Бронхиальная астма - хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, в котором принимают участие многие клетки и клеточные элементы.

Создатели международной программы «Глобальная инициатива по лечению бронхиальной астмы-2002» (Global Initiative for Asthma, GINA 2002) выделяют следующие положения в патогенезе БА:

1. БА независимо от степени тяжести является хроническим воспалительным заболеванием дыхательных путей.

2. Воспалительный процесс в дыхательных путях вызывает гиперреактивность бронхов, ограничение воздушного потока (обструкция) и респираторные симптомы.

3. Воспаление в дыхательных путях вызывают 4 основные формы ограничения воздушного потока: острая бронхоконстрикция, отек стенок дыхательных путей, образование хронических слизистых пробок и ремоделирование дыхательных путей.

4. Атопия, гиперпродукция IgE в ответ на аллергены окружающей среды, является наиболее идентифицируемым предрасполагающим фактором развития БА.

Классификация

В зависимости от факторов, провоцирующих обострение, выделяют следующие клинические формы БА: экзогенная (атипическая), эндо-

генная (неутопическая, криптогенная), аспириновая, астма физического усилия, психоэмоциональная.

К особым формам БА относятся профессиональная БА, ночная БА, кашлевая астма, которые не являются самостоятельными клиническими формами БА. Классификация по этиологическим признакам имеет ряд недостатков и ограничений, однако указание на клинико-патогенетический вариант течения имеет важное значение с позиции терапии и профилактики обострений БА.

В основе классификации БА по степени тяжести (Национальная программа «Бронхиальная астма у детей») лежат данные о количестве дневных и ночных симптомов, кратности приема р₂-агонистов короткого действия, выраженности нарушений физической активности и сна, значений пиковой скорости выдоха (ПСВ) и ОФВ₁, суточной вариабельности ПСВ. В настоящее время различают 4 степени тяжести БА (в некоторых классификациях, например Британского торакального общества, в отдельную 5-ю ступень выделяют больных с тяжелой стероидозависимой БА).

Классификация БА по тяжести течения

1. Легкое эпизодическое (интермиттирующее):

- кратковременные симптомы реже 1 раза в нед;

- короткие обострения (от нескольких часов до нескольких дней);

- ночные симптомы менее 2 раз в мес.;

- отсутствие симптомов и нормальная функция внешнего дыхания между обострениями;

- ПСВ и ОФВ₁ - больше 80% от должных;

- разброс показателей ПСВ - менее 20%.

2. Легкое персистирующее:

- симптомы от 1 раза в неделю до 1 раза в день;

- обострения могут снижать физическую активность и нарушать сон;

- ночные симптомы более 2 раз в мес;

- ПСВ и ОФВ₁ - менее 80% от должных;

- разброс показателей ПСВ - 20-30%.

3. Среднетяжелое течение:

- ежедневные симптомы;

- обострения могут приводить к ограничению физической активности и сна;

- ночные симптомы более 1 раза в нед;

- ПСВ и ОФВ₁ - 60-80% от должных;

- суточный разброс показателей ПСВ - более 30%. 4. Тяжелое:

- постоянное наличие симптомов;

- частые ночные приступы;

- ограничение физической активности из-за симптомов астмы;

- ПСВ и ОФВ₁ - менее 60% от должных;

- суточный разброс ПСВ - более 30%.

Клиника

Наиболее распространенными симптомами заболевания является наличие кашля, усиливающегося преимущественно в ночное время, рецидивирующих свистящих хрипов, чувство стеснения в грудной клетке, повторных эпизодов затрудненного дыхания.

Важным клиническим маркером БА является обратимость обструкции - исчезновение симптомов спонтанно или после применения бронходилататоров и противовоспалительных препаратов.

Обязательным признаком бронхиальной астмы являются типичные для этого заболевания приступы удушья, которые при тяжелом течении приобретают характер астматических состояний (астматический статус).

Приступы удушья обычно однотипные, возникают внезапно, постепенно нарастают и продолжаются от нескольких минут до многих часов и даже суток.

Астматический статус - затянувшийся приступ БА, устойчивый к проводимой терапии и характеризующийся выраженной и остро прогрессирующей дыхательной недостаточностью, обусловленной обструкцией воздухопроводящих путей, при сформировавшейся резистентности больного к адреностимулирующим средствам.

Эквивалентом приступа удушья при БА может быть приступообразный кашель с отделением вязкой мокроты.

При сборе анамнеза следует оценить:

- факторы, провоцирующие обострения;

- сезонность обострений;

- наличие в анамнезе повторных обструктивных бронхитов, протекающих на фоне нормальной температуры;

- сопутствующие аллергические заболевания (атопический дерматит, аллергический ринит, аллергический конъюнктивит и т.д.);

- наследственную отягощенность по аллергическим заболеваниям, в том числе БА;

- исчезновение симптомов при устранении контакта с аллергеном (эффект элиминации);

- связь приступов удушья с физическим напряжением (быстрая ходьба, смех);

- влияние метеорологических факторов (холод, повышенная влажность);

- непереносимость нестероидной противовоспалительной терапии (ацетилсалициловая кислота и др.);

- наличие нарушений носового дыхания (полипозные разрастания). При осмотре можно выявить изменения кожных покровов и слизистых, характерные для аллергических проявлений: крапивницу, папулезные и эритематозные высыпания, следы расчесов, конъюнктивит. БА может сочетаться с такими заболеваниями кожи, как нейродермит, экзема, псориаз.

При обострении заболевания больной может принимать вынужденное положение тела, при котором чувство нехватки воздуха беспокоит его меньше. Наблюдаются экспираторная одышка, раздувание крыльев носа при вдохе, прерывистая речь, возбуждение, включение вспомогательной дыхательной мускулатуры.

Грудная клетка во время приступа расширяется и занимает инспираторное положение.

При перкуссии над легкими определяется коробочный звук, нижние границы легких смещены вниз, подвижность краев во время вдоха и выдоха резко ограничена.

При аускультации отмечается удлиненный выдох, выслушивается большое количество сухих свистящих хрипов.

В случае астматического статуса количество сухих хрипов может уменьшаться («немое легкое»).

К концу приступа появляются жужжащие, влажные незвучные хрипы.

При обследовании больного вне приступа аускультативные симптомы могут отсутствовать.

Диагностика

Лабораторные исследования: в анализах крови характерных изменений нет. Часто выявляется эозинофилия, однако ее нельзя считать патогномоничным симптомом.

Исследование мокроты: при обострении определяются эозинофилы, спирали Куршмана, кристаллы Шарко-Лейдена.

При обострениях БА имеет значение исследование кислотно-основного состояния и газового состава крови - возникновение гипокапнии, увеличение парциального давления углекислого газа (рСО₂).

Для специфической диагностики применяется радиоиммунносорбентный тест, оценивающий уровень IgE - антител в сыворотке крови.

Рентгенологическая картина неспецифична.

Во время обострений выявляются признаки эмфизематозного вздутия легочной ткани, куполы диафрагмы уплощены, ребра расположены горизонтально. При затянувшемся приступе могут развиться ателектазы и эозинофильные инфильтраты.

Во время ремиссий рентгенологические изменения чаще всего не определяются.

На ЭКГ определяются признаки развития компенсированного легочного сердца.

Аллергическая природа заболевания подтверждается кожными тестами, которые позволяют определить спектр сенсибилизации, выявить факторы риска и триггеры, на основании чего в дальнейшем рекомендуются профилактические мероприятия и специфическая аллерговакцинация.

Однако следует учитывать, что у ряда больных кожные тесты могут быть ложнонегативными или ложнопозитивными.

ФВД позволяет объективно оценить степень и характер бронхообструкции, гиперреактивность дыхательных путей и тем самым облегчает постановку диагноза. Основные изучаемые параметры: ФЖЕЛ, ОФВ₁, индекс Тиффно. Они измеряются спирометрически или пневмотахометрически.

При помощи спирометрии оценивают степень обструкции, ее обратимость и вариабельность, а также тяжесть течения заболевания.

Функция легких считается нормальной при отношении ОФВ₁ к ФЖЕЛ, равной более 80-90%.

Любые значения ниже предполагают бронхиальную обструкцию.

Ингаляция бронхолитика при БА вызывает увеличение ОФВ₁ более 12%. С помощью этих же методов подбирается наиболее эффективный для данного больного бронхолитик.

При пневмотахометрии (ПТМ) степень обструкции бронхов оценивают по форме кривой «поток-объем» и снижению скоростных показателей потока выдыхаемого воздуха.

Во время приступа отмечается генерализованная обструкция, затруднение движения воздуха при спокойном и форсированном дыхании.

После приступа сначала наступает клиническое улучшение, затем восстановление функциональных показателей.

В межприступный период изменение ФВД определяется у 62% больных БА. Изменения связаны с обструкцией периферических бронхов, приводящей к уменьшению максимальных объемных скоростей (МОС) потока форсированного выдоха при 25%, 50% и 75%, 25-50% и 75-85% ФЖЕЛ (мл/с) и во 2-й половине кривой «поток-объем»: МОС₅₀,

МОС75, МОС25-50, МОС75-85.

Снижение скоростей потока, как на кривой «поток-объем», так и на спирограмме, и не только в конце форсированного выдоха, но и в его начале, указывает на генерализованный характер обструкции.

У пациентов с симптомами, характерными для бронхиальной астмы, но с нормальными показателями функции легких, исследование ФВД в межприступный период должны быть проведены пробы на выявление гиперреактивности.

Применяют тесты с метахолином, гистамином, физическими нагрузками. При БА регистрируется не менее 20% падение показателя ОФВ₁, измеряемым до и между возрастающими концентрациями ингалируемого агента.

Данные бронхоскопии при БА неспецифичны и сопровождают многие заболевания легких.

Бронхоскопия проводится только в случаях трудной дифференциальной диагностики (инородное тело, пороки развития, онкология).

Самоконтроль

Пикфлуометрия - определение пиковой скорости выдоха - важный диагностический и контролирующий метод обследования. Показатели пикфлуометрии подтверждают БА, если пиковая скорость выдоха (ПСВ) увеличивается не менее чем на 15% после ингаляции бронхоли-

тика. Для контроля за БА также учитывается разброс показателей в вечерние и утренние часы. Метод позволяет проводить пациентам самостоятельный ежедневный мониторинг своего состояния. Результаты ежедневного измерения ПСВ записываются больными в специальный дневник. Основываясь на данных измерений ПСВ в течение 2-3 мес, врач решает вопрос о коррекции терапии согласно ступенчатому подходу к лечению БА.

Формулировка диагноза

Указывают клиническую форму БА, тяжесть течения, фазу болезни (обострение, ремиссия), осложнения (легочные: эмфизема легких, дыхательная недостаточность), внелегочные: легочное сердце (компенсированное, декомпенсированное), недостаточность кровообращения, дистрофия миокарда.

Пример формулировки диагноза:

Бронхиальная астма, преимущественно экзогенная, среднетяжелое течение, фаза обострения, ДН 2 ст.