р-85

Печатается по решению Центрального методического совета Кировской государственной медицинской академии (протокол № от

Семиотика и синдромология в кардиологии: учебное пособие для студентов медицинских вузов /сост.: А. Я. Чепурных, Е. А. Савиных. - Киров: Кировская государственная медицинская академия, 2011.-141 с.

Учебное пособие посвящено самостоятельной подготовке к практическим занятиям по разделу кардиология, содержит перечень контрольных вопросов, набор ситуационных задач, тестовых заданий к каждому занятию в соответствии с Государственным образовательным стандартом. Учебное пособие предназначено для студентов медицинских вузов по специальности «Лечебное дело» и « Педиатрия».

Рецензент: заведующий кафедрой госпитальной терапии Кировской ГМА доктор медицинских наук профессор Б.Ф. Немцов

© Чепурных А.Я., Савиных Е.А. – Киров, 2011

© ГОУ ВПО Кировская ГМА Минздравсоцразвития России, 2011

ОГЛАВЛЕНИЕ

Предисловие……………………………………………….……………………….4

Глава 1.Расспрос больного………………………………………………………..5

1.1 Жалобы больного…………………………………………………….5

1.2 Особенности анамнеза кардиологических больных……………….8

Глава 2. Данные объективных методов исследования………………………....8

2.1 Общий осмотр………………………………………………………..9

2.2 Осмотр и пальпация области сердца и крупных сосудов………...13

2.3 Перкуссия сердца……………………………………………………17

2.4 Аускультация сердца……………………………………………….23

2.5 Исследования пульса и его характеристика……………………....25

2.6 Аускультация сосудов……………………………………………..26

Глава 3. Основные синдромы в кардиологии………………………………….46

3.1 Синдром поражения миокарда…………………………………….46

3.2 Заболевания с ведущим синдромом поражения миокарда………59

3.3 Синдром поражения эндокарда…………………………………....62

3.4 Заболевания с ведущим синдромом поражения эндокарда………77

3.5 Синдром поражения перикарда..…………………………………..80

3.6 Синдром артериальной гипертензии……………………………....83

3.7 Синдром коронарной недостаточности……………………………88

3.8 Синдром сосудистой недостаточности…………………………...101

Глава 4. Анализ электрокардиограммы………………………………………..103 4.1 Характеристика нормальной ЭКГ…………………………………...103

4.2 Порядок анализа ЭКГ………………………………………………...106

4.3 Электрокардиограммы при патологии………………………………109

4.3.1. нарушения ритма и проводимости…………………......................109

4.3.2. гипертрофии предсердий и желудочков………………………….121

4.3.3. ЭКГ диагностика ИБС……………………………………………..125

Контрольные вопросы………………………………………………………….128

Тестовые задания…………………………………………………………………129

Ситуационные задачи……………………………………………………………133

Ответы на тестовые задания…………………………………………………….135

Эталоны решения ситуационных задач……………………………………......135

Рекомендуемая литература……………………………………………………...142

ПРЕДИСЛОВИЕ

Заболевания сердечно-сосудистой системы имеют чрезвычайно большое медицинское и социальное значение. Известно и то, что патология сердечно-сосудистой системы – очень сложная проблема теоретической и клинической медицины. При этом ни один из разделов внутренней медицины за последние десятилетия не развивался столь динамично. Стали широко доступными многие принципиально новые методы исследований сердца и сосудов, разработаны новые методы лечения, в арсенале у врачей появились высоко эффективные лечебные средства, принципиально изменившие прогноз при многих ранее бесконтрольно прогрессирующие заболевания.

Однако все эти, без преувеличения – революционные изменения в кардиологии могут эффективно использоваться лишь врачами, обладающими высоко развитым клиническим мышлением. В свою очередь, клиническое мышление закладывается и развивается у постели больного в процессе его физикального обследования, выявления многообразных симптомов заболеваний, выделения синдромов патологических состояний и построения нозологического диагноза.

Особенностью данных методических разработок является то, что они представляют целостную картину сердечно-сосудистой патологии, включающую синдромы нарушения анатомических структур и синдромы нарушения функционального состояния сердца. Они призваны способствовать формированию каузального клинического мышления, опирающегося на анализ причинно-следственных взаимоотношений. Такой подход наиболее эффективен при постановке клинического диагноза сердечно-сосудистых заболеваний у постели больного.

ГЛАВА 1

РАССПРОС БОЛЬНОГО

1.1 ЖАЛОБЫ КАРДИОЛОГИЧЕСКИХ БОЛЬНЫХ

ОСНОВНЫЕ ЖАЛОБЫ

1. Боли в области сердца

2. Сердцебиение, перебои в работе сердца

3. Одышка, приступы удушья, кашель

4. Отеки, боль в правом подреберье

5. Головные боли, головокружение

1. Боли в области сердца.Один из наиболее частых симптомов различных заболеваний сердца.

При описании болей следует ответить на следующие вопросы:

· характер болей

· локализация

· иррадиация

· с чем связана боль

· чем купируется

· продолжительность

Различают коронарогенные и некоронарогенные (кардиалгия) боли в области сердца.

Коронарогенные боли возникают при поражении коронарных сосудов и возникают при стенокардии. Эти боли в типичных случаях локализуются за грудиной, носят давящий сжимающий характер (симптом "кулака"), иррадиируют в левое плечо, руку и лопатку, связаны с физическими и нервно-психическими перегрузками, купируются либо в покое, либо после приема нитроглицерина через 2-3 минуты.

Некоронарогенные боли появляются при поражении миокарда, вызваны его гипертрофией, воспалением, дистрофическими, некротическими изменениями или связаны с функциональными расстройствами сердечно-сосудистой системы. Боль локализуется в области верхушки сердца и/или слева от грудины, носит тупой, ноющий характер без типичной иррадиации, продолжительность от нескольких минут до нескольких суток, не купируется нитроглицерином.

2. Сердцебиение- усиленные и учащенные сокращения сердца возникают вследствие повышенной возбудимости нервного аппарата, регулирующего деятельность сердца. Необходимо уточнить его характер: постоянное или приступами, интенсивность, длительность, связь с физической нагрузкой, волнением, изменением внешней температуры, приемом пищи.

Иногда больные жалуются на ощущение "перебоев в работе сердца", которые обусловлены нарушением сердечного ритма и связаны с нарушением функции автоматизма, возбудимости и проводимости. При опросе необходимо уточнить: факторы, обуславливающие их возникновение, длительность существования, постоянство или приступообразность.

3. Одышка-чувство нехватки воздуха. Связана с накоплением в крови недоокисленных продуктов обмена, раздражающих дыхательный центр. Является признаком сердечной (левожелудочковой) недостаточности. При опросе необходимо уточнить выраженность, связь с физической нагрузкой (указать конкретно какая нагрузка: большая - бег, быстрая ходьба, подъем на этажи, в гору, или незначительная - медленная ходьба, одевание, раздевание больного); принимает ли больной какое-либо положение для облегчения одышки(ортопноэ).

Важнейшими проявлениями левожелудочковой недостаточности являются также кашель, иногда кровохаркание, приступы удушья.

Кашель возникает вследствие длительного застоя крови в легких, набухания слизистой бронхов и раздражения соответствующих кашлевых рецепторов (застойный бронхит).

Следует помнить: для кардиальной одышки и кашля чрезвычайно характерно усиление (или появление) данных симптомов в горизонтальном положении больного, при этом усиливается приток крови к правым отделам сердца, что способствует еще большему переполнению малого круга кровообращения кровью.

От одышки отличают приступы удушья, которые носят название сердечной астмы. Приступы удушья при заболеваниях сердечно-сосудистой системы чаще возникают внезапно на фоне существующей одышки и проявляются чувством острой нехватки воздуха, появлением клокочущего дыхания, пенистой мокроты с примесью крови.

4. Отеки– скопление жидкости в подкожной клетчатке; является одной из наиболее частых причин обращения пациентов за медицинской помощью. Отеки развиваются вследствие нарушения сократительной способности миокарда и являются признаком сердечной (правожелудочковой) недостаточности. Необходимо уточнить: интенсивность их, постоянные или исчезающие, время появления, связь с физическим напряжением, приемом жидкости, локализацию отеков.

Необходимо помнить: для "сердечных" отеков характерно первоначальное появление на нижних конечностях; их сочетание с периферическим акроцианозом; усиление или появление отеков к вечеру. Проявлением сердечной правожелудочковой недостаточности являются также боли в правом подреберье, они связаны с застоем крови в печени и растяжением Глиссоновой капсулы.

5.У больных с гипертонической болезнью в качестве основной жалобы могут быть головные боли, давящего характера, локализующиеся в лобной, височной или затылочной областях, без иррадиации, связаны с психоэмоциональным или физическим перенапряжением, изменением метеорологических условий. Боли уменьшаются, как правило, после приема гипотензивных препаратов и снижения уровня АД.

ЖАЛОБЫ ОБЩЕГО ХАРАКТЕРА у больных с заболеваниями сердечно-сосудистой системы: слабость, недомогание, потливость, повышение температуры, быстрая утомляемость.

Передняя срединная линия

Парастернальная линия

Срединноключичная линия

Рис. 4. Митральная конфигурация сердца

"Аортальная" конфигурация наблюдается при поражениях аорты или ее клапанов, а так же при выраженных формах гипертонической болезни. У такого сердца значительно расширен правый

контур за счет I дуги, где расположен восходящий отдел аорты и расширены границы влево за счет изолированного увеличения левого желудочка, "талия" выражена и сердце принимает вид "сапога" или вид сидячей утки (рис 5).

1.Передняя срединная линия

Парастернальная линия

Срединноключичная линия

1 2 3

Рис. 5. Аортальная конфигурация сердца

"Трапецивидная" форма сердца встречается при скоплении большого количества жидкости в перикарде. В результате границы его относительной тупости принимают трапецивидную форму (широкое основание внизу и постепенное сужение вверх по направлению к сосудистому пучку). Сердце в этом случае напоминает крышу с дымовой трубой (рис 6).

Передняя срединная линия

2.Парастернальная линия

Срединноключичная линия

Рис. 6. Трапецивидная конфигурация сердца

Смешанная конфигурация сердца наблюдается при митральной недостаточности, декомпенсированных аортальных пороках при наличии митрализации.

Изменения границ относительной и абсолютной сердечной тупости сердца зависят от высоты стояния диафрагмы, степени увеличения самого сердца и характера изменений в легких. При этом может происходить как увеличение или уменьшение размеров относительной и абсолютной тупости сердца, так и смещение границ относительной и абсолютной тупости сердца в ту или другую сторону. Иногда смещение этих границ происходит при неизмененных размерах сердца.

Таблица 1

Интерпретация некоторых данных перкуссии сердца

Расширение левой границы сердца	аортальные пороки сердца, недостаточность митрального клапана, аневризма передней стенки левого желудочка и восходящей части аорты
Расширение правой границы сердца	недостаточность трехстворчатого клапана, сужение устья легочной артерии, легочная гипертензия, поздние стадии недостаточности митрального клапана
Увеличение верхней границы сердца	митральные пороки сердца
Увеличение границ сердца влево и вправо	миокардиты, миокардиопатии
Увеличение границ сердца во все стороны	декомпенсированные сочетанные или комбинированные клапанные пороки сердца, скопления жидкости в полости перикарда

2.4. АУСКУЛЬТАЦИЯ СЕРДЦА

Аускультация сердца позволяет оценить свойства звуков (тонов и шумов), возникающих в процессе сердечной деятельности.

Для правильной аускультации сердца необходимо знать:

§ Правила проведения аускультации сердца.

§ Механизмы возникновения тонов.

§ Механизм возникновения шумов.

I. ПРАВИЛА ПРОВЕДЕНИЯ АУСКУЛЬТАЦИИ СЕРДЦА

1. При аускультации сердца необходимо соблюдать тишину, помещение должно быть теплым.

2. Аускультация сердца проводится в горизонтальном и вертикальном положении больного, а при необходимости и после физической нагрузки. Звуковые явления, связанные с патологией митрального клапана, лучше выслушивать в положении на левом боку, а аортального - в вертикальном и несколько наклоненном положении с поднятыми вверх руками.

3. Выслушивают сердце, как при спокойном поверхностном дыхании пациента, так и при задержке дыхания после максимального вдоха.

4. Аускультация проводится в определенной последовательности. Фонендоскоп последовательно ставят на места наилучшего выслушивания клапанов сердца (рис 7):

1 точка - верхушка сердца, здесь лучше проводятся звуковые явления, связанные с деятельностью митрального клапана.

2 точка - II- межреберье справа от грудины – выслушиваются звуки, проводимые с аортального клапана.

3 точка - II- межреберье слева от грудины – выслушиваются звуки, проводящиеся с клапана легочной артерии.

4 точка - основание мечевидного отростка, а также слева и справа от него лучше определяются звуковые явления, возникающие на трехстворчатом клапане.

5 точка - точка Боткина-Эрба, расположена в четвертом межреберье, - служит для дополнительного выслушивания аортального клапана.

Рис. 7. Места наилучшего выслушивания работы клапанов сердца.

Во время работы сердца возникают звуковые явления, которые называются сердечными тонами. По своему происхождению тоны сердца являются суммой различных звуковых явлений, обусловленных колебаниями различных отделов сердца.

У здоровых людей над всей областью сердца выслушиваются два тона: I тон, который возникает в начале систолы желудочков и именуется систолическим, и II тон, возникающий в начале диастолы и именуемый диастолическим. Иногда, особенно у детей и у молодых худощавых субъектов, кроме I и II тонов, удается выслушать еще два тона III и IV.

II. МЕХАНИЗМ ВОЗНИКНОВЕНИЯ ТОНОВ СЕРДЦА

Происхождение тонов сердца связывают, прежде всего, с колебаниями возникающими в его клапанах в процессе сокращений миокарда.

I тон возникает в начале систолы желудочков уже в то время, когда створки атриовентрикулярного левого (митрального) и правого (трехстворчатого) клапанов захлопнулись, т.е. в период изометрического сокращения желудочков. Наибольшее значение в его возникновении имеют:

- клапанный компонент - колебание АВ - клапанов с частотой 260-360 Гц в течение всего периода изометрического сокращения желудочков;

- мышечный компонент - колебания мышечной стенки желудочков с частотой 35-50 Гц в течение всего периода изометрического сокращения.

Меньшее значение имеет:

- сосудистый компонент – связан с колебаниями начальных отделов аорты и легочного ствола при растяжении их кровью в период изгнания;

I тон - совпадает с пульсацией a.carotis и верхушечным толчком; обычно следует после длинной паузы (диастола желудочков);- продолжительность I тона около 0,1 сек.

II тон возникает в начале диастолы в результате захлопывания створок клапанов аорты и легочной артерии (клапанный компонент) и колебаний стенок этих сосудов (сосудистый компонент).

II тон - не совпадает с пульсацией а.carotis и верхушечным толчком; - обычно следует после короткой паузы (систолы желудочков); - продолжительность II тона около 0,05 сек.

III –обусловлен колебаниями, появившимися при быстром пассивном наполнении желудочков кровью из предсердий во время диастолы сердца, возникает через 0,12-0,15 с от начала II тона.

IV – появляется в конце диастолы желудочков и связан с их быстрым наполнением за счет сокращений предсердий.

Рис.8. Соотношение тонов в пяти точках аускультации

Следовательно, в нормальных условиях оценивается и громче выслушивается первый тон на верхушке сердца.

Второй тон оценивается на основании сердца.

III. ИЗМЕНЕНИЕ ТОНОВ СЕРДЦА

1. Изменение громкости

2. Расщепление и раздвоение I и II тонов

3. Появление дополнительных тонов

1. Примеры изменения громкости основных тонов

Изменение громкости (звучности) тонов может выражаться в ослаблении или усилении звучности одного или обоих тонов.

Таблица 2

Ослабление обоих тонов	Усиление обоих тонов
Экстракардиальные причины: - ожирение - чрезмерное развитие грудных желез - эмфизема - левосторонний гидроторакс Кардиальные причины: -коллапс -снижение сократительной способности миокарда (миокардит, инфаркт миокарда ).	- тонкая грудная клетка - базедова болезнь - лихорадка - тахикардия любого геннеза

Ослабление I тона может быть вследствие:

1. Поражения клапанов сердца прежде всего митрального, что приводит к отсутствию так называемого периода замкнутых клапанов и уменьшению клапанного компонента I тона.

2. Снижение скорости сокращения миокарда из-за замедления возбуждения – мышечный компонент (гипертрофия миокарда, внутрижелудочковые блокады)

3. Ослабление сократительной способности миокарда

(мокардит, ИМ, кардиосклероз)

Усиление I тона возникает вследствие:

Увеличения скорости сокращения желудочков, преимущественно за счет укорочения диастолы и недонаполнения желудочков (митральный стеноз, экстрасистолия, тахикардия, тиреотоксикоз, невроз сердца)

Ослабление II тона может быть вследствие:

1. Поражения клапанов аорты и легочной артерии при нарушении их захлопывания (недостаточность аортального клапана и легочного ствола)

2. При низком давлении в крупных сосудах и уменьшении их кровенаполнения. (снижение АД /коллапс./).

3. Снижение подвижности клапанов ( стеноз аортального клапана)

II тон усилен вследствие:

• Увеличения скорости "захлопывания" клапанов (артериальная гипертензия, легочная гипертензия, легочное сердце, тиреотоксикоз, невроз сердца)

• Уплотнение стенки аорты и легочной артерии

При усилении II тона на аортеговорят об акценте II на аорте, который возникает при артериальной гипертензии и склеротических изменениях аорты.

При повышении давления в малом круге кровообращения возникает акцент II тона на легочной артерии.

2. Расщепление и раздвоение основных тонов

О раздвоении тонов говорится в том случае, когда их основные компоненты улавливаются раздельно (выслушиваются два коротких тона, быстро следующих друг за другом).

Раздвоение тонов появляется при неодновременном возникновении составляющих тон звуковых компонентом, то есть зависит от асинхронизма в деятельности правой и левой половины сердца: неодновременное закрытие атриовентрикулярных клапанов приводит к раздвоению I тона, неодновременное закрытие полулунных клапанов - к раздвоению II тона.

Таблица 3

ТОН	Характер расщепления	Отличия	Синдромы
1 тон	Физиологическое	1. Непостоянно: обычно увеличивается на выдохе. 2. Менее выражено расщепление	Вариант нормы (чаще у молодых)
Патологи- Ческое	1. Постоянно: почти не зависит от дыхания. 2. Более выражено (раздвоение)	Блокады ножек пучка Гиса
2 тон	Физиологическое	1. Непостоянно: обычно увеличивается на вдохе. 2. Менее выражено (расщепление) 3. Лучше выслушивается на основании сердца	Вариант нормы (чаще у молодых)
Патологи- Ческое	1. Постоянно: почти не зависит от дыхания. 2. Более выражено (раздвоение) 3. Хорошо выслушивается над всем сердцем.	Легочная АГ     Блокада правой ножки п.Гиса

3. Дополнительные тоны сердца:

Изменение тонов сердца при его поражениях может обуславливаться усилением физиологического III и IV тонов. Усиление одного из этих тонов образует трехчленный ритм, называемый ритмом галопа.

III тон сердцавозникает в конце фазы быстрого наполнения желудочков через 0,16 =0,20 с после II тона. Он обусловлен гидравлическим ударом о стенку желудочка порции крови, перемещающейся под действием градиента давлений из предсердия в желудочек. У здоровых людей физиологический III тон очень хилый, слабый, низкочастотный и с трудом улавливается даже в положении пациента на левом боку. Это связано с тем, что при хорошем диастолическом тонусе удар порции крови из предсердия амортизируется нормально расслабляющемся миокардом желудочка.

Любое изменение диастолического тонуса миокарда желудочков, скорости его расслабления или увеличение объема предсердия может привести к появлению патологического III тона сердца, или протодиастолического ритма галопа.

Причинами появления патологического III тона сердца являются:

· Значительное падение сократимости (и диастолического тонуса) миокарда левого желудочка у больных с сердечной недостаточностью, острым инфарктом миокарда, миокардитом и другими тяжелыми повреждениями сердечной мышцы, особенно если они сопровождаются объемной перегрузкой желудочка и выраженной дилатацией;

· Другие причины объемной перегрузи желудочков (недостаточность митрального или трехстворчатого клапанов, недостаточность клапана аорты и др)

Рис. 9. Протодиастолический 3-х членный ритм галопа

IV тон сердцавозникает во время активной систолы предсердий, т.е. непосредственно перед I тоном. Он обусловлен гидравлическим ударом порции крови из предсердия о верхний фронт крови, наполнявший желудочек во время предшествующих фаз быстрого и медленного наполнения. Сила такого удара в первую очередь зависит от величины конечного диастолического давления в желудочке.

У здоровых людей физиологический IV тон очень тихий, низкочастотный и выслушивается достаточно редко, преимущественно у детей и подростков.

Патологический IV тон сердца или пресистолический ритм галопа , обусловлен, прежде всего, значительным увеличением диастолической регидности сердечной мышцы у больных с выраженной гипертрофией миокарда, постинфарктным кардиосклерозом, ишемией или некрозом сердечной мышцы, что затрудняет диастолическое наполнение желудочка и ведет к росту давления в предсердии и силе его сокращения.

Рис.10. Пресистолический 3-х членный ритм галопа

Суммационный галоп - сливающиеся патологические III и IV тоны сердца при короткой диастоле (тахикардия) (рис.11).

Рис. 11. Суммационный галоп

Систолический галоп - трехчленный ритм, возникающий при появлении в период систолы желудочков (между I и II тонами) дополнительного короткого тона или систолического щелчка.

Дополнительный систолический щелчок чаще всего обусловлен двумя причинами:

· Ударом порции крови об уплотненную стенку восходящей части аорты в самом начале периода изгнания крови их левого желудочка, например, у больных с атеросклерозом аорты или гипертонической болезнью. В этих случаях регистрируется так называемый ранний систолический щелчок, аускультативно напоминающий расщепление I тона.

· Пролапсом створки митрального клапана в полость левого предсердия в середине или в конце фазы изгнания (мезосистолический или поздний систолический щелчок).

Рис.12. Систолический галоп

• Тон открытия митрального клапана (митральный щелчок)

Создается напряжением сращенных створок митрального клапана при их прогибании в попытке открытия. Короткий отрывистый, слышен лучше на левом боку, на верхушке и в 4-м межреберье слева у грудины. Появляется в диастолу через 0,07-0,13 секунд после II тона.

Сочетается с другими аускультативными признаками митрального стеноза .

Рис. 13. Тон открытия митрального клапана

МЕХАНИЗМ ВОЗНИКНОВЕНИЯ ШУМОВ СЕРДЦА

Шумы сердца - сравнительно продолжительные звуки, возникающие при турбулентном движении крови. Турбулентность появляется при нарушении нормального соотношения трех гемодинамических параметров: диаметра клапанного отверстия или просвета сосуда, скорости кровотока (линейной или объемной) и вязкости крови.

Шумы, выслушиваемые над областью сердца и крупных сосудов делят на внутри - и внесердечные (интра- и экстракардиальные).

От тонов сердца отличаются большей длительностью звучания, менее четким началом и периодом затихания (рис. 14).

Рис. 14. Соотношение тонов и шумов сердца.

а, б систолический шум: а – убывающий, б – нарастающе-убывающий; протосистолический; в, г диастолический: в – пресистолический, г – протодиастолический.

Внутрисердечные шумы

Внутрисердечные шумы делятся на:

1. Органические, возникающие вследствие грубого органического поражения клапанов и других анатомических структур сердца (межжелудочковой или межпредсердной перегородки);

2. Функциональные шумы, в основе которых лежат не грубые нарушения анатомических структур, а нарушения клапанного аппарата, ускорение движения крови через анатомически неизменные отверстия или снижения вязкости крови.

Органические шумы

Все органические внутрисердечные шумы образуются при возникновении в области клапановых отверстий, полостях сердца или начальных отделов магистральных сосудов, их сужений, расширений или появлении другой преграды, например, в виде пристеночного тромба или атеросклеротической бляшки на стенке аорты, происходит несоответствие площади сечения клапанного отверстия объему крови, проходящему через него

Рис. 15. Механизм возникновения шумов (а –ламинарное движение крови в норме; турбулентный ток крови при сужении (б),расширение (в) просвета сосуда или появлении другой преграды на пути кровотока (г))..

Шумы в сердце выслушиваются не только на участках проекции клапанов (рис. 7), но и на большом пространстве сердечной области. Обычно шумы хорошо поводятся по току крови (рис. 16)

При описании любого, в том числе органического шума, следует дать его подробную характеристику, а именно, определить:

1.отношение шума к фазам сердечной деятельности (систолический, диастолический)

2. область максимального выслушивания шума

3. проведения шума

4. тембр, громкость шума

5. форму шума.

Рис. 16. Иррадиация шумов

Функциональные шумы

Все функциональные шумы условно делят на три группы:

1. Динамические шумы, в основе которых лежит значительное увеличение скорости кровотока при отсутствии каких-либо органических заболеваний сердца (например, динамические шумы при тиреотоксикозе, неврозе сердца, лихорадочных состояниях);

2. Анемические шумы, причиной которых является уменьшение вязкости крови и некоторое ускорение кровотока у больных с анемиями различного происхождения;

3. Шумы относительной недостаточности клапанов или относительного сужения клапанных отверстийобусловлены разнообразными нарушениями функции клапанного аппарата, в том числе у больных с органическими заболеваниями сердца.

Динамические и анемические функциональные шумы возникают при отсутствии каких-либо заболеваний сердца и поэтому получили название "невинных" шумов.

Отличие невинных (функциональных) шумов от органических

1. Чаще всего это систолические шумы, выслушиваются на верхушке и над легочной артерией.

2. Они никуда не проводятся.

3. Непродолжительные: мягкие, чаще выслушиваются в начале систолы.

4. Непостоянные: они то появляются, то исчезают, возникая при одном положении тела больного, могут исчезать при другом. При глубоком вдохе они либо резко ослабевают, либо исчезают, в конце же выдоха, наоборот, появляются или усиливаются.

5. Не сопровождаются "кошачьим мурлыканьем".

6. Не сопровождаются другими признаками поражения клапанов (изменение тонов, гипертрофией и дилатацией отделов сердца).

Особую группу представляют функциональные шумы относительной недостаточности клапанов или относительного стеноза клапанных отверстий. Они могут быть обусловлены тремя группами причин:

1. Расширение фиброзного кольца атриовентрикулярных клапанов при выраженной дилатации желудочков.

2. Нарушение функции клапанного аппарата (хорд и сосочковых мышц) при инфаркте сосочковой мышцы, пролапсе (прогибание) митрального клапана.

3. Гемодинамические смещения створок клапанов (расширение аорты или легочной артерии)

Шум Грэхема –Стилла(рис. 17)это функциональный диастолический шум относительной недостаточности клапана легочной артерии, возникающий при длительном повышении давления (1) в легочной артерии (у больных с митральным стенозом, легочном сердце). Во втором межреберье слева от грудины и по левому краю грудины выслушивается при этом тихий , убывающий диастолический шум (4), начинающийся сразу со II тоном.

Рис. 17. Шум Грэхема –Стилла Рис. 18. Шум Флинта

Шум Флинта (рис. 18) - это пресистолический шум относительного стеноза левого атриовентрикулярного отверстия, возникающий иногда у больных с органической недостаточностью аортального клапана вследствие приподнимания створок митрального клапана сильной струей крови, регургитирующей во время диастолы из аорты в ЛЖ.

Шум Кумбса (рис. 19) - функциональный мезодиастолический шум, обусловленный относительным стенозом левого атриовентрикулярного отверстия, возникающий у больных с выраженной органической недостаточностью митрального клапана при условии значительной дилатации ЛЖ и ЛП и отсутствия расширения фиброзного кольца клапана (2). При этом сердце напоминает по форме песочные часы с относительно тонкой перемычкой в области левого av отверстия (2). На верхушке сердца, помимо органического систолического шума митральной недостаточности (6), можно выслушать короткий и тихий мезодиастолический шум, обсловленный функциональным митральным стенозом.

Рис. 19. Шум Кумбса. Рис. 20. Функциональный

систолический шум относительного стеноза устья аорты .

Функциональный систолический шум относительного стеноза устья аорты при органической недостаточности клапана аорты (рис. 20) Шум возникает вследствие значительного увеличения систолического объема крови, выбрасываемого в аорту ЛЖ в период изгнания (1), для которого нормальное неизмененное отверстие аортального клапана (2) становится относительно узким –формируется относительный стеноз устья аорты с турбулентным током крови из ЛЖ в аорту (3). На аорте и точке Боткина –Эрба помимо органического шума аортальной недостаточности (6) во время периода изгнания (4) выслушивается функциональный систолический шум относительного стеноза устья аорты, проводящийся на сосуды шеи (5).

Внесердечные (экстракардиальные) шумы

Шум трения перикарда возникает в тех случаях, когда поверхность листков плевры становится неровной, шероховатой Это наблюдается при: сухом (фибринозном) перикардите; асептическом перикардите у больных с острым инфарктом миокарда; уремическом перикардите у больных с почечной недостаточностью.

Шум трения перикарда выслушивается во время систолы и диастолы и напоминает хруст снега или скрежет, царапанье.

Шум трения перикарда отличается от внутрисердечных шумов следующими признаками:

а) чаще выслушивается на ограниченном участке, обычно в зоне абсолютной тупости сердца, и никуда не проводится;

б) усиливается при надавливании стетофонендоскопом на переднюю грудную стенку;

в) является очень непостоянным звуковым феноменом;

г) выслушивается в обе фазы сердечной деятельности.

Плевроперикардиальный шум

Плевроперикардиальный шумвозникает при воспалении плевры, непосредственно прилегающей к сердцу, вследствие трения листков плевры друг о друга синхронно с сердечными сокращениями. По сути, плевроперикардиальный шум представляет собой шум трения плевры, выслушиваемый на ограниченном участке.

Плевроперикардиальный шум следует отличать от шума трения перикарда по следующим признакам:

а) он выслушивается обычно по левому краю относительной тупости сердца;

б) усиливается на высоте глубокого вдоха;

в) ослабляется или исчезает при максимальном выдохе и задержке дыхания.

ПОСЛЕДОВАТЕЛЬНОСТЬ ОЦЕНКИ АУСКУЛЬТАЦИИ СЕРДЦА

I. Оценка тонов сердца

1. Ритмичность

2. ЧСС

3. Характеристика сердечных тонов (основных и дополнительных):

а) громкость ( ясные, приглушены, глухие)

б) соотношение тонов во всех точках (неизменен, ослаблен, усилен).

в) расщепление или раздвоение сердечных тонов

г) появление дополнительных тонов – трехчленный ритм

IIПри описании любого шума следует дать его подробную характеристику, а именно, определить:

1. отношение шума к фазам сердечной деятельности (систолический, диастолический и т.д.);

2. область максимального выслушивания шума;

3. проведение шума;

4. тембр, громкость шума;

5. формы шума.

2.5. ИССЛЕДОВАНИЕ ПУЛЬСА И ЕГО ХАРАКТЕРИСТИКА Артериальный пульс – это толчкообразные, периодические колебания стенок периферических сосудов, осуществляющиеся синхронно с систолой сердца.

• При исследовании определяют его симметричность, ритмичность, частоту, наполнение, напряжение, величину, форму.

.Ощупывать артериальный пульс можно на любой артерии, но, как правило, исследование проводят на лучевой артерии на обеих руках (свойство симметричности). И при отсутствии разницы в его свойствах переходят к исследованию только на одной руке. Величина пульсовых волн на одной руке может оказаться меньше, чем на другой, и тогда говорят о различном пульсе (pulsus differens). Он наблюдается при односторонних аномалиях строения или сдавлении сосудов с одной стороны (при гипертрофии левого предсердия, опухоли,