Оказание скорой медицинской помощи на госпитальном этапе в стационарном отделении скорой медицинской помощи (стосмп)

В СтОСМП проходят предварительное обследование и лечение до 80% пациентов, госпитализированных по поводу ОСН. Диагностические и терапевтические процедуры обычно проводятся одновременно. После стабилизации /купирования жизнеугрожающих осложнений, основными целями лечения являются – улучшение гемодинамики и купирование основных симптомов. Нарушения гемодинамики обычно являются следствием таких состояний как гипертензия, ишемия и/или аритмии. Эти состояния, также как и любые другие провоцирующие или усугубляющие СН должны быть устранены для того, чтобы лечение было эффективным.

Клинические варианты при поступлении.

Начальная терапия зависит от клинического профиля пациента (табл.2)

Клинический признак	Частота	Характеристики	Цели и терапия
САД>160 мм рт.ст.	25%	Главным образом, легочный (радиографически/клинически) застой с или без системного. Много пациентов с сохранной ФВ	Цель: коррекция АД и объема Терапия: вазодилятаторы (нитраты – предпочтительнее у пациентов с ИБС в анамнезе, незеритид, нитропруссид) и петлевые диуретики
Нормальное или слегка повышенное АД	50%	Развивается постепенно (дни или недели) и ассоциируется с системным застоем. Радиографические признаки застоя могут быть минимальными даже у пациентов с выраженной клинической картиной.	Цель: коррекция объема Терапия: петлевые диуретики ± вазодилятаторы
Низкое АД (< 90 мм рт.ст.)	8%	В большинстве случаев ассоциируется с низким сердечным выбросом и сниженной функцией почек	Цель: сердечный выброс Терапия: инотропы с вазодилятирующими свойствами (милринон, добутамин, левосимендан), возможно – дигоксин 0,125-0,25 мг внутривенно или per os ± вазопрессоры ± механические устройства, поддерживающие кровообращение (ВАБК)
Кардиогенный шок	<1%	Внезапное начало. Главным образом, осложняет течение инфаркта миокарда. фулминантного миокардита, острой патологии клапанов	Цель: улучшение насосной функции сердца Терапия: инотропы±вазоактивные препараты± механические устройства, поддерживающие кровообращение ВАБК), корригирующая хирургия
Бурный отек легких	3%	Быстрое начало. Часто провоцируется системным гипертоническим кризом. Хороший ответ на вазодилятаторы и диуретики	Цель:АД, коррекция объема Терапия: вазодилятаторы, диуретики, инвазивная или неинвазивная вентиляция, морфин (с осторожностью при гиперкапнии)
ОКС и ОСН	У 25% с ОКС есть симптомы/признаки СН	Начало внезапное или постепенное. У многих подобных пациентов симптомы/признаки СН исчезают при купировании ишемии	Цель: коронарный тромбоз, стабилизация бляшки, коррекция ишемии Терапия: реперфузия (ЧКВ, ТЛТ, нитраты, антиаггреганты)
Изолированная правожелудочковая недостаточность вследствие легочной гипертензии или органической природы (инфаркт ПЖ) или клапанных нарушений (эндокардит трикуспидального клапана)	?	Внезапное или постепенное начало в зависимости от первичной или вторичной природы легочной гипертензии или патологии ПЖ (например, инфаркт). Нет четких характеристик в связи с малым количеством эпидемиологических данных	Цель: давление в легочной артерии Терапия: нитраты, эпопростенол, ингибиторы фосфодиэстеразы), блокаторы эндотелина,коронарная реперфузия при ИМ ПЖ, хирургия клапанов,
СН после кардиохиругических операций	?	Встречается как у пациентов с предшествующей сократительной дисфункцией, так и без таковой, часто связана с ухудшением диастолической функции и перегрузкой объемом сразу после операции и в раннем постоперационном периоде. Может также быть следствием недостаточной миокардиальной протекции в ходе операции, что приводит в повреждению миокарда.	Цель:коррекция объема, улучшение сердечного выброса Терапия:диуретики или жидкость (в зависимости от давления наполнения и сердечного индекса), инотропная поддержка, механическая поддержка (искусственный ЛЖ, ВАБК)

Таблица 3 - Bедение ОСН в СтОСМП

Неотложное купирование жизнеугрожающих состояний, стабилизация пациента	Жизнеспасающие мероприятия предшествуют или проводятся параллельно с диагностическими (например, нестабильная стенокардия, бурный отек легких, ИМ с элевацией сегмента ST)
Постановка диагноза	Основывается на анамнезе признаках (давление в яремной вене, хрипы в S3, отеки), симптомах (одышка), биомаркерах (BNP) и рентгенологическом исследовании органов грудной клетки (застойные явления, возможно-инфильтрация легочной ткани)
Определение клинического профиля и стартовая терапия	Ключевые компоненты – определение ЧСС, АД, югулярного венозного давления; наличие легочного застоя, ЭКГ, Rg грудной клетки, функция почек, тропонин, BNP, пульсоксиметрия, анамнез ИБС
Определение и воздействие на причину и провоцирующие/поддерживающие факторы	Такие как ишемия, гипертензия, аритмии, острая патология клапанов, декомпенсированный диабет, инфекции. Их устранение критически важно для достижения успеха в лечении ОСН
Купирование симптомов	Обычно с помощью диуретиков с присоединением вазоактивных препаратов или без них. При отеке легких может быть полезен морфин (есть ретроспективные данные о том, что морфин ухудшает исходы)
Защита миокарда и сохранение функции почек	Предупредить гипотензию и тахикардию, особенно у пациентов с ИБС. Использование инотропов должно быть ограничено ситуациями с низким сердечным выбросом (низкое АД+органная гипоперфузия)
Определить где должен находиться пациент	Большинство помещается в отделение с возможностью мониторного наблюдения. Незначительный процент после стабилизации отпускают домой. Есть отчетливые доказательства, что стратификация пациентов и выявление группы с низкой степенью риска для безопасной выписки домой и последующего тщательного наблюденя проводится недостаточно

Примечание: пациенты с жизнеугрожающими состояниями и ОКС, осложненным ОСН, кардиогенным шоком, бурным отеком легких при наличии кардиореанимационного блока немедленно переводятся туда.

Наличие и выраженность поражения коронарного русла может серьезно повлиять на выбор раннего тактического решения, поскольку такие пациенты требуют дополнительных методов лечения или у них более вероятны нежелательные реакции на препараты (например, инотропы). Одобренные всеми методы стратификации риска применимы к пациентам с ОСН на момент поступления в стационар. В целом, стратификация риска должна основываться на исходных данных, клиническом течении и параметрах, измеренных в раннем постгоспитальном периоде. Степень выраженности признаков и симптомов в момент поступления не всегда прямо коррелирует с исходами: пациент с признаками тяжелой СН (отек легких) на фоне гипертонического криза может иметь лучший постгоспитальный исход, чем больной с ухудшением СН на фоне низкой фракции выброса с более скромной клинической симптоматикой.

После стабилизации состояния пациента (адекватный диурез, уменьшение одышки и признаков застоя, нормализация АД) пациенту назначаются ингибиторы АПФ или блокаторы рецепторов к ангиотензину(эналаприл, периндоприл, рамиприл начиная с низких доз)(А,1+), бета-блокаторы (метопролол или бисопролол, начиная с малых доз) или карведилол (начиная с минимальных доз -3,25 мг дважды в сутки) (С,1+), антагонисты альдостерона (верошпирон 50 мг в сутки или эплеренон 25 мг в сутки) (С,1+) при тщательном учете противопоказаний.

Для пациентов с хронической или постоянной формой фибрилляции предсердий – внутривенно капельно дигоксин 0,25-0,5 мг (С,1+) или бета-блокаторы для контроля частоты ритма сердца, адекватная антикоагуляция (нефракционированный гепарин внутривенно с поддержанием АЧТВ в границах 1,5-2,5 ВГН, или НМГ с последующим переводом на варфарин или ингибиторы Ха фактора)(А,1+).

Факторы прогноза.

Таблица 4 - Прогностические индикаторы и потенциальные мишени терапии при ОСН.

Систолическое АД	САД при поступлении и вскоре после выписки обратным образом коррелируют с постгоспитальной летальностью. Чем выше САД, тем ниже как госпитальная так и отдаленная летальность. Однако, частота повторных госпитализаций примерно в 30% случаев не зависит от САД в момент поступления
ИБС	Протяженность и выраженность поражения коронарного русла являютсяпредиктором плохого прогноза
Повышенный уровень тропонина	Ведет к 3-х кратному повышению частоты регоспитализаций и госпитальной летальности и 2-х кратному – постгоспитальной летальности
Желудочковая диссинхрония	Увеличение продолжительности интервала QRS встречается почти у 40% больных со сниженной систолической функцией и является сильным предиктором ранней и поздней постгоспитальной летальности и регоспитализаций
Дисфункция почек	Связана с 2-3-кратным повышением постгоспитальной летальности. При развитии в ходе госпитализации или в ранние сроки после выписки также повышает риск госпитальной или постгоспитальной смерти
Гипонатриемия	Определяется как снижение уровня натрия сыворотки крови < 135 ммоль/л, наблюдается у четверти больных ОСН, связан с 2-3-кратным повышением постгоспитальной летальности
Клинические признаки застоя на момент выписки	Важный предиктор постгоспитальной летальности и заболеваемости
Фракция выброса ЛЖ	Одинаковая частота постгоспитальных событий и летальности при сниженной и сохранной функции ЛЖ
BNP/NT-proBNP	Увеличение их уровня ассоциируется с повышенной потребностью в ресурсах здравоохранения и летальностью
Функциональная способность на момент выписки	Предвыписная функциональная способность, выявляемая посредством теста с 6-минутной ходьбой является важным предиктором постгоспитальных исходов

При положительном результате лечения в течение трех суток (критерии – купирование симптомов, уменьшение признаков застоя) пациент может быть выписан с рекомендациями на амбулаторное лечение кардиологом поликлиники. В противном случае, необходимо перевести больного в профильное кардиологическое отделение.

В рекомендациях пациенту должны быть отражены следующие основные моменты (по показаниям в каждом конкретном случае)

Терапия дисфункции ЛЖ

ИАПФ или АРА

ß-блокаторы

Антагонисты альдостерона*

Гидралазин/изосорбида динитрат*

Дигоксин*

Консультация кардиохирурга (клапанная, эндовентрикулярная циркулярная ксенопластика ЛЖ-процедура Дора)*

Лечение застоя

Ограничение поваренной соли

Диуретики

Антагонисты вазопрессина**